检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织化学与细胞化学杂志 2024年第2期33卷 196-200页

作者：张金平田洋洋邵素霞赵静赵昱赵秀军王立轩河北医科大学组织学与胚胎学教研室石家庄050017

目的本研究旨在研究图文结合习题和不同类型教学视频在组织学和胚胎学教学中的应用效果。方法选取我校2021级影像班和全科医学班学生为研究对象,实验组采用图文结合习题,对照组采用传统纯文字习题。两组学生在教学过程中使用相同的教学... 详细信息

目的本研究旨在研究图文结合习题和不同类型教学视频在组织学和胚胎学教学中的应用效果。方法选取我校2021级影像班和全科医学班学生为研究对象,实验组采用图文结合习题,对照组采用传统纯文字习题。两组学生在教学过程中使用相同的教学视频辅助教学。课程结束后,对两组学生的切片成绩和期末成绩进行比较和相关性分析,使用调查问卷评价两组的教学效果。结果实验组学生的成绩和高分段学生人数均显著高于对照组。实验组切片成绩和期末成绩之间存在密切相关性,实验组图文结合习题相关知识考点试题中,超过50%得分率的试题数量显著高于对照组。调查问卷显示,图文结合习题配合教学视频中的微课视频更有利于知识的掌握。结论使用图文结合习题能更好地加强组织学与胚胎学理论知识和实践内容的联系。

关键词：图文结合习题教学视频组织学与胚胎学

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R59949对完全弗氏佐剂诱导的大鼠炎性痛行为的影响

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神经解剖学杂志 2024年第3期40卷 313-319页

作者：侯必婧高洁崔扬帆谢建山张宇崔慧林山西医科大学组织胚胎学教研室太原030001 山西医科大学生理学系暨细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制。方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,并给予DGK抑制剂R59949进行干预。通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛... 详细信息

目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制。方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,并给予DGK抑制剂R59949进行干预。通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛行为变化,RT-qPCR检测大鼠脊髓背角DGKα、DGKβ和DGKγmRNA的表达,Western Blot法检测TNF-α和IL-6的表达,免疫荧光染色观察DGKα的表达与细胞定位。结果:与对照组相比,炎性痛大鼠PWTL和PWMT显著降低(均P<0.001),并且脊髓中DGKαmRNA(P<0.001)和蛋白表达显著增高(P<0.05),TNF-α和IL-6的蛋白表达显著增高(P<0.001)。炎性痛大鼠给予R59949处理后,PWTL和PWMT明显降低(均P<0.01),TNF-α和IL-6在脊髓的表达显著增多(P<0.05,P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,DGKα在炎性痛大鼠脊髓神经元出现表达。结论:DGK抑制剂R59949增强大鼠的炎症性痛并促进TNF-α和IL-6的表达,DGKα参与炎症性痛的调控。

关键词： R59949 甘油二酯激酶α 炎性痛炎性因子大鼠

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运动及复杂环境抑制细菌脂多糖诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤

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解剖学报 2024年第3期55卷 253-259页

作者：曹聪黄沁雯王红许泽婷张婵单亦文范肖肖廖敏温州医科大学基础医学院浙江温州325035 温州医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室浙江温州325035 温州医科大学检生学院生物学实验教学中心浙江温州325035 温州医科大学公共卫生与管理学院浙江温州325035

目的探讨运动和复杂环境对细菌脂多糖(LPS)诱导的中脑黑质多巴胺能神经元死亡的影响。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、LPS组、LPS+游泳组和LPS+复杂环境组,每组各7只。LPS组小鼠通过脑立体定位注射建立帕金森病炎症模型,置于鼠笼中生活2... 详细信息

目的探讨运动和复杂环境对细菌脂多糖(LPS)诱导的中脑黑质多巴胺能神经元死亡的影响。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、LPS组、LPS+游泳组和LPS+复杂环境组,每组各7只。LPS组小鼠通过脑立体定位注射建立帕金森病炎症模型,置于鼠笼中生活2周。LPS+游泳组小鼠模型制作后每日强迫进行游泳运动15 min,运动2周。LPS+复杂环境组小鼠模型制作后置于复杂环境生活2周。对照组小鼠不做处理。模型制作14 d后,对各组小鼠进行足迹、旷场和滚轴等行为学实验,检测小鼠的自主运动能力、运动平衡能力和抑郁水平;免疫组织化学染色和Western blotting检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blotting检测中脑黑质中脑源性神经生长因子(BDNF)、Caspase-3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;RT-PCR检测中脑黑质中IL-1β、IL-6和TNF-α转录水平。结果与对照组相比,LPS组、LPS+游泳组、LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所下降,抑郁水平有所上升(P<0.001),TH阳性神经元存活数量和BDNF蛋白量均显著减少(P<0.001),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著增高(P<0.001)。与LPS组相比,LPS+游泳组和LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所恢复,抑郁水平显著下降(P<0.01),TH阳性神经元存活数量及BDNF含量均显著增多(P<0.01),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α均显著减少(P<0.01),且LPS+复杂环境组现象更为显著。结论运动和复杂环境能抑制LPS诱导的小鼠中枢神经系统炎症,从而减轻对中脑黑质神经元的损伤,且LPS+复杂环境组的抑制效果更为显著。

关键词：运动复杂环境炎症多巴胺能神经元细菌脂多糖行为学实验免疫印迹法小鼠

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烟酰胺-N-甲基转移酶在癌症发生发展中的作用研究进展

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生理科学进展 2024年第3期55卷 224-231页

作者：张宁宁马玲君康静依娄烁梁元晶翁静马伟首都医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室北京100069 宁夏吴忠市利通区人民医院麻醉科吴忠751100

烟酰胺-N-甲基转移酶(nicotinamide N-methyltransferase, NNMT)利用S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体,将烟酰胺转变为1-甲基烟酰胺。NNMT在肝脏组织、脂肪组织和某些癌组织中高表达,并在神经退行性疾病、肥胖和糖尿病患者的特定细胞中也呈... 详细信息

烟酰胺-N-甲基转移酶(nicotinamide N-methyltransferase, NNMT)利用S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供体,将烟酰胺转变为1-甲基烟酰胺。NNMT在肝脏组织、脂肪组织和某些癌组织中高表达,并在神经退行性疾病、肥胖和糖尿病患者的特定细胞中也呈现表达增加的趋势,因而国内外对NNMT的关注度上升。本文概述了NNMT在癌细胞迁移和侵袭、耐药性、凋亡、自噬等方面的作用,并对相关上下游的分子通路进行综述。

关键词：烟酰胺N-甲基转移酶 S-腺苷甲硫氨酸转移耐药性分子通路癌症

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成纤维细胞生长因子2对胎鼠肾小体发育的影响

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山西医科大学学报 2024年第8期55卷 970-975页

作者：薄双玲孙亚洁赵欣晨丁柏伊乔海兵山西医科大学汾阳学院组织学与胚胎学教研室汾阳032200 山西医科大学汾阳学院解剖教研室

目的观察成纤维细胞生长因子2(FGF2)对体外培养胚龄12.5 d(E12.5 d)胎鼠肾组织发育的影响,从而探求它与肾小体发育的关系。方法E12.5 d的胎鼠肾组织分别用0,25,100,200,400 ng/mL FGF2体外培养,培养2,4,6 d后HE染色观察肾组织中肾小体... 详细信息

目的观察成纤维细胞生长因子2(FGF2)对体外培养胚龄12.5 d(E12.5 d)胎鼠肾组织发育的影响,从而探求它与肾小体发育的关系。方法E12.5 d的胎鼠肾组织分别用0,25,100,200,400 ng/mL FGF2体外培养,培养2,4,6 d后HE染色观察肾组织中肾小体的发育情况;免疫组织化学染色结合体视学对不同浓度FGF2体外培养肾组织中各期肾小体成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的表达进行半定量分析。结果E12.5 d胎鼠肾组织在体外培养过程中有类似在体的发育过程,经FGF2培养后,可见发育不同阶段的肾小体增多。免疫组织化学染色和体视学结果显示经与0 ng/mL FGF2比较,25,100,200,400 ng/mL FGF2体外培养后,肾组织中FGFR1的表达显著升高(P<0.05),但4个浓度间差异无统计学意义。结论推测在肾脏的发育过程中,FGF2主要通过与FGFR1结合从而促进间充质细胞的聚集和肾小体的发育。

关键词：成纤维细胞生长因子成纤维细胞生长因子受体1 小鼠肾小体免疫组织化学

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FGFs与糖尿病肾病、慢性肾病相关性研究进展

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生物技术 2024年第1期34卷 108-113页

作者：杨羽甜薄双玲赵慧郭晨浩张琪胡晋丹山西医科大学汾阳学院组织胚胎学教研室山西汾阳032200

糖尿病肾病(DKD)和慢性肾脏病(CKD)是导致终末期肾病的重要病因,已成为全球性的公共健康问题,但其发病机制目前仍不明确,尚无有效的临床治疗手段。成纤维细胞生长因子(FGF)是一种信号调节蛋白,近年研究发现其家族成员,特别是FGF1、FGF21... 详细信息

糖尿病肾病(DKD)和慢性肾脏病(CKD)是导致终末期肾病的重要病因,已成为全球性的公共健康问题,但其发病机制目前仍不明确,尚无有效的临床治疗手段。成纤维细胞生长因子(FGF)是一种信号调节蛋白,近年研究发现其家族成员,特别是FGF1、FGF21、FGF23与糖尿病肾病及慢性肾脏病的发生发展息息相关。该文总结了近年来FGFs与DKD、CKD相关性的临床及实验研究进展,以期为DKD、CKD的早发现、早干预及改善患者预后提供新思路。

关键词：成纤维细胞生长因子信号通路糖尿病肾病慢性肾脏病临床应用

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转录因子配对盒基因6对骨髓间充干细胞向角膜缘干细胞样细胞分化的影响

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中国组织工程研究 2022年第24期26卷 3858-3864页

作者：吴霜邹星星高杰胡蓉苏敏贵州医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室贵州省贵阳市550025

背景:角膜病移植手术面临着角膜供者严重缺乏、术后发生免疫排异反应等诸多问题。在大力倡导角膜捐献的同时,急需找到一种新的替代性的治疗手段。目的:通过优化骨髓间充质干细胞培养条件,探讨转录因子配对盒基因6对骨髓间充质干细胞向... 详细信息

背景:角膜病移植手术面临着角膜供者严重缺乏、术后发生免疫排异反应等诸多问题。在大力倡导角膜捐献的同时,急需找到一种新的替代性的治疗手段。目的:通过优化骨髓间充质干细胞培养条件,探讨转录因子配对盒基因6对骨髓间充质干细胞向角膜缘干细胞样细胞分化的影响。方法:根据细胞形态、成骨成脂分化能力、细胞表面抗原表达鉴定骨髓间充质干细胞及过表达配对盒基因6的骨髓间充质干细胞。按照培养细胞和培养基不同进行分组:对照组(骨髓间充质干细胞+完全培养基)、实验组A(骨髓间充质干细胞+条件培养基)、实验组B(骨髓间充质干细胞+条件培养基+细胞因子)、实验组C(过表达配对盒基因6的骨髓间充质干细胞+条件培养基+细胞因子)。诱导5,10 d时采用免疫荧光、流式细胞术检测p63、k14和k12的表达,流式细胞术检测细胞增殖指标Ki-67的表达和细胞凋亡率,Western blot法和RT-PCR法检测配对盒基因6的蛋白和mRNA表达。结果与结论:①诱导培养前,两组细胞均具有骨髓间充质干细胞的特性。②诱导培养后,均出现球型或卵圆形的细胞,呈悬浮生长。4组细胞的角膜缘干细胞样细胞特异性分子p63、k14表达阳性,实验组荧光表达量高于对照组(P<0.05),而角膜上皮分子k12表达阴性。随着培养条件的优化,实验组C的细胞增殖更明显,凋亡细胞更少。诱导5 d时,实验各组配对盒基因6的蛋白及mRNA表达量呈递增变化。③结果表明,条件培养基联合细胞因子诱导可加快骨髓间充质干细胞向角膜缘干细胞样细胞分化。过表达配对盒基因6的骨髓间充质干细胞向角膜缘干细胞样细胞定向分化的速度和比例更具有优越性,且其能促进细胞增殖、抑制细胞凋亡。

关键词：干细胞骨髓间充干细胞角膜缘干细胞配对盒基因6 细胞因子条件培养基

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二甲双胍对H9C2心肌细胞肥大的改善作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第3期49卷 675-681页

作者：黄德盛赵亚楠陈云孙艺瑶覃伟林刘谋杰谢菊华沈阳医学院组织胚胎学教研室辽宁沈阳110034 中国医科大学附属第一医院心内科辽宁沈阳110034

目的:探讨二甲双胍对异丙肾上腺素(ISO)诱导的H9C2心肌细胞肥大的作用,并阐明其可能的分子机制。方法:培养H9C2细胞,采用50μmol·L^(-1)ISO干预H9C2细胞建立心肌细胞肥大模型作为ISO组;不予处理的细胞作为对照组。Western blottin... 详细信息

目的:探讨二甲双胍对异丙肾上腺素(ISO)诱导的H9C2心肌细胞肥大的作用,并阐明其可能的分子机制。方法:培养H9C2细胞,采用50μmol·L^(-1)ISO干预H9C2细胞建立心肌细胞肥大模型作为ISO组;不予处理的细胞作为对照组。Western blotting法检测2组H9C2心肌细胞中脑钠肽(BNP)蛋白表达水平。将H9C2心肌细胞分为对照组、ISO组、ISO+二甲双胍组和二甲双胍组。采用CCK-8法检测各组H9C2细胞活力,选取二甲双胍的最佳药物干预浓度和时间,采用结晶紫染色观察各组H9C2心肌细胞形态表现和横截面积,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平,线粒体荧光探针观察各组细胞中线粒体形态表现,Western blotting法检测各组细胞中线粒体融合标志性蛋白神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体融合蛋白(MFN)2蛋白表达水平。结果:与对照组比较,ISO组H9C2心肌细胞横截面积增加(P<0.05),细胞中BNP蛋白表达水平升高(P<0.05),提示心肌细胞肥大模型造模成功。CCK-8法检测,2 mmol·L^(-1)二甲双胍作用8h时细胞活力恢复效果最佳。RT-qPCR法检测,与对照组比较,ISO组细胞中ANP mRNA表达水平升高(P<0.05);与ISO组比较,二甲双胍+ISO组和二甲双胍组细胞中ANP mRNA表达水平降低(P<0.05)。线粒体荧光探针观察,对照组细胞中线粒体呈绿色荧光,多为短棒状,少数线粒体丝线状相连;与对照组比较,ISO组H9C2细胞中点状线粒体明显增加,ISO+二甲双胍组和二甲双胍组细胞中点状线粒体明显减少。Western blotting法检测,与对照组比较,ISO组细胞中OPA1和MFN2蛋白表达水平降低(P<0.05);与ISO组比较,ISO+二甲双胍组和二甲双胍组细胞中OPA1和MFN2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:二甲双胍可改善ISO诱导的H9C2心肌细胞肥大,其机制可能与其上调OPA1和MFN2蛋白表达及促进线粒体融合有关。

关键词：心肌细胞肥大二甲双胍线粒体融合异丙肾上腺素心房钠尿肽

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全方位育人视域下翻转课堂在组织学实验课程中的应用与探索

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中国组织化学与细胞化学杂志 2024年第5期33卷 507-514页

作者：王明琦王秀丽郝立宏马海英大连医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室大连116044

目的为适应医学教育模式的转变和全面推动立德树人的教育目标,围绕以学生发展为中心、提高学生综合素质的导向,本研究充分利用雨课堂等多媒体工具,探索了线上与线下教学、虚拟仿真实验平台与传统实验教学、基础知识与科研进展、翻转课... 详细信息

目的为适应医学教育模式的转变和全面推动立德树人的教育目标,围绕以学生发展为中心、提高学生综合素质的导向,本研究充分利用雨课堂等多媒体工具,探索了线上与线下教学、虚拟仿真实验平台与传统实验教学、基础知识与科研进展、翻转课堂与思政教育相结合的教学模式。旨在通过该模式提升学生的主动学习能力、临床思维能力、科学思维和创新能力,将职业道德、人文伦理等价值观的培养融入课程体系,实现知识传授、能力培养与价值塑造的有机结合,培养德才兼备、适应时代发展的高素质医学人才。方法以本校2023级五年制临床医学专业第一和第二附属医院的学生为研究对象,选取两个班为传统教学组,采用传统授课方式进行实验教学;另选两个班为创新教学组,采用基于虚拟仿真实验平台的翻转课堂实验教学模式。通过对比学生的过程性评价成绩、终结性评价成绩及综合成绩,分析两种教学模式的教学效果。结果创新教学组学生的实验成绩和期末成绩较传统教学组明显提高,创新教学组学生的综合成绩也明显高于传统教学组。结论基于虚拟仿真实验平台的创新教学模式体现了个性化的教与学,不仅激发了学生的学习兴趣,还显著提高了学生的综合成绩,进一步促进了学生综合素质的全面发展。

关键词：组织学与胚胎学虚拟仿真实验平台翻转课堂课程思政

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小鼠小胶质细胞内SENP3介导的神经炎症在创伤性脑损伤中的作用机制研究

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中国病理生理杂志 2022年第7期38卷 1161-1168页

作者：顾艳兰赵思远陆秋霞张优利杜娟娟任艳华王万铁廖敏温州医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室浙江温州325035 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035

目的:探讨创伤性脑损伤小鼠小胶质细胞中小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)特异性蛋白酶3(SUMO-specific protease 3,SENP3)的作用及其机制。方法:体外培养小鼠小胶质细胞系BV-2并建立划痕损伤模型,模拟创伤性脑损... 详细信息

目的:探讨创伤性脑损伤小鼠小胶质细胞中小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)特异性蛋白酶3(SUMO-specific protease 3,SENP3)的作用及其机制。方法:体外培养小鼠小胶质细胞系BV-2并建立划痕损伤模型,模拟创伤性脑损伤时小胶质细胞的病理生理变化。以划痕的损伤程度将实验分为对照组、轻度损伤组和重度损伤组。采用CCK-8法和过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)试剂盒检测各组细胞的损伤程度。利用Western blot、免疫荧光染色、RT-PCR及SENP3特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减技术检测创伤性脑损伤模型中小胶质细胞内SENP3与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的关系。结果:Western blot结果显示,随着损伤程度的加重及时间的推移,SENP3的表达水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01),且丝裂原活化蛋白激酶激酶7(mitogen-activated protein kinase kinase 7,MKK7)的去SUMO化和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平也逐渐上升(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,随着创伤性脑损伤程度的加重,小胶质细胞中SENP3积累增多,且小胶质细胞主要向M1型分化,炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的mRNA及蛋白水平在损伤后均显著升高(P<0.05)。用siRNA敲减SENP3后,JNK的磷酸化水平显著下降(P<0.01),且炎症因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达水平也显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:创伤性脑损伤后小胶质细胞内的SENP3促进了TLR4信号通路的激活及炎症因子的释放,从而促进创伤性脑损伤后神经炎症的发生和发展。

关键词：创伤性脑损伤神经炎症小胶质细胞小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶3

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