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转化医学研讨会

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地

microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRN... 详细信息

microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRNA是导致恶性心律失常和心源性猝死的新靶点。miR-1、miR-133、miR-328、miR-590调控了心律失常的发生发展。外

关键词：抗心律失常药物心源性新靶点恶性心律失常 microRNAs RNA

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第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地

microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRNA是导致恶性心律失常和心<正>microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRNA是导致恶性心律失常和心

关键词： miRNA 恶性心律失常研究发现抗心律失常药物新靶点 RNA microRNAs

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新药研发暨新药发现学术研讨会

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地

microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3'非翻译区(3'UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发... 详细信息

microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3'非翻译区(3'UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRNA是导致恶性心律失常和心源性猝死的新靶点。miR-1、miR-133、miR-328、miR-590

关键词： miRNA 恶性心律失常心源性抗心律失常药物新靶点 RNA microRNAs

miR-124调控BMSCs向心肌分化及其分子机制研究

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miR-124调控BMSCs向心肌分化及其分子机制研究

第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：蔡本志李建平陈楠王刚谭雪莹王欣悦吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地

目的:研究miRNA-124在骨髓基质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化过程中的调节作用及其潜在分子机制。材料和方法:分离培养大鼠BMSCs和乳鼠心室肌细胞(NRVMs),并建立共培养模型以模拟心肌微环境,应用免疫荧光细胞化学技术和实时定量PCR检测BM... 详细信息

目的:研究miRNA-124在骨髓基质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化过程中的调节作用及其潜在分子机制。材料和方法:分离培养大鼠BMSCs和乳鼠心室肌细胞(NRVMs),并建立共培养模型以模拟心肌微环境,应用免疫荧光细胞化学技术和实时定量PCR检测BMSCs在心肌微环境诱导分化过程中α-MHC,TNT和ANP等心肌特异性蛋白的表达,以及心肌早期转录因子GATA-4的变化。<正>目的:研究miRNA-124在骨髓基质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化过程中的调节作用及其潜在分子机制。材料和方法:分离培养大鼠BMSCs和乳鼠心室肌细胞(NRVMs),并建立共培养模型以模拟心肌微环境,应用免疫荧光细胞化学技术和实时定量PCR检测BMSCs在心肌微环境诱导分化过程中α-MHC,TNT和ANP等心肌特异性蛋白的表达,以及心肌早期转录因子GATA-4的变化。

关键词： miRNA-124 骨髓基质干细胞心肌细胞分化

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中国药理学会生化与分子药理学专业委员会转化医学研讨会

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地哈尔滨 150081

miR-135b通过抑制大电导钙激活钾通道(BKCa)β1亚单位的表达而使糖尿病大鼠血管平滑肌BKCa通道功能降低

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miR-135b通过抑制大电导钙激活钾通道(BKCa)β1亚单位的表达而使...

第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：潘振伟王景浩孙雪林刘宣彤吕延杰杨宝峰省部共建生物医药国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理教研室

目的阐明miR-135b对Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能降低的调控作用。方法采用静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠Ⅰ型糖尿病模型;分离肠系膜动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术记录BKCa电流;培养分离的... 详细信息

目的阐明miR-135b对Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能降低的调控作用。方法采用静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠Ⅰ型糖尿病模型;分离肠系膜动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术记录BKCa电流;培养分离的肠系膜动脉平滑肌细胞,应用luciferase技术检测miR-135b对BKCaβ1亚单位(KCNMB1)的调控;qRT-PCR技术检测KCMB1 mRNA的表达;免疫荧光和western blot技术检测BKCa通道β1亚单位蛋白的表达变化。<正>目的阐明miR-135b对Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能降低的调控作用。方法采用静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠Ⅰ型糖尿病模型;分离肠系膜动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术记录BKCa电流;培养分离的肠系膜动脉平滑肌细胞,应用luciferase技术检测miR-135b对BKCaβ1亚单位(KCNMB1)的调控;qRT-PCR技术检测KCMB1 mRNA的表达;免疫荧光和western blot技术检测BKCa通道β1亚单位蛋白的表达变化。

关键词： Ⅰ型糖尿病血管平滑肌细胞 BKCaβ1亚单位 miR-135b

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沙棘提取物对麻醉开胸犬血流动力学的影响

中草药 2010年第7期41卷 1153-1156页

作者：李路平岳海涛吕铭洋陈霞祁乐吉林大学中日联谊医院药剂科吉林长春130031 白求恩医科大学制药厂吉林长春130012 吉林大学珠海学院化学与药学系广东珠海519041 吉林大学白求恩医学院药理学教研室吉林长春130021 吉林大学第三临床学院吉林长春13001

目的研究沙棘提取物对麻醉开胸犬血流动力学的影响。方法 24只犬随机分为4组,沙棘按4、16 mg/kg 2个剂量静脉滴注给药;阳性对照药舒血宁注射液组静脉滴注2.3 mg/kg;模型组静脉滴注生理盐水,记录给沙棘提取物后犬血流动力学各参数。结果... 详细信息

目的研究沙棘提取物对麻醉开胸犬血流动力学的影响。方法 24只犬随机分为4组,沙棘按4、16 mg/kg 2个剂量静脉滴注给药;阳性对照药舒血宁注射液组静脉滴注2.3 mg/kg;模型组静脉滴注生理盐水,记录给沙棘提取物后犬血流动力学各参数。结果与模型组比较,沙棘4、16 mg/kg组犬的心输出量(CO)、心肌血流量(MBF)、心脏指数(CI)、心搏指数(SI)增加(P<0.05、0.01),总外周阻力、冠脉阻力降低(P<0.05、0.01)。结论沙棘提取物具有明显改善麻醉开胸犬血流动力学的作用。

关键词：沙棘血流动力学心输出量

微小RNA（microRNAs）：抗心律失常药物新靶点

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中国药理通讯 2010年第2期27卷 16-16页

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地哈尔滨150081

microRNA（miRNA）是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA，通过与靶mRNA的3＇非翻译区（3’UTR）不完全性互补配对，介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发... 详细信息

microRNA（miRNA）是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA，通过与靶mRNA的3＇非翻译区（3’UTR）不完全性互补配对，介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRNA是导致恶性心律失常和心源性猝死的新靶点。

关键词：抗心律失常药物新靶点 miRNA 非编码RNA 恶性心律失常心源性猝死非翻译区基因调控

双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第3期23卷 168-175页

作者：张伟苗庆峰苏素文程佳依王燕婷张永健河北医科大学基础课教学部药理学教研室河北石家庄050091 河北医科大学药理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学中药学系河北石家庄050091

目的观察双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响。方法用酶解方法分离豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果将细胞钳制在-80mV,给(-80～+50)mV,50ms和步阶10mV的去极化脉冲,记录到的电流被河豚毒素10μmol·L-1完全... 详细信息

目的观察双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响。方法用酶解方法分离豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果将细胞钳制在-80mV,给(-80～+50)mV,50ms和步阶10mV的去极化脉冲,记录到的电流被河豚毒素10μmol·L-1完全抑制。在该刺激条件下,该电流最大激活电压在-20mV左右,翻转电压在+30mV左右,提示该电流为钠电流。双苯氟嗪可以浓度依赖性地抑制钠电流。双苯氟嗪对钠电流的抑制作用在冲洗后可部分恢复,表明其对钠通道的抑制作用具有可逆性。双苯氟嗪可使钠电流I-V曲线上移,但对钠电流的电压依赖性特征、最大激活电压和翻转电压无明显影响。在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,最大激活电压下的峰值电流下降约46%;双苯氟嗪可明显使钠电流稳态失活曲线左移,但不影响曲线的斜率因子。双苯氟嗪40μmol·L-1可使钠电流半数失活电压从(-73.0±4.6)mV减少到(-82.8±7.2)mV。但双苯氟嗪对钠电流稳态激活无明显影响,在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,半数激活电压(-33.7±3.6)mV和斜率因子(5.6±2.4)mV与对照组激活电压(-34.9±5.1)mV和斜率因子(6.0±4.8)mV相比无显著性差异。双苯氟嗪可以使钠电流从失活状态下恢复明显减慢,双苯氟嗪40μmo·lL-1可使恢复时间常数延长(79±28)vs(36±11)ms。结论双苯氟嗪可以浓度依赖性、使用依赖性和频率依赖性地抑制心肌钠电流,并且主要作用于钠电流的失活状态。

关键词：双苯氟嗪心室肌细胞,心脏膜片钳技术钠电流