检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2015年第19期31卷 1977-1979页

作者：郑丽霞李天时李雪连哈尔滨医科大学药学院药理教研室心血管药物研究教育部重点实验室

糖尿病心肌病(DCM)是一种以心肌结构和功能重构为特征的特异性心肌病,其发生不依赖于冠心病、高血压和其他心脏疾病。影响糖尿病心肌病的因素很多,如代谢紊乱、微血管病变、钙转运缺陷及自主神经病变等因素,但其发病机制尚不清楚。微小R... 详细信息

糖尿病心肌病(DCM)是一种以心肌结构和功能重构为特征的特异性心肌病,其发生不依赖于冠心病、高血压和其他心脏疾病。影响糖尿病心肌病的因素很多,如代谢紊乱、微血管病变、钙转运缺陷及自主神经病变等因素,但其发病机制尚不清楚。微小RNA(miRNAs)是一种转录后调节基因表达的非编码小RNA,参与调节糖尿病心肌病病理生理过程中的多个环节。本文将主要阐述miRNAs与糖尿病心肌病的一些病理性改变(如心肌肥大、纤维化、细胞凋亡、代谢失调、心律失常)的关系及作用。

关键词：微小RNAs 糖尿病心肌病心肌肥大心肌纤维化

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玉郎伞多糖对双氯芬酸致小鼠肝损伤的保护作用及相关机制研究

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重庆医科大学学报 2015年第10期40卷 1352-1356页

作者：阮文福梁杏梅段文明陈春霞黄仁彬广西医科大学药理学教研室南宁530021 广西卫生职业技术学院药学系南宁530023

目的:探讨玉郎伞多糖(Yulangsan polysaccharide,YLSPS)对双氯芬酸(Diclofenac,DICF)致小鼠肝损伤的保护作用及相关机制研究。方法:把昆明种小鼠随机分为正常对照组(normal control,NC),DICF损伤模型组,YLSPS高(YLSPSH,600 mg/kg)、YLSPS中(YLSPSM,300 mg/kg)、YLSPS低(YLSPSL,150 mg/kg)剂量组和联苯双酯阳性对照组(dimethyl diphenyl bicarboxylate,200 mg/kg DDB),每组10只。YLSPS高、中、低剂量组和联苯双酯组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组同法给予相等容积的生理盐水,每日1次,连续14 d。末次给药后1 h,除正常组给予相等容量生理盐水腹腔注射外,其余各组小鼠同法给予DICF 50 mg/kg。造模后动物禁食20 h,取血及脏器检测肝功能指标碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及总胆红素(total bilirubin,TBIL),检测肝匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的水平及血清中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,HE(Hematoxylin eosin)染色法观察各组小鼠肝细胞损伤程度。结果:与模型对照组比较,YLSPS能降低血清ALT、AST、ALP活性和TBIL含量以及肝组织MDA含量(P<0.05),能降低血清TNF-α、IL-1β水平(P<0.05),提高肝组织SOD、GSH-Px以及CAT活性(P<0.05)。结论:YLSPS能够有效减轻肝细胞损伤程度,对DICF所致的小鼠肝损伤具有保护作用,机制可能与抗氧自由基及抑制脂质过氧化等作用有关。

关键词：玉郎伞多糖双氯芬酸保肝作用

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瓜蒂有效部位对犬戒酒作用的药效学研究

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中国新药与临床杂志 2015年第8期34卷 635-638页

作者：夏炎赵冲保辛凤关晓峰唐春玲孙红伟孙淑红王小丹李中玉许树军李彦冰陈华昌哈尔滨医科大学附属第一医院精神科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第四医院精神科黑龙江哈尔滨150001 黑龙江省中医药大学药学院化学分析教研室黑龙江哈尔滨150040

目的观察瓜蒂有效部位对嗜酒犬的戒酒作用。方法采用嗜酒模型犬,随机分为模型对照组(5%羧甲基纤维素钠2.0 m L·kg-1),阳性对照组(硫酸铜30.0 mg·kg-1),瓜蒂有效部位低、中、高剂量组(分别为2.5、5.0、10.0 mg·kg-1)。喂... 详细信息

目的观察瓜蒂有效部位对嗜酒犬的戒酒作用。方法采用嗜酒模型犬,随机分为模型对照组(5%羧甲基纤维素钠2.0 m L·kg-1),阳性对照组(硫酸铜30.0 mg·kg-1),瓜蒂有效部位低、中、高剂量组(分别为2.5、5.0、10.0 mg·kg-1)。喂食后1 h灌胃给予受试药物,每日1次,连续给药7 d。给药期间每日测定犬的摄食量、体重等各指标变化。给药7 d后再连续3 d定量(每日30 g·kg-1)给予含酒食物和不含酒食物,测定摄食量及体重,评价模型犬对食物的偏好程度。结果给药后,阳性对照组和瓜蒂有效部位的低、中、高剂量组嗜酒模型犬的体重均未明显降低,与模型对照组相比无显著差异(P>0.05);瓜蒂有效部位的中、高剂量组和阳性对照组较模型对照组酒精成瘾度均显著降低(P<0.01),瓜蒂各剂量组间随剂量增大,酒精成瘾度越小(P<0.01)。结论瓜蒂有效部位可减少酒精依赖犬的含酒食物摄食量,有戒酒治疗作用。

关键词：瓜蒂植物提取物酒精诱发性障碍,神经系统戒酒性发作

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尼古丁降低miR-590诱发犬心房重构

尼古丁降低miR-590诱发犬心房重构

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：刘鑫单宏丽吕延杰杨宝峰张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室

【目的】烟草中的尼古丁进入血液循环对人体造成多种危害,有关报道称,尼古丁与心律失常的发生相关,尤其是心房颤动的发生率明显增加,但到目前为止,尼古丁诱导心房纤维化并最终发生房颤的机制仍不清楚。随着吸烟群体的逐渐增加,尼古丁对... 详细信息

【目的】烟草中的尼古丁进入血液循环对人体造成多种危害,有关报道称,尼古丁与心律失常的发生相关,尤其是心房颤动的发生率明显增加,但到目前为止,尼古丁诱导心房纤维化并最终发生房颤的机制仍不清楚。随着吸烟群体的逐渐增加,尼古丁对人类的危害越来越大,因此,明确尼古丁的心脏毒性尤为重要。本研究旨在探究尼古丁诱发心房重构导致心律失常的具体作用机制。【材料和方法】大体实验通过尼古丁诱发犬房颤模型,将杂种犬不分性别按照尼古丁不同剂量分为三组,分别为对照组、尼古丁低剂量组(5nmol/***)、尼古丁高剂量组(50nmol/***),进行30天持续给药,采用气液色谱法测量血液尼古丁含量;给药后第31天麻醉犬,应用电心房快速起搏观察房颤发生率及房颤持续时间;分离各组犬心脏,对心房组织切片,进行masson染色测量纤维化程度以及亮蓝染色评估胶原沉积;采用PT-PCR检测可能发生变化的microRNAs,WB方法检测各组犬心房内转化生长因子β受体Ⅱ（TGF-βRⅡ）蛋白表达水平;荧光素酶报告基因实验检测miR-590对靶基因TGF-βRⅡ3'UTR表达的调控作用。体外细胞实验分离健康犬心房成纤维细胞,给予尼古丁作用,检测对相关因子miR-590和TGF-βRⅡ的影响;对细胞转染miR-590,检测对TGF-βRⅡ表达以及细胞胶原沉积的影响。搜集临床19名房颤患者术中多余心房组织,其中10名烟龄10年以上,9名不吸烟,检测两组患者心房组织miR-590表达差异。【结果】结果表明尼古丁使犬房颤易感性显著增加且呈剂量依赖性,高剂量作用组可增加8-15倍,病理学切片染色结果显示尼古丁可诱发犬心脏胶原沉积和心房纤维化;尼古丁导致犬心房TGF-βRⅡ表达量显著升高,miR-590含量显著降低60-70%,吸烟患者心房组织相比于非吸烟患者也同样检测到miR-590的显著降低;荧光素酶报告基因实验证明miR-590可结合于TGF-βRⅡ3'UTR,说明它是miR-590的靶基因。犬心房成纤维细胞转染miR-590后,可显著抑制TGF-βRⅡ的表达,减少细胞胶原沉积,这一效果可被miR-590反义抑制剂逆转。【结论】尼古丁可降低犬心房miR-590含量,通过反转录抑制机制导致其靶蛋白TGF-βRⅡ表达增加,继而导致犬房颤易感性增加。

关键词：尼古丁房颤 miR-590 TGF-βRⅡ

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microRNA-1过表达促进砷诱导心脏电重构

microRNA-1过表达促进砷诱导心脏电重构

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：周童单宏丽蔡本志杨宝峰张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室

【目的】大量临床应用研究表明,三氧化二砷（AsO）为治疗急性早幼粒细胞性白血病（APL）的一线药物,治愈率高达80%以上。虽然AsO治疗APL有较高的治愈效果与低复发率,仍有部分患者出现了心律失常、急性心功能衰竭、肝功能衰竭及急性肾功... 详细信息

【目的】大量临床应用研究表明,三氧化二砷（AsO）为治疗急性早幼粒细胞性白血病（APL）的一线药物,治愈率高达80%以上。虽然AsO治疗APL有较高的治愈效果与低复发率,仍有部分患者出现了心律失常、急性心功能衰竭、肝功能衰竭及急性肾功能衰竭等严重不良反应,严重者危及生命。其中,AsO诱发心脏QT间期的异常延长妨碍了其临床应用。这种毒性反应的分子机制尚不清楚。MicroRNAs（miRNAs）是在真核生物中发现的一类内源性具有调控功能的非编码RNA,长度约为20～25个核苷酸。大量研究表明,miRNA参与各种各样的调节途径,包括病毒防御、造血过程、器官形成、细胞增殖和凋亡等。本研究旨在阐明,小分子核糖核酸（Micro-RNA）是否参与了AsO诱导QT间期的延长。【材料和方法】本实验通过向豚鼠静脉滴注不同剂量的As2O3构建QT间期延长模型,分为低、中、高剂量组,并与对照组进行比较,通过实时定量PCR检测miRNA及相关mRNA的表达情况;免疫印迹法检测相关蛋白（Kir2.1）的表达情况;而后将豚鼠分为对照组,As2O3组,miR-1+As2O3组以及AMO-1+As2O3组,并检测相应指标,观察miR-l对三氧化二砷的影响。【结果】给予AsO7天用量后会使QT间期和QRS波群均显著延长并且呈剂量依赖性;AsO会诱导具有肌特异性的miR-1表达显著上调,其反式激活血清效应因子也会有同样的变化;AsO会衰减组织相关基因Kir2.1的蛋白表达水平,从而影响内向整流钾离子电流I的通透性;通过在体转染miR-1使miR-1过表达可延长QT间期和QRS波群导致死亡率增高;应用反义核苷酸抑制剂敲除miR-1可消除AsO所致的心脏的电生理紊乱。【结论】抑制miR-1可诱导AsO导致的心脏电生理紊乱,这一研究可能为AsO导致的心脏毒性提供潜在治疗靶点。

关键词： As2O3 miR-1 QT间期钾通道

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MicroRNA模拟物对于治疗尼古丁诱发心房纤维化的保护作用

MicroRNA模拟物对于治疗尼古丁诱发心房纤维化的保护作用

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：李佳敏张庆伟杨宝峰张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室

【目的】尼古丁纯品为无色油状液体,尼古丁中毒导致心律紊乱、心跳加快、呼吸困难等。完善miRNA模拟物的制备技术,解决单纯合成外源mi RNA缺乏基因特异性的缺陷,阐明其对于在体或离体靶基因的作用机制,评价该方法用于疾病预防治疗的有... 详细信息

【目的】尼古丁纯品为无色油状液体,尼古丁中毒导致心律紊乱、心跳加快、呼吸困难等。完善miRNA模拟物的制备技术,解决单纯合成外源mi RNA缺乏基因特异性的缺陷,阐明其对于在体或离体靶基因的作用机制,评价该方法用于疾病预防治疗的有效性。【材料和方法】采取人工合成miRNA模拟物,体外培养原代成纤维细胞随机分为六组:空白对照组(Control,CTL);尼古丁低剂量组(50nmol/L);尼古丁高剂量组(500nmol/L);miRNA模拟物组(+miR-CTGF);miRNA模拟物+AMO组(+AMO-CTGF);正常133组(+133)。刺激24h后,比色法测定各组成纤维细胞的胶原分泌量。Western Blot技术检测TGF-β1和CTGF的表达。用Luciferase报告基因技术进一步验证miRNA模拟物与靶蛋白的相互作用。体内,健康成年雄性大鼠随机分为2组:正常对照组(Control),尼古丁给药组(Nic500)。【结果】人工合成的miRNA模拟物能够下调成纤维细胞由于尼古丁刺激而生成的胶原量(p<0.05)。miR-CTGF可下调CTGF的表达(p<0.05),但是并不能够改变TGF-β1的表达,说明了它对CTGF的靶向特异性抑制作用。Lmciferase报告基因技术的结果可以看出,miR-133和miR-133 Mimics直接靶作用CTGF(p<0.05)。miR-CTGF可以使CTGF的mRNA水平下降(p<0.05),而对TGF-β1的mRNA水平没有显著的影响,说明了miR-CTGF在mRNA表达水平上的作用规律,从而影响它在基因表达中的作用。【结论】:我们根据TGF-β1的下游关键因子CTGF设计的microRNA mimics(miR-CTGF)可特异性抑制CTGF的表达,起到对尼古丁所致心房纤维化的保护作用,而不影响TGF-β1的蛋白表达,说明microRNA模拟物技术可发挥其优点,达到对目的基因表达的特异性抑制作用。

关键词：尼古丁心房纤维化结缔组织生长因子 miRNA模拟物

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MiRNA对心律失常的调控作用——现在和未来

MiRNA对心律失常的调控作用——现在和未来

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2015第七届国际心脏病大会

作者：艾静哈尔滨医科大学药学院药理教研室

微小核苷酸(miRNAs)参与多种疾病的发生和发展过程,并有望成为有效的疾病诊断的生物标记物。现在研究表明微小核苷酸miR-1,miR-26a,miR-328,miR-101,miR-133/590可以以多靶点调控的方式节调节心肌细胞膜的去极化、复极化及细胞间信号转... 详细信息

微小核苷酸(miRNAs)参与多种疾病的发生和发展过程,并有望成为有效的疾病诊断的生物标记物。现在研究表明微小核苷酸miR-1,miR-26a,miR-328,miR-101,miR-133/590可以以多靶点调控的方式节调节心肌细胞膜的去极化、复极化及细胞间信号转导过程参与心肌梗死、吸烟和衰老所致心律失常的发生。进一步的研究发现这些miRNAs同时可以成为药物作用的靶点和有效的生物标记物。我们研究同时发现miR-1介导了心脏疾病和神经退行性疾病的联系,从一个全新的视角阐释了miRNAs新的生物学功能。

关键词：心律失常微小核苷酸 MiRNA

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As2O3诱发获得性LQTS的机制及药物逆转作用

As2O3诱发获得性LQTS的机制及药物逆转作用

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：董增祥赵鑫李宝馨哈尔滨医科大学药学院药理教研室

目的 HERG基因编码快速激活延迟整流钾通道（Ikr）,hERG钾通道功能性障碍可引起长QT间期综合征（LQTS）。用于治疗急性早幼粒细胞白血病的AsO通过阻碍hERG蛋白转运至细胞膜以减少hERG钾电流,从而诱发2型LQTS,这一心脏毒性限制了AsO的临... 详细信息

目的 HERG基因编码快速激活延迟整流钾通道（Ikr）,hERG钾通道功能性障碍可引起长QT间期综合征（LQTS）。用于治疗急性早幼粒细胞白血病的AsO通过阻碍hERG蛋白转运至细胞膜以减少hERG钾电流,从而诱发2型LQTS,这一心脏毒性限制了AsO的临床应用。我们的研究目的是探寻AsO诱发的hERG通道蛋白表达异常的机制及逆转此作用的药物。方法采用全细胞膜片钳技术,测定苦参碱和氧化苦参碱对稳定表达在HEK293细胞中hERG通道电流和hERG通道动力学的影响;采用Western Blot技术,测定hERG通道蛋白及Sp1蛋白表达;采用Sp1-decoy技术研究Sp1与hERG通道蛋白的关系;RT-PCR技术测定miRNA表达量。结果 1μM苦参碱或氧化苦参碱孵育24h能逆转AsO诱导的hERG通道蛋白表达减少,并增加hERG电流。在豚鼠心室肌细胞中,苦参碱和氧化苦参碱可显著缩短AsO引起的动作电位时程延长。进一步研究显示AsO抑制hERG通道蛋白表达的机制是因其抑制核转录因子Sp1的表达而影响转录过程。药物逆转的机制是通过上调核转录因子Sp1的mRNA和蛋白表达,进而增加hERG蛋白表达水平,拯救AsO的作用。此外研究显示AsO促进miR23a的表达,抑制Hsp90与hERG蛋白复合体的形成,从而抑制hERG蛋白的运输过程,而其抑制剂反义寡核苷酸AMO-23a可以逆转上述过程。结论 AsO抑制hERG通道蛋白表达的机制是通过抑制转录和蛋白运输过程,苦参碱和氧化苦参碱通过促进bERG通道的激活以及上调Sp1表达增加hERG通道蛋白表达逆转AsO的作用。

关键词： hERG钾通道 Sp1蛋白苦参碱氧化苦参碱 miRNA

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miR-133在尼古丁所致心房颤动中的作用

miR-133在尼古丁所致心房颤动中的作用

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：张隆吟单宏丽吕延杰杨宝峰张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室

【目的】尼古丁（Nicotine）,俗名烟碱,是烟草的重要成分,在人体内激动N胆碱受体发挥其生物学效应。尼古丁具有多种毒理作用,广泛影响心脑血管、呼吸中枢、神经系统等,对人体健康产生极大危害。本文主要研究在尼古丁所致心房重构中,miR-... 详细信息

【目的】尼古丁（Nicotine）,俗名烟碱,是烟草的重要成分,在人体内激动N胆碱受体发挥其生物学效应。尼古丁具有多种毒理作用,广泛影响心脑血管、呼吸中枢、神经系统等,对人体健康产生极大危害。本文主要研究在尼古丁所致心房重构中,miR-133发挥何种作用及其具体机制。【材料和方法】在体水平将21.3-28.6kg的混种犬随机分为3组,通过颈外动脉埋入静脉导管,给予不同浓度尼古丁(0 nmol/L kg、5 nmol/Lkg、50 nmol/L kg)。30天连续给药后采用电刺激法诱发房颤,建立尼古丁诱发犬类房颤模型。分离并固定各组犬心脏,切片后进行Masson染色,比较各组犬心脏纤维化程度差异。细胞水平选用犬的心脏成纤维细胞,给予不同浓度尼古丁（0 nmol/L、50 nmol/L、500 nmol/L）以及烟碱受体抑制剂（α-BTX、HEX、MA）,利用胶原试剂盒进行犬成纤维细胞胶原含量测定,观察尼古丁对心脏纤维化的影响。继而进行real-time RT-PCR以及western blot实验,检测尼古丁对犬成纤维细胞转化生长因子βl（TGF-β1）mRNA及蛋白水平的影响。检测犬成纤维细胞中相关miRNA的表达,筛选给予尼古丁后明显发生变化的miRNA;并取吸烟与不吸烟的房颤患者心房组织,检测目标miRNA的表达变化。Luciferase实验检测目标miRNA与TGF-β1之间的相互关系,并通过Real-time RT-PCR和westem blot实验进行验证。最后合成并向细胞中转染目标miRNA,检测其对于尼古丁所致心脏纤维化的影响。【结果】尼古丁可显著增加犬房颤易感性、心脏纤维化程度以及心脏成纤维细胞胶原沉积,且呈剂量依赖性。给予尼古丁后心脏成纤维细胞中TGF-β1显著上调,该现象可被烟碱受体抑制剂α-BTX所抑制。此外尼古丁可显著抑制心脏成纤维细胞miR-133的表达;与无吸烟史的房颤患者相比,有吸烟史的房颤患者心房组织miR-133表达明显偏低。Luciferase实验证实miR-133可特异性抑制TGF-β1翻译过程。转染miR-133后,尼古丁诱发的细胞胶原沉积显著减少、纤维化程度降低。【结论】尼古丁可通过激活a7-nAChR,下调miR-133,上调TGF-β1,从而诱发犬心房重构甚至房颤。本研究进一步阐明miRNA在尼古丁诱导心房重构中的关键作用。

关键词： miR-133 TGF-β1 尼古丁心房重构房颤

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内皮向间质转化介导三氧化二砷诱导的心肌纤维化

内皮向间质转化介导三氧化二砷诱导的心肌纤维化

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：张庆伟吴献贤张海莹杨宝峰张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室

【目的】三氧化二砷（AsO）为治疗急性早幼粒细胞性白血病的一线药物,虽然其对急性早幼粒细胞性白血病治愈率高达80%,但在治疗过程中仍有一定比例的患者出现了心律失常、急性心功能衰竭、肝功能衰竭、神经系统损害等严重不良反应。大量... 详细信息

【目的】三氧化二砷（AsO）为治疗急性早幼粒细胞性白血病的一线药物,虽然其对急性早幼粒细胞性白血病治愈率高达80%,但在治疗过程中仍有一定比例的患者出现了心律失常、急性心功能衰竭、肝功能衰竭、神经系统损害等严重不良反应。大量研究表明,内皮向间质转化在多种纤维化疾病中起重要作用。本研究旨在阐明,是否内皮向间质转化也介导了三氧化二砷诱导的心肌纤维化以及其潜在的分子机制。【材料和方法】本实验选用成年SD大鼠给予不同浓度的AsO（0.4mg/kg,0.8mg/kg,1.6mg/kg）进行尾静脉注射,造模2周后采用超声心动图检测心脏功能变化,采用透射电镜及MASSON检测心脏结构变化及胶原水平。通过实时定量RT-PCR测定Ⅰ型胶原、MMP2,MMP9,VE-cadherin,CD31,FSP1,α-SMA的mRNA表达。利用免疫荧光技术结合Westernblot技术检测心脏血管中内皮特异性蛋白VE-cadherin,CD31以及间质特异性蛋白FSP1,α-SMA的表达变化。【结果】超声心动图结果表明,AsO组大鼠EF及FS值显著降低,心脏功能明显低于正常对照组,MASSON结果显示AsO组大鼠心肌组织血管周围有大量胶原蓄积,胶原含量增加,实时定量RT-PCR结果表明COL1,COL2,MMP2,MMP9等纤维化相关基因表达增加,心肌纤维化加重。接下来检测内皮及间质中相应特异性蛋白的表达变化观察是否内皮向间质转化参与三氧化二砷诱导的心肌纤维化,结果显示在AsO组大鼠的心肌组织中内皮特异性标志性蛋白VE-cadherin和CD31减少而间质特异性蛋白FSP1,α-SMA表达增多,表明AsO可以促进心脏血管中内皮向间质的转化。【结论】本研究证明三氧化二砷可以诱导心肌纤维化,并且在这一过程中伴随有内皮向间质转化的增多,因此推断三氧化二砷诱导心肌纤维化可能是由于其促进了心脏血管中内皮向间质转化所导致的。这可能为治疗AsO导致的心肌纤维化提供新的靶点。

关键词：三氧化二砷内皮向间质转化心肌纤维化

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