检索结果-内蒙古大学图书馆

遵义医学院学报 2014年第4期37卷 373-377页

作者：李维宏彭伟任传亮李斌重庆医科大学第一附属医院生殖健康与不孕症专科重庆400016 第三军医大学药学系药理学教研室重庆400038

目的研究白叶蒿Artemisia leucophylla(*** Bess.)Clarke提取物的抗菌活性及与不同抗菌药物联合使用时对多种细菌的抗菌增效作用。方法二倍微孔稀释法对白叶蒿全草的70%乙醇提取物及其极性部位进行抗菌活性评价,棋盘微孔稀释法和细菌生... 详细信息

目的研究白叶蒿Artemisia leucophylla(*** Bess.)Clarke提取物的抗菌活性及与不同抗菌药物联合使用时对多种细菌的抗菌增效作用。方法二倍微孔稀释法对白叶蒿全草的70%乙醇提取物及其极性部位进行抗菌活性评价,棋盘微孔稀释法和细菌生长曲线法观察白叶蒿提取物单独使用及与氨苄西林、苯唑西林、舒氨西林、头胞呋辛钠几种β-内酰胺类抗生素联合使用时对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、肠球菌临床分离株5种细菌生长的影响。结果白叶蒿总提取物、乙酸乙酯部位和正丁醇部位对5种临床分离株细菌均显示出一定的抗菌活性,正丁醇部分单独抗菌结果最好;更重要的是,采用低于MIC浓度的白叶蒿正丁醇部分与β-内酰胺类抗生素联合使用时对不同细菌均表现出一定的协同增敏作用,对金黄色葡萄球菌增效作用最强。结论白叶蒿提取物具有一定的抗菌作用,其正丁醇部分与β-内酰胺类抗生素联合使用可以增强抗生素对不同细菌的抗菌作用,有作为一种新型的抗菌增敏剂进一步开发利用的潜能。

关键词：白叶蒿抗菌活性增效作用

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静脉注射德氮吡格在小鼠的组织分布及排泄研究

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中国药理学通报 2013年第1期29卷 142-143页

作者：刘嫱邝少轶陈志琼李伟郑晓红余瑜重庆医科大学药学院药物化学教研室重庆400016 海南医学院药学系药理学教研室海口571101

德氮吡格（Tetrazanbigen，TNBG）是重庆医科大学药学院余瑜教授首创合成的氮杂甾烷类化合物[1]。前期研究表明，TNBG主要干扰肿瘤细胞的脂代谢过程、干扰肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达，从而发挥抗肿瘤的作用[2-3]本课题组已经申请了TNB... 详细信息

德氮吡格（Tetrazanbigen，TNBG）是重庆医科大学药学院余瑜教授首创合成的氮杂甾烷类化合物[1]。前期研究表明，TNBG主要干扰肿瘤细胞的脂代谢过程、干扰肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达，从而发挥抗肿瘤的作用[2-3]本课题组已经申请了TNBG专利保护，并已经成功建立了德氮吡格在血浆及肝脏组织中的含量测定方法[4]，目前缺少该物质的组织分布研究资料。

关键词：德氮吡格抗肿瘤药物动力学组织分布排泄高效液相色谱法

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药物通过Sp1途径逆转As2O3诱发的hERG通道蛋白表达异常的机制

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中国药理通讯 2013年第3期30卷 47-48页

作者：张莹董增祥张开平赵鑫李宝馨哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨150081

目的：HERG基因编码快速激活延迟整流钾通道（Ikr），HERG钾通道功能性障碍可引起长QT间期综合征（LQTS）。用于治疗急性早幼粒细胞白血病的As2O3可以通过阻碍hERG蛋白转运至细胞膜以减少hERG钾电流，从而诱发2型LQTS，这一心脏毒性限... 详细信息

目的：HERG基因编码快速激活延迟整流钾通道（Ikr），HERG钾通道功能性障碍可引起长QT间期综合征（LQTS）。用于治疗急性早幼粒细胞白血病的As2O3可以通过阻碍hERG蛋白转运至细胞膜以减少hERG钾电流，从而诱发2型LQTS，这一心脏毒性限制了、As2O3的临床应用。我们的研究是寻找可以降低由As2O3诱导的心脏毒性的药物。

关键词： hERG通道 As2O3 蛋白表达异常诱发药物急性早幼粒细胞白血病 HERG钾通道 Sp1

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急性心肌梗死大鼠钙离子调控相关基因表达的变化

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中国医科大学学报 2013年第7期42卷 582-587页

作者：胡慧媛孙德日赵妍郭凤孙宇曹永刚郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110001 中国医科大学第四附属医院外科沈阳110032 哈尔滨医科大学大庆校区药理学教研室黑龙江大庆163319

目的探讨急性心肌梗死大鼠心肌组织中L型钙通道α1,β亚单位(Cacna1c、Cacnb2)、兰尼碱受体(Ryr2)、肌浆网钙ATP酶(Serca2a)、钠-钙交换体(Ncx1)等钙离子调控相关基因表达的变化。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠心肌梗死模型,... 详细信息

目的探讨急性心肌梗死大鼠心肌组织中L型钙通道α1,β亚单位(Cacna1c、Cacnb2)、兰尼碱受体(Ryr2)、肌浆网钙ATP酶(Serca2a)、钠-钙交换体(Ncx1)等钙离子调控相关基因表达的变化。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠心肌梗死模型,术后6 h经TTC染色法观察并计算心肌梗死体积,经Real-time PCR法检测梗死区心肌组织中Cacna1c、Cacnb2、Ryr2、Serca2a、Ncx1 mRNA表达情况。结果与假手术组不同,模型组大鼠冠脉结扎后ECG可见明显的S-T段改变,且伴有不同程度的心律失常。模型组大鼠心肌梗死体积为(38.36±8.59)%,显著高于假手术组。与假手术组相比,模型组大鼠心肌L型钙通道α1,β亚单位mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而Ryr2、Serca2a、Ncx1 mRNA的表达均显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论钙离子调控相关基因Ryr2、Serca2a、Ncx1在大鼠急性心肌梗死中扮演重要角色,其表达异常可能是导致梗死后心肌收缩和舒张功能障碍的机制之一。

关键词：急性心肌梗死钙离子调控基因表达

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促肝细胞生长因子对脓毒血症大鼠多器官损伤的保护作用

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大连医科大学学报 2013年第1期35卷 8-13页

作者：吴航姚继红田晓峰刘健李卫平刘克辛高东雁大连医科大学药理学教研室辽宁大连116044 菏泽医学专科学校药学系山东菏泽274000 大连医科大学附属第二医院辽宁大连116027

目的探讨促肝细胞生长因子(HGF)对脓毒血症诱导的大鼠多器官损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠分为对照组、假手术组、模型组、HGF治疗组、血红蛋白加氧酶-1(HO-1)抑制剂组及HO-1抑制剂+HGF治疗组。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制大鼠脓毒... 详细信息

目的探讨促肝细胞生长因子(HGF)对脓毒血症诱导的大鼠多器官损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠分为对照组、假手术组、模型组、HGF治疗组、血红蛋白加氧酶-1(HO-1)抑制剂组及HO-1抑制剂+HGF治疗组。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制大鼠脓毒血症模型。尾静脉注射给药,2次/d;HO-1抑制剂及HO-1抑制剂+HGF治疗组于给予HGF后2 h静脉注射锌原卟啉。术后72 h处死存活大鼠,取血清及主要脏器检测相关指标。结果静脉注射HGF(75、150μg/kg.d)能够降低脓毒血症大鼠死亡率,显著降低血清IL-1β水平(P<0.05);明显改善脓毒血症对大鼠肺、肾和肠的病理改变,增强肺、肾和肠中SOD活性。HO-1抑制剂锌原卟啉可部分拮抗HGF的保护作用。结论 HGF对脓毒血症造成大鼠多器官损伤具有保护作用。

关键词：促肝细胞生长因子脓毒血症多器官损伤血红蛋白加氧酶-1 盲肠结扎穿孔法

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药物通过Sp1途径逆转As2O3诱发的hERG通道蛋白表达异常的机制

药物通过Sp1途径逆转As2O3诱发的hERG通道蛋白表达异常的机制

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作者：张莹董增祥张开平赵鑫李宝馨哈尔滨医科大学药学院药理教研室

目的:HERG基因编码快速激活延迟整流钾通道（Ikr）,HERG钾通道功能性障碍可引起长QT间期综合征（LQTS）。用于治疗急性早幼粒细胞白血病的AsO可以通过阻碍hERG蛋白转运至细胞膜以减少hERG钾电流,从而诱发2型LQTS,这一心脏毒性限制了AsO的临

关键词： Sp1 As2O3

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药物逆转As2O3诱发的HERG通道蛋白表达异常的机制

药物逆转As2O3诱发的HERG通道蛋白表达异常的机制

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2013医学前沿论坛暨第十三届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：张莹董增祥张开平找鑫李宝馨哈尔滨医科大学药学院药理教研室

目的HERG基因编码快速激活延迟整流钾通道（Ikr）,HERG钾通道功能性障碍可引起长QT间期综合征（LQTS）。用于治疗急性早幼粒细胞白血病的AsO可以通过阻碍hERG蛋白转运至细胞膜以减少hERG钾电流,从而诱发2型LQTS,这一心脏毒性限制了AsO... 详细信息

目的HERG基因编码快速激活延迟整流钾通道（Ikr）,HERG钾通道功能性障碍可引起长QT间期综合征（LQTS）。用于治疗急性早幼粒细胞白血病的AsO可以通过阻碍hERG蛋白转运至细胞膜以减少hERG钾电流,从而诱发2型LQTS,这一心脏毒性限制了AsO的临床应用。我们的研究是寻找可以降低由AsO诱导的心脏毒性的药物。

关键词：氧化苦参碱 As2O3 心脏毒性

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药物通过Sp1途径逆转As2O3诱发的hERG通道蛋白表达异常的机制

药物通过Sp1途径逆转As2O3诱发的hERG通道蛋白表达异常的机制

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第十三届全国生化与分子药理学学术会议

作者：张莹董增祥张开平赵鑫李宝馨哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨 150081

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星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控

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南方医科大学学报 2012年第10期32卷 1423-1426页

作者：董淑英童旭辉蒋国君谷昱琛焦浩李俊蚌埠医学院药学系药理教研室安徽蚌埠233000 安徽医科大学药学院安徽合肥230032

目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blo... 详细信息

目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。

关键词：星形胶质细胞缝隙连接蛋白 connexin 43 缝隙连接通讯全反式维甲酸油酸酰胺

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稳定表达SAV细胞的建立及其相互作用蛋白的筛选

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中国药学杂志 2012年第21期47卷 1716-1719页

作者：宿阳赵爽孙波付秀娟吉林大学第二医院药品管理部长春130041 哈尔滨医科大学附属第一医院药剂部哈尔滨150001 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的建立能稳定表达SAV(Salrador Homolog)的人胚胎肾细胞HEK293细胞池并从中纯化出SAV相互作用蛋白复合物。方法从人胚胎肾细胞HEK293中提取RNA,RT-PCR扩增得到SAV基因片断,构建表达质粒pBabe-SBP-FLAG-SAV。将pBabe-SBP-FLAG-SAV质粒和病毒包装质粒共同转染HEK293T细胞来产生病毒,收获病毒后感染HEK293细胞。通过嘌呤霉素筛选直至没有细胞死亡并用Western-blot验证表达情况。用链酶亲和素beads从该稳定细胞池中纯化SAV相互作用蛋白并通过银染检测。结果 pBabe-SBP-FLAG-SAV真核表达载体构建成功,包装病毒感染HEK293后通过Western-blot检测可见SAV蛋白的表达,FLAG beads和链酶亲和素beads免疫沉淀进一步证明了该融合蛋白表达的正确性。链酶亲和素纯化出的SAV相互作用蛋白复合物在银染时可见。结论成功构建了pBabe-SBP-FLAG-SAV真核表达载体及稳定表达细胞池,纯化得到SAV相互作用蛋白复合物。为阐明这些蛋白复合体在Hippo信号通路中的作用提供了可靠信息。

关键词： SAV HEK293 稳定细胞池相互作用蛋白

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