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基因组学与应用生物学 2015年第8期34卷 1656-1662页

作者：王远航夏盛源王芳张岚广州医科大学医学遗传学与细胞生物学教研室广州511436

自噬是维持细胞存活、分化、生长和稳态所必须的一种溶酶体降解途径(Levine and Kroemer,2008)。最近的大量研究证实自噬与多种肿瘤细胞的恶性转化和肿瘤细胞的生长有关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和自噬相关基因Beclin1与细胞自... 详细信息

自噬是维持细胞存活、分化、生长和稳态所必须的一种溶酶体降解途径(Levine and Kroemer,2008)。最近的大量研究证实自噬与多种肿瘤细胞的恶性转化和肿瘤细胞的生长有关。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和自噬相关基因Beclin1与细胞自噬关系密切,其可通过调节细胞自噬活性而在肿瘤的发生发展过程中发挥重要的作用。目前,有关肿瘤细胞自噬性死亡的研究受到越来越多人的关注,它很可能成为肿瘤治疗的新靶点。因此,深入研究m TOR、Beclin1在调控自噬过程中与肿瘤的发生发展关系可能对临床上有关肿瘤治疗方面的研究有重要意义。本文现就对自噬通路中m TOR、Beclin1与肿瘤关系的研究进展作一简要概述。

关键词：细胞自噬肿瘤 mTOR Beclin1 治疗

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UHRF2通过其PHD结构域与组蛋白H3K9乙酰化相互作用

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重庆医科大学学报 2015年第11期40卷 1485-1490页

作者：张婷赵灵琳曾盛源段昌柱重庆医科大学基础医学院细胞生物学遗传学教研室重庆400016

目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac... 详细信息

目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在细胞内的共定位。采用免疫沉淀技术分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和组蛋白H3第14位赖氨酸基乙酰化(Histone H3 Lys14 acetylation,H3K14ac)在细胞中的相互作用,以及用UHRF2的不同缺失体层粒分别与组蛋白H3K9ac相结合方法来检测UHRF2与之相互作用的功能性结合区域。结果:(1)UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在LO2和Hep G2细胞中存在共定位现象。(2)在LO2和Hep G2细胞中,UHRF2与H3K9ac相互结合。(3)在正常肝细胞LO2中,UHRF2与H3K9ac相互作用的结合区域为PHD结构域。而在肝癌细胞Hep G2中,除了PHD结构域以外,YDG/SRA结构域也是UHRF2与H3K9ac的关键结构域。结论:UHRF2通过其PHD结构域与H3K9ac相互作用。

关键词： UHRF2 组蛋白H3 组蛋白H3K9乙酰化组蛋白H3K14乙酰化表观遗传学

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谷胱甘肽对感染性脑损伤小鼠悬尾行为的影响

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右江民族医学院学报 2016年第6期38卷 578-579,582页

作者：戚大石李曼刘永民刘红芝宋远见吴健江苏省脑病生物信息重点实验室(徐州医科大学) 江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院遗传学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学公共教育学院化学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学院细胞生物学与神经生物学教研室江苏徐州221004

目的观察谷胱甘肽(GSH)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤小鼠悬尾行为的影响,以探讨GSH是否对感染性脑损伤引起的抑郁行为有保护作用。方法取60只3周龄的ICR小鼠,随机均分为生理盐水组(saline组)、脂多糖组(LPS组)、脂多糖+谷胱甘肽组(LPS+GSH... 详细信息

目的观察谷胱甘肽(GSH)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤小鼠悬尾行为的影响,以探讨GSH是否对感染性脑损伤引起的抑郁行为有保护作用。方法取60只3周龄的ICR小鼠,随机均分为生理盐水组(saline组)、脂多糖组(LPS组)、脂多糖+谷胱甘肽组(LPS+GSH组)和脂多糖+溶剂组(LPS+water组),每组15只。应用ANY-maze视频分析系统检测接受生理盐水或LPS处理6h、12h及24h后各组小鼠在4min的悬尾实验过程中累积静止的时间。结果生理盐水或LPS处理后6h,各组小鼠的悬尾行为差异无统计学意义(P>0.05)。但是12h和24h后,与saline组比较,LPS组和LPS+water组小鼠累积静止的时间均显著增加;与LPS组相比,谷胱甘肽处理的小鼠累积静止时间明显缩短(P<0.05)。结论 GSH可以显著减少感染性脑损伤小鼠在悬尾实验中累积静止的时间,对其引起的小鼠抑郁状态有一定的改善作用。

关键词：谷胱甘肽脂多糖感染性脑损伤悬尾实验

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腺病毒介导人ATF6基因修饰对体外细胞增殖凋亡的实验研究

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重庆医科大学学报 2015年第10期40卷 1338-1343页

作者：韩晓凤李美玲夏飞张鹏郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室/发育生物学与模式动物平台重庆400016

目的:构建携带人活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)的重组腺病毒Ad-ATF6和Ad-ATF6 si RNA,并探讨内质网应激(ER Stress,ERS)时其对人软骨肉瘤细胞SW1353增殖凋亡的影响。方法:将ATF6基因序列与靶向ATF6的si RNA序列分别克隆到p Ad Track-cmv和p SES-HUS穿梭质粒上,然后分别与腺病毒骨架质粒p Ad Easy-1在大肠杆菌BJ5183感受态中同源重组,得到腺病毒重组质粒p Ad-ATF6和p Ad-ATF6 si RNA,通过脂质体介导在HEK293细胞中进行包装和扩增。通过RT-PCR和Western blot检测病毒效果。流式细胞仪法(flow cytometry,FCM)、MTT法及Western blot检测ERS状态下ATF6对SW1353细胞增殖凋亡的影响。结果:成功获得了重组腺病毒Ad-ATF6和Ad-ATF6 si RNA。RT-PCR和Western blot结果表明,重组腺病毒能有效的感染细胞。FCM检测结果表明,ERS条件下,ATF6感染组S期细胞比例明显升高,凋亡率明显降低(P=0.000);Ad-ATF6 si RNA感染组S期细胞比例明显降低,凋亡率明显上升(P=0.000)。MTT与Western blot实验结果与FCM结果一致。结论:ERS状态下,ATF6能促进SW1353细胞的增殖,抑制其凋亡。

关键词：活化转录因子6 重组腺病毒 SW1353细胞增殖和凋亡

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核糖核酸酶抑制因子对血管生成素功能的调控

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中国生物化学与分子生物学报 2015年第12期31卷 1247-1252页

作者：钟镇宇陈俊霞重庆医科大学第一临床学院重庆400016 重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

血管生成素(angiogenin,ANG)能有效促进血管生成和肿瘤细胞增殖,在肿瘤发生发展中起重要作用.其主要分子机制是通过核转位和激活PI3K/AKT/m TOR信号通路,刺激r RNA转录和核糖体生成.ANG也被发现在肌萎缩侧索硬化症(ALS)和帕金森病(PD)... 详细信息

血管生成素(angiogenin,ANG)能有效促进血管生成和肿瘤细胞增殖,在肿瘤发生发展中起重要作用.其主要分子机制是通过核转位和激活PI3K/AKT/m TOR信号通路,刺激r RNA转录和核糖体生成.ANG也被发现在肌萎缩侧索硬化症(ALS)和帕金森病(PD)患者中存在基因编码区的功能突变,表明其在运动神经元生理方面发挥作用,其缺陷是神经退行性疾病的一个危险因素.核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)是胞内酸性蛋白质,由460个氨基酸残基组成,分子质量约为50 k D,当其与核糖核酸酶A(RNase A)结合形成复合物后,可抑制RNase A的90%以上活性,从而有效调节细胞内RNA水平.ANG具有低核糖核酸酶活性,是RNase超家族一员,与RNase A有着高度保守的同源顺序.序列、结构和酶学等分析表明,RI也能够与ANG紧密结合,且得到体外实验的证明.研究发现,RI具抑癌基因功能;RI与ANG在细胞内共定位;Co-IP和GST pull-down证实其相互作用,获取了RI与ANG在体内结合的直接证据;RI与AKT磷酸化表达负相关.在膀胱癌细胞及临床标本中证实了RI与ANG和PI3K/AKT通路分子表达的相关性及与肿瘤细胞生长与转移的关系.在细胞和动物模型研究表明,RI调节ANG活性的功能及其分子机制,即RI通过结合ANG而封锁其核转位和调控PI3K/AKT/m TOR信号通路及其相关通路交互应答(cross-talk)的能力,从而抑制肿瘤生长及转移.RI是一个有希望的抗肿瘤蛋白新药和血管生成抑制剂,可望成为基因治疗的靶基因.

关键词：核糖核酸酶抑制因子血管生成素血管生成核糖核酸酶

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过表达核糖核酸酶抑制因子通过调节ILK/PI3K/AKT信号途径抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞体内外生长

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中国生物化学与分子生物学报 2015年第4期31卷 373-382页

作者：黄梦鸽潘湘阳陈俊霞田强泸州医学院临床医学系四川泸州646000 重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 泸州医学院医学细胞生物学与遗传学教研室四川泸州646000

核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)是胞浆内的一种酸性蛋白质.已有研究证明,RI与核糖核酸酶A(RNase A)和血管生成素(angiogenin,ANG)结合可抑制其活性.本室前期实验证实,RI可有效抑制某些肿瘤的生长和转移.然而,RI抑制肿... 详细信息

核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)是胞浆内的一种酸性蛋白质.已有研究证明,RI与核糖核酸酶A(RNase A)和血管生成素(angiogenin,ANG)结合可抑制其活性.本室前期实验证实,RI可有效抑制某些肿瘤的生长和转移.然而,RI抑制肿瘤的分子机制尚不清楚.本研究探讨RI对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞生长和凋亡的影响及其机制.MTT法结合流式细胞术分析结果证明,RI基因稳定转染导致B16-F10黑色素瘤细胞S期阻滞,抑制B16-F10黑色素瘤细胞增殖.Annexin V/PI结合流式细胞术结果显示,RI过表达引起细胞凋亡.与此相一致,蛋白质印迹分析显示,过表达RI引起抗凋亡分子Bcl-2表达下调,而Bax上调,同时伴有Pro-casepase 3激活.C57BL/6小鼠移植成瘤实验显示,与对照相比,转染RI的B16-F10细胞形成的肿瘤重量显著减少,同时伴有肿瘤组织微血管密度降低.提示RI过表达能抑制微血管生成.此外,体内外组织/细胞免疫化学和蛋白质印迹结果揭示,过表达RI可显著抑制整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)下游靶分子Akt和GSK-3β的磷酸化,并降低β-联蛋白的表达.研究结果证明,过表达RI可通过抑制ILK/PI3K/AKT信号通路,促进细胞凋亡,引起S期阻滞,并抑制血管生成,从而显著抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞在体内、外的生长.上述结果提示,RI可能是治疗黑色素瘤的有效分子靶点.

关键词：核糖核酸酶抑制因子 B16-F10细胞细胞凋亡 ILK/PI3K/AKT信号通路

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山竹果皮提取物对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响

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广西医学 2016年第4期38卷 452-456页

作者：赖燕燕黄应雯黄丹玚伍兰岚罗彬尤李晓龙广西卫生职业技术学院细胞生物学与遗传学教研室南宁市530021 广西中医药大学第一附院医院办公室南宁市530021 广西医科大学南宁市530021

目的探讨山竹提取物对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度山竹提取物对HepG2细胞增殖的影响;分别应用Annexin-V/PI双重染色、PI单染法检测山竹提取物对HepG2凋亡和细胞周期的影响;天冬氨酸特异性... 详细信息

目的探讨山竹提取物对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度山竹提取物对HepG2细胞增殖的影响;分别应用Annexin-V/PI双重染色、PI单染法检测山竹提取物对HepG2凋亡和细胞周期的影响;天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)试剂盒检测山竹提取物对HepG2细胞Caspase-3酶活化的影响。结果不同浓度(100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L、800μmol/L)山竹提取物均可抑制人肝癌细胞HepG2的增殖活性,且随着山竹提取物浓度及其作用时间的增加,细胞抑制率升高(P<0.05);山竹提取物浓度为256.67μmol/L时可诱导人肝癌细胞HepG2出现早期凋亡,并且随着山竹提取物作用时间的增加,凋亡早期癌细胞的比率增高。细胞周期分析结果显示随着山竹提取物的浓度升高(0μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L、800μmol/L),G1期HepG2细胞比例升高,而S期细胞比例下降(P<0.05)。与对照组(0μmol/L)比较,各浓度(200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L、800μmol/L)山竹提取物组HepG2细胞的Caspase-3酶活性均升高(P<0.05),给药组的酶活力单位随给药浓度的增加而明显增加(P<0.05)。结论山竹提取物对人肝癌细胞HepG2有抑制增殖和促进凋亡的作用,其作用机制可能与抑制HepG2细胞进入S期和激活Caspase-3有关。

关键词：肝癌人肝癌细胞HepG2 山竹提取物增殖凋亡细胞周期天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3

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心血管内科临床教学浅析

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蛇志 2016年第2期28卷 237-238页

作者：黄锋胡启平陈泉芳广西医科大学第一附属医院心血管内科广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院细胞生物学与遗传学教研室广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院呼吸内科广西南宁530021

目的总结心内科临床教学的经验,提高临床带教方法。方法在充分结合专业知识的基础上,通过引入PBL教学方法,并利用互联网资源以及自制多媒体课件等多元化的现代教学手段进行带教,并评估教学效果。结果现代多种教学方法应用于临床医学生... 详细信息

目的总结心内科临床教学的经验,提高临床带教方法。方法在充分结合专业知识的基础上,通过引入PBL教学方法,并利用互联网资源以及自制多媒体课件等多元化的现代教学手段进行带教,并评估教学效果。结果现代多种教学方法应用于临床医学生的带教效果显著。结论医患互信是临床教学的基石,多元化的现代教学手段有助于提升心内科临床教学质量。

关键词：心血管内科临床教学浅析

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上调核糖核酸酶抑制因子对小鼠黑色素瘤B16细胞生长和凋亡的影响

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第三军医大学学报 2015年第13期37卷 1331-1337页

作者：潘湘阳彭源陈俊霞重庆医科大学基础医学院:细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院第一临床学院重庆400016

目的研究核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因表达对小鼠黑色素瘤B16细胞生长和凋亡的影响。方法构建RI真核表达质粒p IRES2-EGFP-RI稳定转染B16细胞,未转染和空质粒作对照组(p IRES2-EGFP组),经G418筛选出阳性克隆。RT-... 详细信息

目的研究核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因表达对小鼠黑色素瘤B16细胞生长和凋亡的影响。方法构建RI真核表达质粒p IRES2-EGFP-RI稳定转染B16细胞,未转染和空质粒作对照组(p IRES2-EGFP组),经G418筛选出阳性克隆。RT-PCR、免疫印迹和免疫荧光检测RI的表达;MTT检测细胞的增殖;流式细胞术、TUNEL及Hochest33342检测细胞周期及凋亡;Western blot检测凋亡相关的蛋白及ILK/PI3K/AKT信号通路关键分子的表达;分别注射各组B16细胞到C57/BL小鼠建立移植瘤模型,观察肿瘤的生长及肿瘤微血管的变化,进一步分析ILK/PI3K/AKT信号通路蛋白在肿瘤组织中的表达。结果转染RI细胞组的RI mRNA和蛋白表达水平显著升高;MTT结果显示B16-RI细胞较对照组增殖能力明显降低,流式细胞结果显示B16-RI细胞的S期明显增加,表明RI表达上调后细胞生长停滞于S期(P<0.05);Hochest 33342、TUNEL及Annexin V和PI双染色流式法细胞凋亡检测结果证实,B16-RI细胞与对照组相比出现大量凋亡细胞(P<0.01)及典型凋亡形态特征:染色质凝集,核碎裂和明亮的蓝色荧光等;Western blot结果显示,与对照组相比,B16-RI细胞中ILK、p-Akt、p-GSK3β、Bcl-2及β-catenin的表达明显降低,而活化的Caspase-3和Bax蛋白的表达显著增加(P<0.01);动物的移植瘤实验结果显示,转RI组的小鼠的瘤重显著降低(P<0.01),瘤组织中的血管密度明显减少,同时ILK、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin在瘤组织中表达减少。TUNEL肿瘤组织凋亡检测结果与体外细胞一致。结论过表达RI可能通过调节ILK/PI3K/AKT信号通路显著抑制了小鼠黑色素瘤B16细胞的生长并诱导了B16细胞的凋亡。

关键词：核糖核酸酶抑制因子 B16细胞增殖凋亡 ILK/PI3K/AKT信号通路

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血管生成素及其突变体与核糖核酸酶抑制因子蛋白的相互作用

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基础医学与临床 2015年第3期35卷 313-317页

作者：刘玉林庄翔陈俊霞重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的研究血管生成素(ANG)突变体与核糖核酸酶抑制因子(RI)的相互作用。方法构建p CMV-3×flagANGH13R和p CMV-3×flag-ANGH114R突变体质粒;用免疫荧光标记结合共聚焦显微镜技术来确立RI与ANG突变体蛋白在BIU-87细胞内的定位;用... 详细信息

目的研究血管生成素(ANG)突变体与核糖核酸酶抑制因子(RI)的相互作用。方法构建p CMV-3×flagANGH13R和p CMV-3×flag-ANGH114R突变体质粒;用免疫荧光标记结合共聚焦显微镜技术来确立RI与ANG突变体蛋白在BIU-87细胞内的定位;用GST融合蛋白沉降技术检测RI与ANG突变体蛋白在细胞外的相互作用;用免疫共沉淀(Co-IP)实验检测两蛋白在人膀胱癌BIU-87细胞内的相互作用。结果 p CMV-3×flag-ANGH13R和p CMV-3×flag-ANGH114R突变体质粒构建成功;RI和ANG突变体蛋白存在共定位现象;GST-RI融合蛋白诱导表达正确,RI和ANG突变体蛋白在原核反应体系中存在相互作用;RI与ANG突变体蛋白在真核细胞内存在相互作用。结论 RI和ANG突变体蛋白在原核反应体系和真核细胞中都存在相互作用,并且两突变型与RI相互作用存在一定的差异。

关键词：血管生成素突变体核糖核酸酶抑制因子 BIU-87细胞

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