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第六届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：吴红金秀东关立新朱大岭杨宝峰哈尔滨医科大学药学院牡丹江医学院生理教研室牡丹江医学院药理教研室哈尔滨医科大学药学院哈尔滨医科大学药学院

目的：研究高胆固醇血症（HC）对大鼠心室肌细胞 L-型钙电流(I)以及细胞钙浓度 [Ca]i 的影响。方法：酶解法急性分离大鼠单个心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微术观察 HC 大鼠心室肌细胞 I以及[Ca]i 的变化。结果：高... 详细信息

目的：研究高胆固醇血症（HC）对大鼠心室肌细胞 L-型钙电流(I)以及细胞钙浓度 [Ca]i 的影响。方法：酶解法急性分离大鼠单个心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微术观察 HC 大鼠心室肌细胞 I以及[Ca]i 的变化。结果：高胆固醇血症大鼠各实验电压 L-型钙电流电流密度均减少。在

关键词：高胆固醇血症钙电流心肌细胞

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辽东葱木皂苷体内外抗肿瘤作用的实验研究

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黑龙江医药 2007年第3期20卷 210-211页

作者：王旭彤王玲黑龙江农业经济职业学院制药系 157041 哈尔滨医科大学药学院药理教研室 150001

目的通过体内外抗肿瘤实验观察辽东葱木皂苷的抗肿瘤作用。方法:在小鼠异体移植性S180肿瘤模型上观察辽东葱木皂苷的抗肿瘤作用,同时用MTT比色法检测辽东葱木皂苷对腺癌A549和喉癌Hep2细胞株的体外细胞毒作用。结果:辽东葱木皂苷对荷S18... 详细信息

目的通过体内外抗肿瘤实验观察辽东葱木皂苷的抗肿瘤作用。方法:在小鼠异体移植性S180肿瘤模型上观察辽东葱木皂苷的抗肿瘤作用,同时用MTT比色法检测辽东葱木皂苷对腺癌A549和喉癌Hep2细胞株的体外细胞毒作用。结果:辽东葱木皂苷对荷S180小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,高、中、低剂量组抑瘤率分别是70.31%,47.23%,41.31%;而且能明显抑制体外培养的肿瘤细胞的生长,对两种细胞有明显的细胞毒效应,其IC50分别是0.0155mg/ml和0.0246mg/ml;结论:辽东葱木皂苷具有一定的体内外抗肿瘤活性。

关键词：辽东葱木抗肿瘤作用 MTT

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宫颈癌治疗性多肽疫苗的合成及其诱导细胞毒性T淋巴细胞效应的研究

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中国临床药理学与治疗学 2007年第2期12卷 200-203页

作者：徐道华周晨慧夏永鹏邱宗荫贾正才周伟广东医学院药理教研室广东医学院护理学院重庆医科大学药学系重庆400016 第三军医大学全军免疫学研究所重庆400038

目的:设计并合成宫颈癌治疗性多肽疫苗,并对其免疫学效应进行研究。方法:以芴甲氧羰基固相法合成多肽,用高效液相色谱分析多肽的纯度,对所合成的多肽采用质谱进行鉴定,用标准51Cr释放试验检测各肽在HLA-A2转基因鼠中诱导的表位特异性细... 详细信息

目的:设计并合成宫颈癌治疗性多肽疫苗,并对其免疫学效应进行研究。方法:以芴甲氧羰基固相法合成多肽,用高效液相色谱分析多肽的纯度,对所合成的多肽采用质谱进行鉴定,用标准51Cr释放试验检测各肽在HLA-A2转基因鼠中诱导的表位特异性细胞毒性T淋巴细胞活性。结果:合成的多肽经纯化后纯度分别为86.5%、81.8%和98.5%,质谱分析各肽的相对分子质量分别为3121、2580和815,与理论值相符。其在HLA-A2转基因鼠中可诱导出强的表位特异性细胞毒性T淋巴细胞活性。结论:合成的多肽为目标肽,将辅助性T细胞表位及脂类分子构建于分子内部可提高细胞毒性T淋巴细胞表位肽的免疫原性。

关键词：子宫颈癌表位治疗性疫苗固相合成

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中药对正常及病理状态下Ikr/HERG钾通道的调控作用

中药对正常及病理状态下Ikr/HERG钾通道的调控作用

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第六届全国中药新药研究与开发信息交流会

作者：杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理教研室，省部共建生物医药工程国家重点实验室培育基地，黑龙江哈尔滨 150081

为进一步证实HERG通道在心血管疾病中的功能和地位，笔者应用分子克隆及分子生物学技术，建立稳定表达HERG通道蛋白的细胞系，结合膜片钳方法，对HERD通道的电生理和电药理学特性进行了全面研究，并研究了在缺血及高糖和低糖代谢紊乱条... 详细信息

为进一步证实HERG通道在心血管疾病中的功能和地位，笔者应用分子克隆及分子生物学技术，建立稳定表达HERG通道蛋白的细胞系，结合膜片钳方法，对HERD通道的电生理和电药理学特性进行了全面研究，并研究了在缺血及高糖和低糖代谢紊乱条件下HERG通道的改变，同时确定药物对其调控作用。

关键词：中药 HERG钾通道心血管疾病分子克隆膜片钳调控作用

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缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达

缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达

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第九届全国心血管药理学术会议

作者：潘国聘王玲孙丽华张高小张勇吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地

目的检测缝隙连接蛋白43(cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,在电子显微镜下观察心肌细胞的亚显微结构, 采用 western-blot... 详细信息

目的检测缝隙连接蛋白43(cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,在电子显微镜下观察心肌细胞的亚显微结构, 采用 western-blot 和免疫组织化学的方法,检测心室肌中 cx43表达和分布的改变。结果大约71%的脑缺血模型大鼠出现心律失常。电镜结果显示脑缺血后,心肌

关键词：急性局灶性脑缺血缝隙连接蛋白心室肌

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小鼠全脑缺血模型心电图改变及其药物干预

小鼠全脑缺血模型心电图改变及其药物干预

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第九届全国心血管药理学术会议

作者：安磊李超王玲杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地

目的：制作小鼠全脑缺血致心律失常模型并用相关药物干预,初步探讨心律失常发生机制。方法：本实验通过结扎小鼠双侧颈总动脉,造全脑缺血脑心综合征模型,连续做心电图监测;分别用普萘洛尔、卡托普利等类药物进行干预, 观察症状改善情况... 详细信息

目的：制作小鼠全脑缺血致心律失常模型并用相关药物干预,初步探讨心律失常发生机制。方法：本实验通过结扎小鼠双侧颈总动脉,造全脑缺血脑心综合征模型,连续做心电图监测;分别用普萘洛尔、卡托普利等类药物进行干预, 观察症状改善情况。结果：小鼠全脑缺血模型与假手术组比较有明显的脑心综合征症状。普萘洛尔组与模型小鼠相比,心律失常发生率、心律失常出现时间、心

关键词：全脑缺血模型心律失常心电图改变

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脑缺血致心律失常离子通道机制的研究

脑缺血致心律失常离子通道机制的研究

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第九届全国心血管药理学术会议

目的：研究脑缺血后心肌细胞离子通道的改变。方法：80只 Wistar 雄性大鼠,分为两组：正常对照组,脑缺血24小时组。应用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血模型。两小时内连续监测心电图变化。每组随机选取6只,通过酶解法分离心室肌细胞,记录... 详细信息

目的：研究脑缺血后心肌细胞离子通道的改变。方法：80只 Wistar 雄性大鼠,分为两组：正常对照组,脑缺血24小时组。应用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血模型。两小时内连续监测心电图变化。每组随机选取6只,通过酶解法分离心室肌细胞,记录钾电流(I,I),钙电流(I)以及动作电位时程（APD）。每组随机选取4只,电镜检测心肌组织病理变化。结果：71%大鼠有心电图改变;脑

关键词：心律失常大脑中动脉栓塞离子通道

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脑心综合征大鼠心肌细胞内Ca2+对KCl除极的反应性增强

脑心综合征大鼠心肌细胞内Ca2+对KCl除极的反应性增强

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第九届全国心血管药理学术会议

目的研究脑心综合征（cerebro-cardiac syndrome,CCS）心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca]i)对 KCI 除极的反应性,通过心肌[Ca]i 的变化来探讨脑心综合征心律失常的发生机制。方法 Wistar 大鼠随机分为正常组、假手术组、脑心综合征2h 组、... 详细信息

目的研究脑心综合征（cerebro-cardiac syndrome,CCS）心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca]i)对 KCI 除极的反应性,通过心肌[Ca]i 的变化来探讨脑心综合征心律失常的发生机制。方法 Wistar 大鼠随机分为正常组、假手术组、脑心综合征2h 组、脑心综合征24h 组,模型的制作采用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立。采用酶法分离心肌细胞,Fluo—3/AM 负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观

关键词：大鼠心肌细胞综合征 KCl

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奎尼丁/奎宁与苦参碱/氧化苦参碱对HERG钾通道的作用及构效关系研究

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中国药理通讯 2007年第3期24卷 29-29页

作者：李宝馨杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨150081

目的：应用电生理及分子生物学技术研究同分异构体奎尼丁／奎宁及苦参碱／氧化苦参碱对表达在非洲蛙卵及HEK293细胞HERG通道的作用及作用位点。结果：在非洲蛙卵细胞，奎尼丁和奎宁均产生剂量依赖性阻断HERG通道的作用，奎尼丁IC50为3&#... 详细信息

目的：应用电生理及分子生物学技术研究同分异构体奎尼丁／奎宁及苦参碱／氧化苦参碱对表达在非洲蛙卵及HEK293细胞HERG通道的作用及作用位点。结果：在非洲蛙卵细胞，奎尼丁和奎宁均产生剂量依赖性阻断HERG通道的作用，奎尼丁IC50为3±0．03μM，奎宁IC50为44±0．6μM，奎尼丁效价强度是奎宁的14倍。在HEK293细胞，奎尼丁IC50为0．8±0．1μM，奎宁IC50为11±3μM，奎尼丁效价强度是奎宁的15倍。奎尼丁和奎宁对突变的F656C通道作用的IC50分别为771±81μM和391±40μM，表明二药对突变的F656C通道亲和力大大降低。苦参碱10、100μM对HERG通道具有一定的抑制作用，与对照组比没有显著差异；苦参碱1μM对HERG通道电流有促进作用，由给药前的53．1±9．3pA／pF增加至81．1±28．7pA／pF（P〈0．05）。氧化苦参碱对HERG通道具有剂量依赖性抑制作用，10μM可抑制HERG电流22％（P〈0．05）。结论：奎尼丁和奎宁对HERG通道均有抑制作用，奎尼丁与HERG通道亲和力大大强于奎宁，解释了奎尼丁引起长-QT综合症而奎宁没有此作用的原因。奎尼丁和奎宁在HERG通道的作用位点是F656氨基酸，二药与苯丙氨酸的相互作用决定其立体异构体对HERG通道作用的差异。苦参碱、氧化苦参碱对HERG通道作用存在较大差异，氧化苦参碱分子增加一个氧原子，增强了对HERG通道亲和力。

关键词：奎尼丁/奎宁苦参碱/氧化苦参碱 HERG钾通道阻断作用通道亲和力

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白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用(英文)

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中国临床康复 2006年第15期10卷 177-179页

作者：张妍杜鹃赵文晓潘振伟李宝馨杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理教研室黑龙江省哈尔滨150086

背景:白藜芦醇是一种广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的多酚类化合物。现已明确白藜芦醇具有多种生物活性,如抗肿瘤,抗炎等。许多证据表明白藜芦醇具有防治心血管疾病的作用,但其机制并不明确。目的:观察白藜芦醇对大鼠急性心肌... 详细信息

背景:白藜芦醇是一种广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的多酚类化合物。现已明确白藜芦醇具有多种生物活性,如抗肿瘤,抗炎等。许多证据表明白藜芦醇具有防治心血管疾病的作用,但其机制并不明确。目的:观察白藜芦醇对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。设计:随机分组平行对照实验。单位:哈尔滨医科大学药学院药理教研室和黑龙江省生物医药重点实验室。材料:实验于2005-03/07在哈尔滨医科大学药学院完成。选用健康成年Wistar大鼠60只,体质量250～300g。随机将大鼠分为5组:假手术组,空白对照组,白藜芦醇低、中、高剂量组(5,15,45mg/kg),每组12只。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。假手术组:只穿线不结扎。白藜芦醇组:按5,15,45mg/kg剂量静脉注射白藜芦醇(购自湖南华光生物制品有限公司,生产批号:20050221,纯度≥99%)10min后结扎。模型组:静脉注射等量生理盐水10min后结扎。分别观察大鼠左冠状动脉前降支结扎前及结扎后1,5,10,15,30min标准Ⅱ导联心电图ST段的变化情况。心肌缺血6h后进行心肌红四氮唑染色确定心肌梗死面积;紫外分光光度法测定血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力,确定心肌损伤程度。采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数;采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测凋亡相关基因Fas,Bcl-2及Bax的蛋白表达情况。计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:各组大鼠冠状动脉结扎后的ST段上移情况,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活力,心肌细胞凋亡指数,凋亡相关基因Fas,Bcl-2及Bax的蛋白表达情况比较。结果:大鼠60只均进入结果分析。①结扎后1,5,10min白藜芦醇中、高剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组(P<0.05),结扎后15,30min白藜芦醇各剂量组ST段抬高幅度明显低于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。②白藜芦醇各剂量组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。③白藜芦醇组血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显低于模型组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。④模型组心肌细胞凋亡指数明显高于白藜芦醇各剂量组(P<0.05),模型组Bax和Fas蛋白阳性表达指数明显高于白藜芦醇中、高剂量组(P<0.05),Bcl-2蛋白阳性表达指数明显低于白藜芦醇中、高剂量组(P<0.05),且该种作用呈剂量依赖性。结论:白藜芦醇对结扎大鼠冠状动脉诱发的急性心肌缺血损伤具有保护作用,且该种作用呈剂量依赖性;白藜芦醇发挥心肌缺血保护作用的机制与其调节Fas,Bcl-2及Bax蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：藜芦生物碱类/药理学心肌缺血/中药疗法细胞凋亡

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