检索结果-内蒙古大学图书馆

毒理学杂志 2012年第3期26卷 195-197页

作者：梁宗星郭琳梁峰刘子辰傅风华关勇彪烟台大学药学院药理教研室山东烟台264005 中国人民解放军军事医学科学院毒物药物研究所首都医科大学药学系

目的对大鼠被动皮肤过敏试验方法进一步研究,并考察试验中阴性结果的真实性。方法采用隔天腹腔注射牛血清白蛋白连续致敏5次,末次致敏10 d后取血分离血清。另取大鼠分别以一只动物的致敏血清注射到一只动物皮内、同一只动物的致敏血清... 详细信息

目的对大鼠被动皮肤过敏试验方法进一步研究,并考察试验中阴性结果的真实性。方法采用隔天腹腔注射牛血清白蛋白连续致敏5次,末次致敏10 d后取血分离血清。另取大鼠分别以一只动物的致敏血清注射到一只动物皮内、同一只动物的致敏血清分别注射到不同大鼠皮内及将每一组不同动物的致敏血清注射到同一只大鼠不同部位的皮内进行被动致敏。被动致敏24 h后激发,以蓝斑直径的大小为判断标准,篮板直径>5 mm为阳性。结果 3种试验方法的阳性结果一致。结论试验无假阴性结果。

关键词：被动过敏试验方法免疫毒性

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5’-氮杂-脱氧胞苷酸联合他莫昔芬对乳腺癌耐药相关蛋白介导雌激素受体α阴性乳腺癌细胞多柔比星耐药的影响

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肿瘤 2011年第4期31卷 299-303页

作者：王麟赵琳任婕宋依凝付秀权姚维凡金万宝魏敏杰中国医科大学药学院药理教研室沈阳110010 哈尔滨医科大学大庆校区生理教研室大庆163319

目的:观察5’-氮杂-脱氧胞苷酸(5’-Aza-2’-deoxycytidine,5’-Aza-dC)联合他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌耐药相关蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)阴性乳腺癌细胞多柔比星(adriamycin,ADR)耐药的影响。方法:5’-Aza-dC联合不同浓度TAM处理乳腺癌MDA-MB-435s细胞后,应用甲基化特异性PCR法检测ERα基因启动子区甲基化状态,蛋白质印迹法检测ERα与BCRP蛋白的表达,MTT法检测ADR半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)。结果:5’-Aza-dC可浓度依赖性去除MDA-MB-435s细胞ERα基因启动子区甲基化并恢复ERα蛋白的表达,0.5μmol/L5’-Aza-dC可获得较高水平ERα蛋白的表达;0.5μmol/L5’-Aza-dC或100μmol/LTAM单独处理细胞,对BCRP蛋白的表达水平无明显影响;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合1、10和100μmol/LTAM处理细胞后,BCRP蛋白的相对表达量分别降低了18.3%、41.1%和75.3%;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合10和100μmol/LTAM处理后,细胞对ADR敏感度分别增强至阴性对照组的1.4和4.2倍。结论:在5’-Aza-dC恢复ERα表达的前提下,TAM可显著下调ERα阴性乳腺癌细胞BCRP蛋白的表达并增强细胞对ADR的敏感度,2者联合可能成为逆转ERα阴性乳腺癌细胞多药耐药的一种途径。

关键词：乳腺肿瘤体外研究雌激素受体α DNA甲基化他莫昔芬

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HPLC测定大鼠血浆和房水中的芒果苷

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中国中药杂志 2011年第5期36卷 598-602页

作者：范胜军顾袁琴李国玉张明宇李宝馨张红侯云龙哈尔滨医科大学药学院药理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001

目的:建立了测定大鼠血浆和房水中芒果苷含量的液相色谱检测方法。方法:以对硝基苯酚作内标,甲醇-2%冰醋酸(40∶60)为流动相,流速为1.0 ***-1。在Cosmosil ODS C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm)上进行分离。结果:方法的线性范围分别... 详细信息

目的:建立了测定大鼠血浆和房水中芒果苷含量的液相色谱检测方法。方法:以对硝基苯酚作内标,甲醇-2%冰醋酸(40∶60)为流动相,流速为1.0 ***-1。在Cosmosil ODS C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm)上进行分离。结果:方法的线性范围分别为血浆0.50～250.00 mg.L-1,房水0.10～10.00 mg.L-1,线性回归系数均在0.995 4以上,日内和日间精密度RSD均小于12%,最低检量限0.05 mg.L-1。结论:本方法具有简便、准确等优点,可满足芒果苷在大鼠血浆和房水中药动学研究的需求。

关键词：芒果苷药动学高效液相色谱法血浆房水

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新生大鼠海马和皮层神经元的原代培养及鉴定

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沈阳药科大学学报 2011年第4期28卷 299-304页

作者：李春莉杨宝峰张景海焦军东黄文淑吴春福沈阳药科大学生命科学与生物制药学院辽宁沈阳110016 哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江哈尔滨150086

目的建立一种条件简单易存活,适用于生理、药理学研究的原代神经元培养方法。方法应用新生(48 h以内)大鼠采用急性分离、胰酶消化的方法培养海马和皮层神经细胞,并结合膜片钳及RT-PCR技术鉴定所培养的神经元电压依赖性离子通道的表达情... 详细信息

目的建立一种条件简单易存活,适用于生理、药理学研究的原代神经元培养方法。方法应用新生(48 h以内)大鼠采用急性分离、胰酶消化的方法培养海马和皮层神经细胞,并结合膜片钳及RT-PCR技术鉴定所培养的神经元电压依赖性离子通道的表达情况。结果体外培养的神经细胞生长状态良好,免疫荧光染色鉴定结果表明该方法培养的神经元纯度可达90%以上;全细胞电压依赖性离子通道表达情况良好。结论应用该方法培养神经细胞操作简单并保持了良好的生理特性,可用于神经元生理特性考察及药理实验研究,是体外培养神经元较理想的方法。

关键词：神经培养海马皮层鉴定表达

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microRNAs在重大心脏疾病中的作用

microRNAs在重大心脏疾病中的作用

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2011中华医学会肾脏病学分会血液净化论坛暨黑龙江省医学会肾脏病学年会

作者：吕延杰焦军东单宏丽潘振伟蔡本质张勇王志国杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理教研室

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miR-101a通过抑制FOS/TGFβ1通路抑制心肌纤维化

miR-101a通过抑制FOS/TGFβ1通路抑制心肌纤维化

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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：潘振伟王宁吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理教研室省部共建生物医药国家重点实验室教育部心血管研究重点实验室

目的心肌纤维化是慢性心肌梗死患者心肌重构、心功能逐渐恶化的一个重要原因。microRNAs是一类新的心血管疾病调控分子,同时也在心肌纤维化的发生发展过程中其关键调控作用。本研究拟探讨miR-101a在心肌纤维化中的作用与机制。方法采用... 详细信息

目的心肌纤维化是慢性心肌梗死患者心肌重构、心功能逐渐恶化的一个重要原因。microRNAs是一类新的心血管疾病调控分子,同时也在心肌纤维化的发生发展过程中其关键调控作用。本研究拟探讨miR-101a在心肌纤维化中的作用与机制。方法采用冠状动脉结扎法建立的大鼠心肌梗死模型和离体成纤维细胞培养模型,应用定量PCR、Western blot、组织学检测、超声、心功能检测以及腺病毒在体转染等技术和手段评价miR-101对心肌纤维化的影响。结果在结扎大鼠冠状动脉四周后,定量PCR检测发现其心肌组织中miR-101a和miR-101b的表达量明显降低。向培养的新生大鼠心肌成纤维细胞中加入血管紧张素Ⅱ后,miR-101a和miR-101b的表达量也明显降。向培养的新生大鼠心肌成纤维细胞中转入miR-101a后,其细胞数与胶原合成均受到抑制;同时转入AMO-101a(miR-101的抑制剂,为其反义序列)后,miR-101a的抑制作用消失。同时,过表达miR-101a显著抑制了其靶蛋白c-Fos及其c-Fos下游蛋白TGFβ1的表达。应用siRNA技术干扰掉c-Fos或表达载体过表达c-Fos蛋白后,miR-101a对成纤维细胞增殖的影响消失。我们应用腺病毒载体将miR-101a过表达至心肌梗死大鼠的心脏。四周后,超声与血流动力学检测表明miR-101a治疗组大鼠的心脏功能明显改善,表现为射血分数、短轴缩短率增加,心室变化速率加大。另外,miR-101a治疗组大鼠梗死边缘区间质纤维化明显减弱,胶原量降低;c-Fos和TGFβ1的表达明显受到抑制。结论本研究表明,miR-101a的表达下调是慢性心肌梗死大鼠间质纤维化的原因之一,其机制与抑制c-Fos和TGFβ1通路有关;过表达miR-101a能够改善心肌梗死大鼠的心功能。

关键词： miR-101 心脏纤维化

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骨髓间充质干细胞对心肌细胞K+电流的影响

骨髓间充质干细胞对心肌细胞K+电流的影响

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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：吕延杰蔡本志艾静杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理教研室省部共建生物医药国家重点实验室教育部心血管研究重点实验室

目的骨髓间充质干细胞（BMSCs）具有向多种组织分化的潜能,在多种疾病的治疗取得了很大的进展。如在梗死性心脏疾病,BMSCs能明显改善心脏的功能。本研究的目的为BMSCs是否能够对心肌细胞的电生理产生影响。方法共培养大鼠BMSCs和新生乳... 详细信息

目的骨髓间充质干细胞（BMSCs）具有向多种组织分化的潜能,在多种疾病的治疗取得了很大的进展。如在梗死性心脏疾病,BMSCs能明显改善心脏的功能。本研究的目的为BMSCs是否能够对心肌细胞的电生理产生影响。方法共培养大鼠BMSCs和新生乳鼠心肌细胞;采用冠状动脉前降支结扎建立大鼠心肌梗塞模型;全细胞膜片钳记录心肌细胞的动作电位和膜电流;蛋白印迹法检测离子通道蛋白的表达;超声心动图评价心脏功能。结果骨髓间充质干细胞表达钙激活钾电流,(K),瞬时外向钾电流(I),内向整流钾电流(I);同干细胞培养6 d,9 d时,乳鼠心肌细胞的动作电位时程（APD）明显缩短,无论是APD还是APD;共培养后,心肌细胞I电流增加,并且通道的激活、失活及通道的恢复时间有所改变;干细胞分泌高浓度的bFGF和IGF,并且bFGF能够增加I（to）电流的表达;干细胞移植后,明显改善了心肌梗死心脏的心脏重量指数、左心室重量指数、室壁运动、和厚度;干细胞移植明显改善了梗死心肌中Kv1.5,Kv2.1,Kv4.2,Kv4.3,Kir2.1通道蛋白的表达。结论干细胞移植改善了梗死心肌的心功能并且能够使降低的Kv1.5,Kv2.1,Kv4.2,Kv4.3,Kir2.1的表达明显恢复,干细胞通过分泌bFGF增加了乳鼠心肌细胞I的表达并参与了APD调解。

关键词：骨髓间充质干细胞心肌细胞心功能 K通道电流

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PELP1/MNAR:一种新的核受体辅助调节因子

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生理科学进展 2010年第3期41卷 225-228页

作者：王麟赵琳孙宏丽金万宝魏敏杰哈尔滨医科大学大庆校区生理学教研室大庆163319 中国医科大学药学院药理学教研室沈阳110010 哈尔滨医科大学大庆校区药理学教研室大庆163319

脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1/雌激素受体非基因组活性辅助调节因子(proline-,glutamic acid-,leucine-rich protein 1/modulator of nongenomic activity of estrogen receptor,PELP1/MNAR)是一种新近发现的核受体辅助活化因子,具有较为复杂的分子结构,在多种组织中广泛表达。与先前发现的核受体辅助调节因子不同的是:作为一种支架蛋白,PELP1/MNAR既参与核受体调控靶基因转录的基因组作用,又参与了核受体激活激酶信号系统的非基因组作用,并且可能在核受体信号与生长因子信号串话(cross talk)中发挥重要作用。近年的研究表明,PELP1/MNAR在乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌、前列腺癌等激素依赖性肿瘤中均有异常表达和分布,在激素依赖性肿瘤的发生、发展、转移、耐药形成过程中可能具有重要意义,可望成为内分泌依赖性肿瘤治疗的一个新的靶点。

关键词：脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1 雌激素受体非基因组活性辅助调节因子核受体辅助调节因子激素依赖性肿瘤

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茉莉花水提物对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制

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中国药学杂志 2010年第3期45卷 182-186页

作者：栾海蓉尹姣姣莫韦皓张博男庞晓平侯云龙哈尔滨医科大学药学院药理教研室省部共建生物物医药国家重点实验室哈尔滨150086

目的观察中药茉莉花水提物（AEJ）的血管舒张效应并探讨其机制。方法采用大鼠胸主动咏环灌流，记录张力的变化；激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内Ca^2＋浓度。结果AEJ（0．375～6g·L^-1）能够浓度依赖性降低苯肾上腺... 详细信息

目的观察中药茉莉花水提物（AEJ）的血管舒张效应并探讨其机制。方法采用大鼠胸主动咏环灌流，记录张力的变化；激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内Ca^2＋浓度。结果AEJ（0．375～6g·L^-1）能够浓度依赖性降低苯肾上腺素（PE，10μmol·L^-1）及KCl（60mmol·L^-1）引起的主动脉环张力。在无钙环境下，AEJ能抑制高浓度氯化钾（KCI60mmol·L^-1）环境下累计加入CaCl2（0．5～8mmol·L^-1）引起的收缩，抑制PE（10μmol·L^-1）引起的去内皮主动脉环的短暂收缩（P〈0．01）。钾通道阻断剂4-氨基吡啶（5mmol·L^-1）可显著抑制AEJ的舒血管作用。激光扫描共聚焦检测细胞内Ca^2＋的结果表明，AEJ浓度依赖性（6，12g·L^-1）降低了KCI除极诱导的滑肌细胞胞浆内Ca^2＋的升高幅度（P〈0．05）。结论AEJ能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉，其作用机制可能是减少Ca^2＋经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca^2＋释放有关；电压敏感型K＋通道（Kv）的激活部分参与了AEJ舒血管作用。

关键词：茉莉花血管环血管舒张钙通道电压敏感型K+通道激光扫描共聚焦

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内脏脂肪素在糖尿病小鼠心肌中的表达研究

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中国糖尿病杂志 2010年第5期18卷 373-375页

作者：付颖王丽宏李强艾静哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌科哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药学院药理教研室

目的研究内脏脂肪素在糖尿病小鼠心肌组织中的表达。方法将昆明小鼠随机分为对照(NC)组和糖尿病(DM)组,DM组采用STZ造模。每周检测一次体重、血糖。利用透视电子显微术分析心肌超微结构变化,免疫印迹法观察内脏脂肪素在心肌组织中表达... 详细信息

目的研究内脏脂肪素在糖尿病小鼠心肌组织中的表达。方法将昆明小鼠随机分为对照(NC)组和糖尿病(DM)组,DM组采用STZ造模。每周检测一次体重、血糖。利用透视电子显微术分析心肌超微结构变化,免疫印迹法观察内脏脂肪素在心肌组织中表达情况。结果 4周后,与NC组相比,DM组体重和血糖显著升高(P<0.05)。DM组心肌细胞超微结构显示染色质凝集、闰盘各带连接明显扩张、线粒体嵴断裂空变、肌丝溶解被大量空泡填充。与NC组相比,DM组心肌组织内脏脂肪素蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论高血糖能够破坏心肌细胞,在糖尿病小鼠心肌组织中内脏脂肪素蛋白表达水平增加,可能是一种代偿反应,对心肌起到一定的保护作用。

关键词：内脏脂肪素糖尿病心肌组织

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