检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2015年第20期31卷 2073-2075页

作者：张璐尹宏丽张莹哈尔滨医科大学药学院药理学教研室

小G蛋白能够与鸟苷酸结合促使其下游靶点磷酸化,从而发挥其GTP酶活性。小G蛋白在信号转导、细胞骨架调节、细胞增殖、细胞周期调控、钙稳态调节、内质网应激、自噬等诸多领域发挥着重要的调节作用。本文对小G蛋白在心脏疾病中的作用机制... 详细信息

小G蛋白能够与鸟苷酸结合促使其下游靶点磷酸化,从而发挥其GTP酶活性。小G蛋白在信号转导、细胞骨架调节、细胞增殖、细胞周期调控、钙稳态调节、内质网应激、自噬等诸多领域发挥着重要的调节作用。本文对小G蛋白在心脏疾病中的作用机制及micro RNA对小G蛋白的调控作用作一综述。

关键词：小G蛋白 micro RNA 心脏疾病基因调控信号转导

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丹参酮ⅡA对大鼠实验性心肌梗死心律失常机制研究

丹参酮ⅡA对大鼠实验性心肌梗死心律失常机制研究

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第十五届全国青年药师成才之路论坛

作者：赵梅郭振丰李天时徐博志钱铭其力木格张莉洪远李雪连海南省第三人民医院药学部海南三亚572000 哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的：探究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,)抗缺血性心律失常新机制. 方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支构建缺血性心律失常模型.实验分为正常对照组,心梗组,TanⅡA组.TanⅡA组每天给予20mg·kg-1丹参酮ⅡA灌胃七天后建立心梗模型,... 详细信息

目的：探究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,)抗缺血性心律失常新机制. 方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支构建缺血性心律失常模型.实验分为正常对照组,心梗组,TanⅡA组.TanⅡA组每天给予20mg·kg-1丹参酮ⅡA灌胃七天后建立心梗模型,随后每日继续给予TanⅡA3个月.监测Ⅱ导联心电图,观察大鼠发生急性心肌梗死后,缺血性心律失常的发生率和死亡率;全细胞膜片钳技术记录各实验组心室肌细胞动作电位时程(APD)和瞬时外向钾电流Ito的变化情况;Western Blot检测各实验组钾通道蛋白Kv4.2的表达变化. 结果：TanⅡA降低急性心梗所诱发的缺血性心律失常的发生率和死亡率.TanⅡA具有上调心梗诱发的缺血性心律失常心室肌细胞的Ito电流的作用.TanⅡA能够上调急性心梗诱发的缺血性心律失常大鼠心肌组织中Kv4.2蛋白的表达. 结论：TanⅡA通过上调急性心肌梗死大鼠心肌中kv4.2蛋白的表达,恢复Ito电流,发挥了抗缺血性心律失常的作用.

关键词：缺血性心律失常实验性心肌梗死丹参酮ⅡA 实验药理

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MicroRNA-143在肿瘤与心血管等方面的研究状况

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中国临床药理学杂志 2015年第7期31卷 573-576页

作者：陈思张荣哈尔滨医科大学药学院药理学教研室

MicroRNA（miRNA）是一类内源性的长度约20;4个核苷酸的非编码单链的RNA分子,在细胞发育、增殖、凋亡、分化等方面发挥着重要作用。其中,microRNA-143（miR-143）是一种肿瘤抑制性miRNA,它在多种肿瘤中呈低表达,被视为肿瘤抑制因子,miR-... 详细信息

MicroRNA（miRNA）是一类内源性的长度约20;4个核苷酸的非编码单链的RNA分子,在细胞发育、增殖、凋亡、分化等方面发挥着重要作用。其中,microRNA-143（miR-143）是一种肿瘤抑制性miRNA,它在多种肿瘤中呈低表达,被视为肿瘤抑制因子,miR-143在其他方面的研究也逐渐增多,因此本文对miR-143在肿瘤、心血管、2型糖尿病并发症以及细胞分化等方面的研究情况做一综述。

关键词： microRNA-143 肿瘤心血管 2型糖尿病并发症细胞分化

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缺血性心肌病治疗新靶点Apelin的概述

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中国医药导报 2016年第27期13卷 43-46页

作者：姚祯周洋周宇宏哈尔滨医科大学药学院药理教研室心血管药物研究教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150086

缺血性心肌病的发病率逐年上升,严重危害人类健康,且可造成沉重的社会负担。缺血性心肌病治疗方法包括血运重建、心肌再生、改善心功能和心肌能量代谢。Apelin作为新发现的分子肽类物质,可改善线粒体形态及功能,有利于保护心肌。线粒体... 详细信息

缺血性心肌病的发病率逐年上升,严重危害人类健康,且可造成沉重的社会负担。缺血性心肌病治疗方法包括血运重建、心肌再生、改善心功能和心肌能量代谢。Apelin作为新发现的分子肽类物质,可改善线粒体形态及功能,有利于保护心肌。线粒体作为重要的能量供给细胞器,其分裂与融合的动态平衡是维持细胞稳态的重要机制,目前已成为缺血性心肌病治疗的新靶点。本文就线粒体的分裂与融合及Apelin在缺血性心肌病中的作用作一综述。

关键词：缺血性心肌病线粒体分裂:线粒体融合 Apelin

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时空调控miR-195敲减转基因载体的构建及验证

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国际遗传学杂志 2016年第3期39卷 123-132页

作者：班涛张玉瑶吴兆菊赵欣朱久新哈尔滨医科大学药学院药理教研室黑龙江中医药大学基础医学院解剖与组胚教研室哈尔滨市第一医院药剂科

目的构建时空调控miR-195敲减转基因载体并验证其活性。方法通过分子克隆技术构建含有神经特异性启动子、四环素诱导表达系统、miR-195海绵、绿色荧光蛋白及绝缘子等调控元件的转基因载体并测序鉴定,利用细胞转染技术将该载体瞬时转染入... 详细信息

目的构建时空调控miR-195敲减转基因载体并验证其活性。方法通过分子克隆技术构建含有神经特异性启动子、四环素诱导表达系统、miR-195海绵、绿色荧光蛋白及绝缘子等调控元件的转基因载体并测序鉴定,利用细胞转染技术将该载体瞬时转染入SHSY5Y细胞,经荧光显微镜观察其荧光表达,利用实时定量PCR技术及蛋白免疫印迹检测miR-195含量及GFP蛋白表达。结果通过将Tet-on四环素诱导系统中反义转录激活子rtTA克隆到NSE启动子下游,以及TRE-Tight的多克隆位点内引入miR-195海绵携带IRES介导的EGFP,获得双质粒Tet-on表达载体。以pcDNA3.1+质粒为骨架,3个不同区域的双拷贝cHs4绝缘子核心片段为间隔,将其调控元件(NSE-rtTA)和反应元件(TRE-miR-195 spongeIRES-EGFP)串联成单一转基因载体。该载体经测序验证序列正确,瞬时转染入SH-SY5Y细胞,经强力霉素诱导36 h后细胞内可见明显绿色荧光蛋白表达,且miR-195表达水平明显降低。结论成功构建神经系统特异性miR-195敲减转基因载体,并具有时空调控的特点,为进一步建立转基因动物模型奠定基础。

关键词： miR-195 转基因载体 Tet-on四环素诱导表达系统

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丹参酮ⅡA对大鼠实验性心肌梗死心律失常机制研究

丹参酮ⅡA对大鼠实验性心肌梗死心律失常机制研究

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2016年中国药学大会暨第十六届中国药师周

作者：赵梅郭振丰李天时徐博志钱铭其力木格张莉洪远李雪连海南省第三人民医院药学部哈尔滨医科大学药学院药理学教研室

目的探究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,)抗缺血性心律失常新机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支构建缺血性心律失常模型。实验分为正常对照组,心梗组,Tan ⅡA组。Tan ⅡA组每天给予20mg·kg-1丹参酮ⅡA灌胃七天后建立心梗模型,随... 详细信息

目的探究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,)抗缺血性心律失常新机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支构建缺血性心律失常模型。实验分为正常对照组,心梗组,Tan ⅡA组。Tan ⅡA组每天给予20mg·kg-1丹参酮ⅡA灌胃七天后建立心梗模型,随后每日继续给予TanⅡA3个月。监测Ⅱ导联心电图,观察大鼠发生急性心肌梗死后,缺血性心律失常的发生率和死亡率;全细胞膜片钳技术记录各实验组心室肌细胞动作电位时程(APD)和瞬时外向钾电流Ito的变化情况;Western Blot检测各实验组钾通道蛋白Kv4.2的表达变化。结果 Tan ⅡA降低急性心梗所诱发的缺血性心律失常的发生率和死亡率。Tan ⅡA具有上调心梗诱发的缺血性心律失常心室肌细胞的Ito电流的作用。TanⅡA能够上调急性心梗诱发的缺血性心律失常大鼠心肌组织中Kv4.2蛋白的表达。结论 Tan ⅡA通过上调急性心肌梗死大鼠心肌中kv4.2蛋白的表达,恢复Ito电流,发挥了抗缺血性心律失常的作用。

关键词：丹参酮ⅡA (Tan ⅡA) 急性心肌梗死心肌缺血心律失常 MicroRNA 瞬时外向钾电流(Ito) Kv4.2

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二甲双胍联合柔红霉素对人结肠癌细胞裸鼠移植瘤的影响

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解放军药学学报 2016年第5期32卷 400-402,413页

作者：祁冰洁严其高刘浩宛蕾贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 安庆医药高等专科学校药学系安徽安庆246052 蚌埠医学院药学系安徽蚌埠233000

目的探讨二甲双胍联合柔红霉素对人结肠癌细胞SW480裸鼠移植瘤的影响。方法体外培养人结肠癌细胞SW480,建立结肠癌动物模型。将40只荷瘤裸鼠,随机分为4组:模型组(0.9%氯化钠注射液),二甲双胍组(100mg·kg-1),柔红霉素组(0.1 mg·... 详细信息

目的探讨二甲双胍联合柔红霉素对人结肠癌细胞SW480裸鼠移植瘤的影响。方法体外培养人结肠癌细胞SW480,建立结肠癌动物模型。将40只荷瘤裸鼠,随机分为4组:模型组(0.9%氯化钠注射液),二甲双胍组(100mg·kg-1),柔红霉素组(0.1 mg·kg-1),二甲双胍组与柔红霉素合用组(100 mg·kg-1+0.1 mg·kg-1)。进行药物干预后,绘制肿瘤生长曲线,处死裸鼠后,称量瘤体质量,计算抑瘤率,应用HE染色观察结肠癌细胞的增殖情况,TUNEL试剂盒检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果与其他组比,两药合用组的瘤体积小、生长缓慢。瘤体湿重结果显示,合用组与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。二甲双胍组、柔红霉素组及合用组抑瘤率分别是19.30%、28.51%、64.04%。HE染色结果表明,在蓝色深染区为肿瘤细胞,其中合用组蓝色深染区减少最明显。TUNEL检测显示,模型组与其他组相比凋亡细胞数目最少,而合用组细胞凋亡的数目最多。结论二甲双胍联合柔红霉素能够有效抑制裸鼠结肠癌细胞的生长,其可能的作用机制与诱导结肠癌细胞的凋亡有关。

关键词：二甲双胍柔红霉素结肠癌裸鼠

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苦参总黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

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中国中药杂志 2015年第21期40卷 4240-4244页

作者：范红艳顾饶胜任旷王艳春姚祯沈楠刘师兵吉林医药学院基础医学院吉林吉林132013 哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江哈尔滨150081

该文研究了苦参总黄酮(flavonoids from Sophora flavescens)对D-半乳糖致衰老小鼠的影响,并探讨其作用机制。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组(阳性对照组)、苦参总黄酮低、中、高剂量组。采用D-半乳糖(160 mg·kg-1)... 详细信息

该文研究了苦参总黄酮(flavonoids from Sophora flavescens)对D-半乳糖致衰老小鼠的影响,并探讨其作用机制。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组(阳性对照组)、苦参总黄酮低、中、高剂量组。采用D-半乳糖(160 mg·kg-1)颈背部皮下注射连续30 d建立亚急性衰老小鼠模型,造模同时,苦参总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃苦参总黄酮(150,300,600mg·kg-1),连续30 d。采用跳台试验、避暗试验来检测小鼠的学习记忆能力,检测脑组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并且HE染色,光镜下观察脑海马齿状回区组织结构的变化。结果发现,与模型组比较,苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能明显延长避暗潜伏期、跳台潜伏期,苦参总黄酮各剂量组及脑复康组均减少避暗错误次数,苦参总黄酮高剂量组及脑复康组可减少跳台错误次数(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能提高衰老小鼠脑组织中SOD和Na+-K+-ATP酶活性,降低脑组织中MAO-B的活性、MDA及TNF-α含量,降低衰老小鼠血清中LDH活性(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮各剂量组及脑复康组脑组织中Ca2+-ATP酶活性增强,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。病理可见模型组海马齿状回细胞数目减少,细胞排列稀疏,细胞形态欠完整,胞浆稀少,胞核与胞浆界限欠清晰,细胞核深染,固缩不规则形,核仁不明显。苦参总黄酮组及脑复康组海马组织形态较模型组改善。可见,苦参总黄酮能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与通过减少TNF-α含量而增强抗氧化作用,从而稳定细胞膜、降低脑内MAO-B活性有关。

关键词：苦参总黄酮 D-半乳糖抗氧化 MAO-B TNF-α

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蛋白激酶C在心脏方面的研究进展

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中国临床药理学杂志 2015年第17期31卷 1789-1792页

作者：洪宏王红君张荣哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈吉化集团公司总医院药剂科

蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是一个由不同基因编码的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶大家族,在人体各组织细胞中普遍存在,它对细胞信号的传导具有重要的调节作用。目前相关研究表明,对心脏产生保护作用的亚型主要涉及四种:PKCα、PKCβ2、PK... 详细信息

蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是一个由不同基因编码的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶大家族,在人体各组织细胞中普遍存在,它对细胞信号的传导具有重要的调节作用。目前相关研究表明,对心脏产生保护作用的亚型主要涉及四种:PKCα、PKCβ2、PKCδ、PKCε。本文对PKC的信号传导以及PKC四种亚型在心脏疾病方面的研究现状做一综述。

关键词：蛋白激酶C 信号传导心脏疾病

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糖尿病与阿尔茨海默病的相关性研究进展

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神经药理学报 2015年第4期5卷 55-64页

作者：裴双超艾静哈尔滨医科大学药学院药理教研室

近年来,阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的患病人数逐年增多,但由于其发病机制尚不明确,对于该病目前无十分有效的治疗方法。流行病学调查研究发现AD的发生与糖尿病存在紧密的联系,并有证据表明一些抗糖尿病药物对AD有效,这为AD... 详细信息

近年来,阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的患病人数逐年增多,但由于其发病机制尚不明确,对于该病目前无十分有效的治疗方法。流行病学调查研究发现AD的发生与糖尿病存在紧密的联系,并有证据表明一些抗糖尿病药物对AD有效,这为AD的治疗提供了新策略。该文综述了糖尿病与AD的相关性、糖尿病诱发AD的机制研究以及糖尿病治疗药物胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)类似物对AD的作用研究。

关键词：阿尔茨海默病糖尿病胰高血糖素样肽1

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