检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2024年第5期26卷 355-359页

作者：焦磊张洋刘宇李佳敏张莹张勇哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨150081

全面推进健康中国建设要求我国医学人才具有更强的创新能力和更高的综合素质。科研思维是学生运用科学研究相关的方式进行思考和学习的一种能力。药理学作为医学生必修课程,是临床医学和基础医学之间的桥梁学科。文章介绍了科研思维融... 详细信息

全面推进健康中国建设要求我国医学人才具有更强的创新能力和更高的综合素质。科研思维是学生运用科学研究相关的方式进行思考和学习的一种能力。药理学作为医学生必修课程,是临床医学和基础医学之间的桥梁学科。文章介绍了科研思维融入药理学理论教学和实验教学的必要性及具体方法,包括在药理学理论教学中强化科研思维的概念,深化课程设置改革;在药理学实验教学中强调案例分析法与小组讨论法联合,增加学生自主实验设计占比。通过将科研思维融入药理学教学,培养学生分析问题、解决问题能力,推动创新型医学人才培养进程。

关键词：药理学科研思维创新人才教学改革实验教学

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microRNA-182靶向SNX17调控心肌梗死时细胞内钙稳态

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哈尔滨医科大学学报 2024年第4期58卷 343-349,354页

作者：郑岚赵丹丹胡丹丹姜秋嘉高强吕丽芳哈尔滨医科大学基础医学院生理学教研室哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探究心肌梗死(myocardial infarction,MI)时microRNA-182(miR-182)的表达变化并揭示其通过靶向分选连接蛋白17(sorting nexin 17,SNX17)参与调控心肌细胞内钙稳态的机制。方法将12只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组和心肌梗死组(n=... 详细信息

目的探究心肌梗死(myocardial infarction,MI)时microRNA-182(miR-182)的表达变化并揭示其通过靶向分选连接蛋白17(sorting nexin 17,SNX17)参与调控心肌细胞内钙稳态的机制。方法将12只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组和心肌梗死组(n=6),假手术组仅进行胸腔切开操作但不结扎冠状动脉,心肌梗死组通过结扎左前降支构建心肌梗死模型。原代培养乳鼠心肌细胞,构建离体缺氧模型。分别转染miR-182 mimics和AMO-182,过表达和抑制miR-182;转染SNX17质粒过表达SNX17;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性;实时定量PCR检测miR-182和SNX17 mRNA水平;Western blot检测SNX17蛋白水平;荧光素酶报告基因实验验证miR-182与SNX173'-UTR区域的直接结合位点;Fluo-3-AM荧光染料和激光共聚焦显微镜观察细胞内钙浓度。结果与假手术组比较,心肌梗死组大鼠心肌组织中miR-182的表达显著上调(P<0.05)。与对照组比较,缺氧处理的乳鼠心肌细胞活力明显降低,miR-182表达显著上调,SNX17表达显著下调(P<0.05)。荧光素酶报告实验表明,miR-182与SNX173'-UTR区域直接结合并抑制其翻译(P<0.01)。转染miR-182 mimics后,SNX17的蛋白表达进一步下调(P<0.05);转染AMO-182则显著提高了SNX17的蛋白水平(P<0.05)。与对照组比较,过表达miR-182组心肌细胞静息钙水平显著升高(P<0.01),钙瞬变幅度显著降低(P<0.01),钙回落时间显著延长(P<0.01);过表达SNX17显著逆转过表达miR-182引起的钙稳态紊乱现象(P<0.05)。结论miR-182可通过靶向SNX17调控心肌梗死时心肌细胞内钙稳态,有望成为治疗心肌梗死的新靶点。

关键词：心肌梗死 miR-182 SNX17 心肌细胞内钙稳态

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抗PD-L1单抗促免疫细胞活化参与动脉粥样硬化

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中国药理学通报 2023年第9期39卷 1633-1637页

作者：李忠莎李婧玉魏思萌李月李琦陈畅重庆大学附属三峡医院临床转化研究中心重庆404100 哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心黑龙江哈尔滨150086

目的研究抗PD-L1单抗对高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展的影响。方法将32只ApoE^(-/-)小鼠随机分为正常组、高脂组、正常+抗PD-L1单抗组和高脂+抗PD-L1单抗组,通过高胆固醇饲料喂养建立AS模型。实... 详细信息

目的研究抗PD-L1单抗对高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展的影响。方法将32只ApoE^(-/-)小鼠随机分为正常组、高脂组、正常+抗PD-L1单抗组和高脂+抗PD-L1单抗组,通过高胆固醇饲料喂养建立AS模型。实验动物饲养10周后,分离各组实验动物血管(主动脉根部至胸主动脉),进行油红O染色。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)和炎症因子(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-13、IL-1β)水平。流式细胞计数检测淋巴细胞(CD3^(+)T、CD4^(+)T和CD8^(+)T)、NK和NKT细胞比例。结果与高脂组相比,给予抗PD-L1单抗后促血管壁脂质累计并上调血清CHO、TG和HDL-c含量,但是对LDL-c无影响。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促CD3+、CD4+和CD8+T细胞活化。除此之外,高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗还具有活化NK和NKT细胞的作用。ELISA检测发现,高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗上调血清中炎症因子含量(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-13、IL-1β)。结论高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促AS发生发展的机制与免疫活化有关。

关键词：动脉粥样硬化抗PD-L1单抗免疫细胞免疫活化炎症因子炎症反应

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心肌梗死后炎症反应研究现状

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中国临床药理学杂志 2021年第24期37卷 3374-3378页

作者：王圣洁孙丽华哈尔滨医科大学药学院药理教研室

炎症反应是心肌梗死(MI)后修复反应所必需的,MI后坏死细胞释放危险信号,激活固有和适应性免疫途径,引发强烈的炎症反应。Toll样受体信号转导和补体激活诱导一系列炎症细胞因子表达,诱导白细胞如中性粒细胞和单核细胞外渗至梗死心肌,促... 详细信息

炎症反应是心肌梗死(MI)后修复反应所必需的,MI后坏死细胞释放危险信号,激活固有和适应性免疫途径,引发强烈的炎症反应。Toll样受体信号转导和补体激活诱导一系列炎症细胞因子表达,诱导白细胞如中性粒细胞和单核细胞外渗至梗死心肌,促进炎症的发生发展。当梗死区浸润的中性粒细胞凋亡并被巨噬细胞吞噬后,抗炎细胞亚群逐渐占主导,激活修复细胞,促进瘢痕形成。但是梗死后炎症过度活跃、炎症反应期延长等可能会导致心肌梗死后不良重构,甚至心力衰竭。本文就心肌梗死后炎症反应过程及作用做一综述,为进一步研究MI后针对炎症反应的治疗提供参考。

关键词：心肌梗死炎症反应免疫心肌梗死后修复

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染色质重组子BRG1对心血管发育及疾病影响的研究现状

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中国临床药理学杂志 2021年第6期37卷 748-751页

作者：李静丁英姿陈晟薛亚东班涛霍蓉哈尔滨医科大学药学院药理教研室

染色质重塑是真核生物表观遗传调控的方式之一,其中染色质重组子BRG1作为染色质重塑复合物SWI/SNF的核心功能结构,是一种ATP酶亚基。近年研究表明,BRG1能与心血管细胞中的转录因子相互作用,在心血管发育以及心血管相关疾病发展进程中发... 详细信息

染色质重塑是真核生物表观遗传调控的方式之一,其中染色质重组子BRG1作为染色质重塑复合物SWI/SNF的核心功能结构,是一种ATP酶亚基。近年研究表明,BRG1能与心血管细胞中的转录因子相互作用,在心血管发育以及心血管相关疾病发展进程中发挥重要作用。本文就染色质重组子BRG1对心血管发育和心肌肥厚、心肌梗死、糖尿病心肌病、血管炎症等多种心血管疾病影响的研究现状展开综述。

关键词：心脏发育血管发育心血管疾病

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中药防治阿霉素心脏毒性的机制研究进展

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中华老年心脑血管病杂志 2023年第3期25卷 322-324页

作者：张淼谭楠楠姜泽丰温笑薇张荣北京中医药大学中医学院 102488 哈尔滨医科大学药学院药理学教研室

阿霉素属于蒽环类药物,是临床上最有效、最常用的抗肿瘤药物之一。但阿霉素造成的心脏毒性尤为普遍,其心脏毒性如心律失常、左心室功能障碍和心力衰竭等发生率及病情严重程度也呈剂量依赖性增加[1]。本研究将围绕西药治疗的局限性、降... 详细信息

阿霉素属于蒽环类药物,是临床上最有效、最常用的抗肿瘤药物之一。但阿霉素造成的心脏毒性尤为普遍,其心脏毒性如心律失常、左心室功能障碍和心力衰竭等发生率及病情严重程度也呈剂量依赖性增加[1]。本研究将围绕西药治疗的局限性、降低心肌细胞氧化应激、炎性反应等途径论述中草药对阿霉素心脏毒性的作用优势。

关键词：多柔比星蒽醌类植物制剂丹参心脏毒性

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抑制CD36改善心肌梗死后心脏功能

抑制CD36改善心肌梗死后心脏功能

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2023年全国心血管药理学学术会议

作者：张庆伟哈尔滨医科大学药学院药理教研室

代谢重构已被证明与多种疾病的发生、发展密切相关,而心脏是一个高能量消耗的器官,是人体物质代谢最为活跃的器官,为了实现其收缩功能,心脏需要持续的能量供应。健康心脏对于能量底物的选择具有高度的灵活性,通过相关酶和信号通路构成... 详细信息

代谢重构已被证明与多种疾病的发生、发展密切相关,而心脏是一个高能量消耗的器官,是人体物质代谢最为活跃的器官,为了实现其收缩功能,心脏需要持续的能量供应。健康心脏对于能量底物的选择具有高度的灵活性,通过相关酶和信号通路构成复杂的调控网络,从而控制着底物的代谢通量,根据底物浓度、能量负荷以及应激状态的不同,而调整底物代谢的比例以做出最优选择,从而达到高效的能量输出。

关键词：心肌梗死后棕榈酰化修饰心脏功能

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LncRNA-ZFAS1对心肌纤维化调控作用研究

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中国药理学通报 2021年第1期37卷 38-42页

作者：焦磊宫熳钰张莹哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江哈尔滨150000

目的探究lncRNA-ZFAS1对心肌纤维化的调控作用。方法采用结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支的方式建立心肌缺血诱发的心肌纤维化模型;利用CRISPR/Cas9技术构建心脏特异性过表达lncRNA-ZFAS1的转基因小鼠;利用Masson染色检测小鼠心脏组织心... 详细信息

目的探究lncRNA-ZFAS1对心肌纤维化的调控作用。方法采用结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支的方式建立心肌缺血诱发的心肌纤维化模型;利用CRISPR/Cas9技术构建心脏特异性过表达lncRNA-ZFAS1的转基因小鼠;利用Masson染色检测小鼠心脏组织心肌纤维化情况;利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导原代培养的小鼠心肌成纤维细胞,建立离体心肌纤维化模型,并转染siRNA(siZFAS1)用于敲减lncRNA-ZFAS1;利用MTT法检测心肌成纤维细胞增殖情况;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测lncRNA-ZFAS1、转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型胶原(Col1a1)和Ⅲ型胶原(Col3a1)的表达情况。利用Western blot实验检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMΑ)的表达情况。结果在心肌纤维化模型小鼠的心脏组织中,lncRNA-ZFAS1的表达显著升高,AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中敲减lncRNA-ZFAS1后,Col3a1和TGFβ1的表达显著降低;心脏特异性过表达lncRNA-ZFAS1的转基因小鼠心脏组织中出现胶原沉积,并且α-SMA、Col1a1和Col3a1的表达显著升高。结论lncRNA-ZFAS1在心脏组织中的高表达会诱导心肌纤维化,敲减lncRNA-ZFAS1可以缓解心肌纤维化。

关键词：长链非编码RNA ZFAS1 心肌纤维化 siRNA 转基因动物

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LncRNA SCRR介导糖尿病心肌病小鼠内质网钙超载诱发心功能障碍

LncRNA SCRR介导糖尿病心肌病小鼠内质网钙超载诱发心功能障碍

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2023年全国心血管药理学学术会议

作者：李笑寒哈尔滨医科大学药学院药理教研室

本课题研究内容包括:糖尿病心肌病是糖尿病的主要心血管并发症,特点是氧化损伤和线粒体功能障碍增加,同时心脏收缩和舒张功能异常,但糖尿病心肌病的具体病理机制尚未完全阐明,现有的治疗方法也很有限。在本研究中,我们筛选发现的长链非... 详细信息

本课题研究内容包括:糖尿病心肌病是糖尿病的主要心血管并发症,特点是氧化损伤和线粒体功能障碍增加,同时心脏收缩和舒张功能异常,但糖尿病心肌病的具体病理机制尚未完全阐明,现有的治疗方法也很有限。在本研究中,我们筛选发现的长链非编码RNA-D830005ERIK（Sarcoplasmic reticulum calcium ion regulatory RNA,SCRR）在糖尿病心肌病小鼠心肌组织中表达显著增加,能够靶向上调内质网钙离子调控相关蛋白CASQ的表达,抑制内质网Ca释放,调控内质网与线粒体功能,降低线粒体功能进而诱发糖尿病心肌病。

关键词：糖尿病心肌病 LncRNA SCRR 内质网钙超载心功能障碍

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多奈哌齐在缺氧时协同通过内吞-溶酶体途径诱导hERG钾通道降解

多奈哌齐在缺氧时协同通过内吞-溶酶体途径诱导hERG钾通道降解

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2023年全国心血管药理学学术会议

作者：李悦馨孙金阳李晓旭李宝馨哈尔滨医科大学药学院药理教研室

目的:多奈哌齐(Donepezil,DPZ)是一种用于治疗阿尔兹海默病的乙酰胆碱酯酶抑制剂,近年来因其引起QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速等不良反应受到关注。本课题旨在研究多奈哌齐对hERG通道的影响并探究多奈哌齐引起心脏毒性的机制,特... 详细信息

目的:多奈哌齐(Donepezil,DPZ)是一种用于治疗阿尔兹海默病的乙酰胆碱酯酶抑制剂,近年来因其引起QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速等不良反应受到关注。本课题旨在研究多奈哌齐对hERG通道的影响并探究多奈哌齐引起心脏毒性的机制,特别是缺氧是否加剧多奈哌齐对h ERG通道的抑制作用并探究其机制。方法:应用光学标测(Mapping)和BL-420S系统软件检测常氧/缺氧条件下,DPZ对豚鼠QT间期及动作电位时程的影响。应用全细胞膜片钳技术检测常氧/缺氧条件下,DPZ对h ERG电流和hiPS-CMs动作电位时程的影响。应用WesternBlot、免疫共沉淀技术、激光共聚焦显微镜检测常氧/缺氧条件下,DPZ对h ERG蛋白、h ERG蛋白泛素化及乙酰化水平的影响并确定其降解途径。结果:DPZ孵育24小时降低hERG电流并抑制细胞膜上h ERG蛋白表达。机制上,DPZ通过促进HDAC6的表达,使h ERG蛋白乙酰化/泛素化失衡,稳定性下降,泛素化的h ERG蛋白通过K63-多聚泛素链在溶酶体降解。一方面DPZ加速h ERG蛋白内吞,通过CHMP3促进h ERG蛋白分选至溶酶体降解,另一方面DPZ抑制了Rab11介导的h ERG蛋白再循环。缺氧条件下,DPZ对hERG通道的抑制作用增强。DPZ和缺氧均延长豚鼠QT间期,且缺氧促进了DPZ延长的豚鼠及hiPS-CMs的动作电位时程。结论:DPZ通过上调HDAC6的表达,降低细胞膜上h ERG蛋白稳定性,促进h ERG蛋白通过内吞-溶酶体途径降解。缺氧条件下DPZ对h ERG通道的抑制作用增强,缺氧提高了DPZ致心律失常的风险,增加了DPZ产生心脏毒性的可能性。

关键词：多奈哌齐 hERG 长QT综合征泛素化内吞-溶酶体降解

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