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陆军军医大学学报 2022年第9期44卷 862-873页

作者：郭一静蒋林张钐钐朱琳周春妮张蕾肖倩何琦杨浩李静邓宇辉晁凤蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的研究跑步锻炼对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)的体积变化、淀粉样β蛋白(amyloid beta protein,Aβ)和小胶质细胞的作用。方法将10月龄雄性APP/PS1转基因AD小鼠以... 详细信息

目的研究跑步锻炼对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)的体积变化、淀粉样β蛋白(amyloid beta protein,Aβ)和小胶质细胞的作用。方法将10月龄雄性APP/PS1转基因AD小鼠以简单随机法分为AD跑步组(给予为期4个月的主动跑步干预)和AD对照组,同时设相同月龄的雄性非转基因小鼠为正常对照组(AD对照组、正常对照组不做处理)。Morris水迷宫评估小鼠的空间学习和记忆能力;Y迷宫评估小鼠的工作记忆和参考记忆能力;体视学三维定量检测小鼠mPFC的体积和小胶质细胞(IBA1^(+))的总数;运用免疫荧光多重标记和激光共聚焦定量小鼠mPFC内活化小胶质细胞(CD68^(+)/IBA1^(+))的数量、细胞面积和突起数量,Aβ斑块的数量和面积,IBA1^(+)细胞内Aβ斑块的面积及其与Aβ斑块总面积的比值。结果AD跑步组和正常对照组在Morris水迷宫和Y迷宫中的表现明显优于AD对照组;AD对照组mPFC的体积较正常对照组显著性减小(P<0.05),而AD跑步组mPFC的体积较AD对照组显著性增大(P<0.01);AD对照组mPFC内IBA1^(+)细胞和CD68^(+)/IBA1^(+)细胞较正常对照组显著增多(P<0.05)。AD跑步组mPFC内IBA1^(+)细胞和CD68^(+)/IBA1^(+)细胞较AD对照组显著性增多(P<0.05);AD跑步组mPFC内Aβ斑块总面积及平均面积较AD对照组显著性减小(P<0.05);Aβ周围的IBA1^(+)细胞和CD68^(+)/IBA1^(+)细胞数量,mPFC内单个小胶质细胞及CD68^(+)/IBA1^(+)细胞的平均面积、IBA1^(+)细胞内Aβ斑块的面积及其与mPFC内Aβ斑块的总面积的比值较AD对照组显著增多(P<0.05)。结论跑步运动能够增加mPFC内CD68^(+)小胶质细胞的数量,减少Aβ的沉积,延缓mPFC的萎缩,进而改善APP/PS1转基因AD小鼠空间学习和记忆能力以及工作和参考记忆能力。

关键词：阿尔茨海默症跑步内侧前额叶皮质小胶质细胞 CD68 Aβ

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自噬和铁死亡在糖尿病肾病中的研究进展

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解放军医学杂志 2025年

作者：张泰民张曦喆张多森马亚东李甜新疆医科大学第二临床医学院新疆医科大学第五临床医学院新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室

糖尿病肾病(DKD)是并发于糖尿病的一种微血管疾病，发病机制复杂。近年来的研究发现，自噬与铁死亡作为两种程序性细胞死亡方式，在DKD中呈现动态交互作用：自噬通过清除受损细胞器维持稳态，而铁死亡是由铁依赖性脂质过氧化驱动，二者... 详细信息

糖尿病肾病(DKD)是并发于糖尿病的一种微血管疾病，发病机制复杂。近年来的研究发现，自噬与铁死亡作为两种程序性细胞死亡方式，在DKD中呈现动态交互作用：自噬通过清除受损细胞器维持稳态，而铁死亡是由铁依赖性脂质过氧化驱动，二者失衡可加剧肾脏损伤。本文系统综述自噬与铁死亡相关的信号通路和关键调控因子及其交互机制(如NCOA4介导的铁蛋白自噬、时钟自噬、脂肪自噬等)，并阐述二者协同调控DKD进展的分子网络；进一步阐述现代药物及中药活性成分通过靶向自噬和铁死亡改善肾损伤的潜力，提出靶向二者的交互通路可为DKD的治疗提供新策略。本文阐述了自噬和铁死亡在DKD进程中的分子机制，旨在为靶向干预策略的提出及精准化治疗方案的制定奠定理论基础。

关键词：糖尿病肾病自噬铁死亡

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白藜芦醇通过miR-512-3P/DUSP1轴抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的自噬并促进细胞凋亡

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中国药理学通报 2024年第2期40卷 292-298页

作者：孙正杨刘楠楠范学菲陈苏环陈唔奇陈广祎邵玉宝陈晓宇安徽医科大学组织胚胎学教研室安徽合肥230032 中国科技大学医院眼科安徽合肥230002 安徽医科大学临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学形态学实验中心安徽合肥230032

目的探究白藜芦醇(resveratrol,RES)抑制葡萄膜黑色素瘤细胞(choroidal melanoma cells,MUM2B)自噬并促进其凋亡的调控作用及机制。方法将MUM2B分为对照组、实验组,分别用不同浓度的RES(0、10、20、40、60、80μmol·L-1)处理细胞... 详细信息

目的探究白藜芦醇(resveratrol,RES)抑制葡萄膜黑色素瘤细胞(choroidal melanoma cells,MUM2B)自噬并促进其凋亡的调控作用及机制。方法将MUM2B分为对照组、实验组,分别用不同浓度的RES(0、10、20、40、60、80μmol·L-1)处理细胞。划痕实验检测细胞迁移率,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,通过qRT-PCR和Western blot检测miR-512-3P、DUSP1以及其他目的蛋白的表达,RIP实验验证miR-512-3P靶向沉默DUSP1,使用miR-512-3P的mimic,体外评估miR-512-3P的生物学意义。结果RES抑制了MUM2B细胞的增殖与侵袭,减弱细胞自噬,促进细胞凋亡;MUM2B细胞p-ERK、p-MTOR蛋白表达明显增加,miR-512-3P表达增加;过表达miR-512-3P靶向抑制了DUSP1的表达,并促进了MUM2B细胞的凋亡。结论RES通过促进miR-512-3P的表达靶向抑制DUSP1,从而抑制MUM2B的自噬并促进其凋亡。

关键词：葡萄膜黑色素瘤白藜芦醇 miR-512-3P DUSP1 自噬凋亡

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白藜芦醇通过Nrf2/Keap1途径减轻类风湿关节炎肝脏炎症和氧化应激

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 861-867页

作者：范学菲周剑陈苏环张梦妍刘浩淼苏蕊陈广祎邵玉宝姚涛陈晓宇安徽医科大学组织胚胎学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院骨科安徽合肥230088 安徽医科大学临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学形态学实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学第三附属医院骨科安徽合肥230061

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)肝脏炎症和氧化应激的治疗作用,并阐明Nrf2/Keap1信号通路在其中的调控机制关系。方法采用鸡Ⅱ型胶原联合完全弗氏佐剂诱导关节炎小鼠模型,通过管饲法予Res... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)肝脏炎症和氧化应激的治疗作用,并阐明Nrf2/Keap1信号通路在其中的调控机制关系。方法采用鸡Ⅱ型胶原联合完全弗氏佐剂诱导关节炎小鼠模型,通过管饲法予Res处理。检测小鼠血清肝功能指标和肝脏炎症和氧化应激水平。使用TNF-α(5μg·L^(-1))处理小鼠原代肝细胞(MPHs)建立肝脏炎症和氧化应激体外细胞模型,CCK-8检测细胞增殖抑制率,蛋白质印迹法检测炎症和氧化应激相关指标。通过使用Nrf2抑制剂和Keap1过表达质粒处理MPHs,探究Res减轻类风湿关节炎肝脏炎症和氧化应激的内在机制。结果Res明显降低胶原诱导型关节炎小鼠肝组织以及经TNF-α处理的MPHs的炎症和氧化应激水平,并且激活了Nrf2/Keap1信号通路。使用Nrf2抑制剂和Keap1的过表达加剧了MPHs炎症和氧化应激水平,促进细胞凋亡。结论Res通过Nrf2/Keap1途径减轻类风湿关节炎肝脏炎症和氧化应激。

关键词：类风湿关节炎肝损伤白藜芦醇炎症氧化应激 Nrf2/Keap1

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染料在聚丙烯酰胺上层凝胶电泳免疫印迹中的应用

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中国病理生理杂志 2025年第5期41卷 1036-1040页

作者：陈伟光严辰杰许朝进董依婷毛智超孙嘉玮王万铁袁琳波温州医科大学组织胚胎学教研室浙江温州325035 温州医科大学生理学教研室浙江温州325035 温州医科大学第二临床医学院浙江温州325035 温州医科大学病理生理学教研室浙江温州325035

目的:探讨染料Remazol BrOrange yellow(RBY)和赤藓红(erythrosine,ERY)分别用于十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺浓缩胶染色后对免疫印迹分析效果的影响。方法:将聚丙烯酰胺凝胶分为5组:对照组(按常规试剂盒步骤制备)、终浓度为0.08 g/L的RBY... 详细信息

目的:探讨染料Remazol BrOrange yellow(RBY)和赤藓红(erythrosine,ERY)分别用于十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺浓缩胶染色后对免疫印迹分析效果的影响。方法:将聚丙烯酰胺凝胶分为5组:对照组(按常规试剂盒步骤制备)、终浓度为0.08 g/L的RBY染色组、终浓度为0.16 g/L的RBY染色组、终浓度为0.08 g/L的ERY染色组和终浓度为0.8 g/L的ERY染色组。依次制胶进行电泳,结束后用考马斯亮蓝对电泳胶进行染色,观察蛋白条带;随后转膜,并进行PVDF膜封闭、Ⅰ抗及Ⅱ抗孵育、洗涤,最后进行曝光拍照,观察目的蛋白黏着斑蛋白(vinculin)条带。结果:与未染色浓缩胶相比,RBY或ERY预染色浓缩胶的上样孔更加清晰可见,且经Marker显示和电泳后的凝胶考马斯亮蓝染色分析表明,RBY或ERY染色浓缩胶后,蛋白电泳能力与未染色浓缩胶无显著差异。蛋白免疫印迹对比分析也表明,转移到PVDF膜的蛋白样品检测不受影响。结论:RBY或ERY预染色浓缩胶可提高基于凝胶的电泳和免疫印迹分析的工作效率。

关键词：十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳 Remazol BrOrange yellow 赤藓红免疫印迹

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跑步对抑郁大鼠内侧前额叶皮质兴奋性突触的影响

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重庆医科大学学报 2024年第8期49卷 959-966页

作者：杨雯宇肖倩秦露黄杜娟邓宇辉周梅王舜唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,... 详细信息

目的:精确定量研究跑步锻炼对慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内Sp^(+)兴奋性突触数量的影响。方法:选取雄性SD大鼠(54只),经过适应性喂养和糖水基线调整,在CRS模型建立成功后随机分为对照组、抑郁模型组和模型跑步组,其中模型跑步组大鼠在束缚的第5周开始进行为期4周的跑步锻炼干预。最后,对各组大鼠进行行为学测试,并运用免疫组织化学技术结合现代体视学方法对各组大鼠mPFC内Sp^(+)兴奋性突触变化进行精确定量研究。结果:与对照组[(97.14±2.64)%]相比,抑郁模型组和模型跑步组大鼠糖精偏好百分比[(89.62±6.05)%]减少(P=0.002),体质量的增长减缓,强迫游泳实验中大鼠的不动时间和新环境进食抑制实验的进食潜伏期增加。4周的跑步锻炼可以有效减缓抑郁模型组大鼠糖精偏好百分比的下降[(89.30±5.06)%vs.(97.30±2.08)%,P=0.018],降低强迫游泳实验中抑郁大鼠的不动时间,并在新环境进食抑制实验中缩短抑郁大鼠的进食潜伏期。体视学精确定量分析结果显示,抑郁模型组大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总量[(9.98±0.35)×10^(8)个]低于对照组[(11.50±1.27)×10^(8)个,P=0.013]。而跑步锻炼则可以逆转抑郁大鼠mPFC内的Sp^(+)兴奋性突触总数的减少[模型跑步组(11.30±1.21)×10^(8)个,P=0.003]。结论:跑步锻炼干预后CRS抑郁模型大鼠mPFC的Sp^(+)兴奋性突触数量的改变可能是跑步锻炼发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一。

关键词：跑步锻炼抑郁症兴奋性突触内侧前额叶皮质体视学

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多聚谷氨酰胺延伸在神经退行性疾病中的研究进展

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实用医学杂志 2025年第6期41卷 773-780页

作者：毛莹遵义医科大学珠海校区基础教学部人体解剖学与组织胚胎学教研室广东珠海519041

多聚谷氨酰胺(polyglutamine,PolyQ)扩展是由重复的胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤(cytosineadenine-guanine,CAG)序列编码的谷氨酰胺扩展,是多种神经退行性疾病的重要致病机制之一。异常PolyQ扩展会导致蛋白质异常折叠和聚集,从而引起蛋白质降... 详细信息

多聚谷氨酰胺(polyglutamine,PolyQ)扩展是由重复的胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤(cytosineadenine-guanine,CAG)序列编码的谷氨酰胺扩展,是多种神经退行性疾病的重要致病机制之一。异常PolyQ扩展会导致蛋白质异常折叠和聚集,从而引起蛋白质降解系统紊乱、线粒体功能障碍以及内质网应激,最终造成神经元损伤和死亡。该文综述了PolyQ扩展对蛋白质结构、功能及基因表达的影响,重点探讨其在神经退行性疾病中的作用机制。此外,该文总结了这些神经退行性疾病当前的治疗研究进展,包括基因治疗、反义寡核苷酸疗法以及干细胞治疗等新兴疗法,并展望了精准医疗和基因编辑技术在未来治疗中的应用前景。

关键词：多聚谷氨酰胺神经退行性疾病亨廷顿舞蹈症脊髓小脑性共济失调脊髓延髓肌萎缩

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探讨PLK1在卵母细胞减数分裂中的调控机制及其与有丝分裂的异同

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中华生殖与避孕杂志 2022年第3期42卷 318-323页

作者：姚波刘凤莫晓龙任艳萍遵义医科大学基础医学院组织胚胎学教研室遵义563000

Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一。在有丝分裂中,PLK1参与控制中心体成熟、染色体凝聚、动粒-微管附着和胞质分裂。在哺乳动物卵母细胞减数分裂中PLK1也具有与在有丝分裂中类似的功能,但尚缺... 详细信息

Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一。在有丝分裂中,PLK1参与控制中心体成熟、染色体凝聚、动粒-微管附着和胞质分裂。在哺乳动物卵母细胞减数分裂中PLK1也具有与在有丝分裂中类似的功能,但尚缺少PLK1在卵母细胞减数分裂调节机制方面的系统性的文献综述报道。本文从PLK1在卵母细胞减数分裂各时期的定位情况,及其在卵母细胞染色体凝聚、微管组织中心解聚、γ-微管蛋白和中心粒周蛋白的募集以及后期促进复合物/细胞周期体(anaphase-promoting complex/cyclostome,APC/C)的活化中的作用,这几个方面较为系统地探讨PLK1在卵母细胞减数分裂中的分子机制,及其在有丝分裂与减数分裂之间的异同,为进一步解析卵母细胞减数分裂的分子机制提供理论基础。

关键词： PLK1 卵母细胞减数分裂微管组织中心纺锤体形成

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Aurora激酶A调控卵母细胞减数分裂的分子机制

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中国医学科学院学报 2022年第1期44卷 142-148页

作者：刘凤姚波莫晓龙柳琼友任艳萍遵义医科大学基础医学院组织胚胎学教研室贵州遵义563000

Aurora激酶A(AURKA)是Aurora激酶家族成员,其参与有丝分裂进入、中心体成熟和分离、双极纺锤体组装和稳定以及染色体的凝集和分离。AURKA在减数分裂过程中发挥的作用与有丝分裂类似,但其具体作用机制以及其与有丝分裂的异同尚不清楚。... 详细信息

Aurora激酶A(AURKA)是Aurora激酶家族成员,其参与有丝分裂进入、中心体成熟和分离、双极纺锤体组装和稳定以及染色体的凝集和分离。AURKA在减数分裂过程中发挥的作用与有丝分裂类似,但其具体作用机制以及其与有丝分裂的异同尚不清楚。因此本文从AURKA在卵母细胞减数分裂中的定位与活化,及其在调控纺锤体形成、纺锤体组装检查点活化以及动粒-微管附着纠错等方面进行综述,对比AURKA在有丝分裂和卵母细胞减数分裂中的异同,为今后进一步揭示细胞分裂调控机制以及癌症和生殖等相关临床研究奠定理论基础。

关键词：减数分裂 Aurora激酶A 微管组织中心纺锤体组装动粒-微管附着卵母细胞

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建立稳定敲减MINK1表达的肺腺癌细胞系及对其初步分析

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重庆医科大学学报 2024年第9期49卷 1072-1078页

作者：张涛张莲张春冬重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:构建稳定敲减Misshapen/NIK-related kinase(MINK1)表达肺腺癌细胞系,并检测稳定敲减其表达后对细胞增殖、迁移运动及顺铂治疗的影响。方法:利用肺腺癌A549和PC-9细胞,基于pLKO.1-shRNA慢病毒基因敲减表达系统构建稳定敲减MINK1表... 详细信息

目的:构建稳定敲减Misshapen/NIK-related kinase(MINK1)表达肺腺癌细胞系,并检测稳定敲减其表达后对细胞增殖、迁移运动及顺铂治疗的影响。方法:利用肺腺癌A549和PC-9细胞,基于pLKO.1-shRNA慢病毒基因敲减表达系统构建稳定敲减MINK1表达细胞系,分别通过qRT-PCR和Western bolt在mRNA和蛋白水平检测敲减效率。CCK-8和Transwell检测稳定敲减MINK1表达对细胞增殖和迁移运动的影响,流式细胞检测细胞周期与凋亡变化情况;分析稳定敲减MINK1表达对顺铂治疗敏感性变化情况,并通过免疫荧光染色DNA损伤标志物γH2AX检测细胞DNA损伤水平。结果:qRT-PCR和Western bolt分析结果显示2个特异shRNA均可显著下调MINK1表达。稳定敲减MINK1表达的肺腺癌细胞增殖能力降低,迁移运动能力下降;且敲减MINK1表达明显增强化疗药物顺铂对癌细胞杀伤作用,并诱导DNA损伤水平增加。结论:利用肺腺癌A549和PC-9细胞成功构建稳定敲减MINK1肺腺癌细胞系,而稳定敲减其表达可抑制癌细胞增殖及迁移运动,且可能通过调节DNA损伤修复过程促肺癌细胞耐药。

关键词：肺腺癌 MINK1 细胞增殖迁移运动 DNA损伤修复

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