检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2008年第6期24卷 810-814页

作者：庄须国潘振伟刘晓丹李国玉牛慧莉吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室、省部共建生物医药国家重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨枳壳醇提物(FAE)对大鼠离体胸主动脉的收缩作用与机制。方法制备Wistar大鼠胸主动脉环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果FAE能够浓度依赖性的提高主动脉环张力,对去除内皮血管环的最... 详细信息

目的探讨枳壳醇提物(FAE)对大鼠离体胸主动脉的收缩作用与机制。方法制备Wistar大鼠胸主动脉环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果FAE能够浓度依赖性的提高主动脉环张力,对去除内皮血管环的最大收缩幅度为(74±4.9)%,明显强于对内皮完整血管环的作用(44±3.4)%(P<0.01)。预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(300mmol.L-1)后,FAE对内皮完整的血管环的最大收缩幅度明显提高,达到(77±5.3)%(P<0.01)。在去除内皮的血管环上,维拉帕米(10-5mol.L-1,VER)及无钙液孵育均可明显阻断FAE的收缩作用,其最大收缩幅度分别降低(52±3.8)%和(49±3.7)%(P<0.01);激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,FAE浓度依赖性(0.16、0.32g.L-1)的增加静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度。结论FAE能够浓度依赖性收缩大鼠胸主动脉,其作用机制可能与激活血管平滑肌上的电压依赖性钙通道,促使胞外Ca2+内流有关;同时,FAE也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管作用。

关键词：枳壳醇提物血管收缩钙通道一氧化氮胸主动脉环激光扫描共聚焦

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M_3受体激动剂对氯化钡诱发大鼠心律失常的保护作用

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中国药理学通报 2008年第10期24卷 1328-1330页

作者：李丹露王丽艳陈立朋张秀菊刘艳杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室.省部共建国家重点实验室培训基地黑龙江哈尔滨150086

目的观察M3受体激动剂胆碱和毛果芸香碱对氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常的保护作用。方法舌下静脉注射氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常,分别给予胆碱和毛果芸香碱以及M3受体特异阻断剂4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物(4-DAMP)干预,观察... 详细信息

目的观察M3受体激动剂胆碱和毛果芸香碱对氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常的保护作用。方法舌下静脉注射氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常,分别给予胆碱和毛果芸香碱以及M3受体特异阻断剂4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物(4-DAMP)干预,观察大鼠心律失常的发生和发展情况。结果氯化钡4mg·kg-1可诱发大鼠出现明显的双向性室性心律失常,胆碱10mg·kg-1和毛果芸香碱0.2mg·kg-1均能推迟双向性室性心律失常的出现,并使心律失常的持续时间缩短(P<0.01)、严重程度减轻(P<0.01)。胆碱和毛果芸香碱的上述作用又被M3受体阻断剂4-DAMP0.12μg·kg-1部分阻断(P<0.05)。结论胆碱和毛果芸香碱通过激动心肌M3受体,对氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常的发生和发展具有保护作用。

关键词： M3受体激动剂胆碱毛果芸香碱 4-DAMP 氯化钡心律失常

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缝隙连接蛋白43在脑心综合症中的作用研究

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中国药理学通报 2008年第4期24卷 526-530页

作者：潘国聘王玲孙丽华张勇张高小杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室、黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的检测缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在脑心综合症模型大鼠心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备脑心综合症模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构,采用West... 详细信息

目的检测缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在脑心综合症模型大鼠心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备脑心综合症模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构,采用Westernblot和免疫组织化学的方法,检测心室肌中Cx43表达和分布的改变。结果电镜显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变,与正常对照组相比,Western blot和免疫组织化学结果均显示脑缺血后2h心室肌中Cx43的表达水平明显降低,而缺血后24h心室肌中Cx43的表达增加(P<0·05)。心电图显示,发生心律失常之前10个心动周期的心电QT间期较脑未梗死前延长(P<0·01)。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达异常并导致的QT间期延长有关。

关键词：缝隙连接蛋白43 脑心综合症心律失常 QT间期

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microRNA在大鼠肥胖模型心肌中的变化

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哈尔滨医科大学学报 2008年第6期42卷 568-570页

作者：郝艳坤姜兴郎临川白云龙杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的建立高脂饮食诱导肥胖易感(obesity prone,OP)大鼠模型,筛查肥胖大鼠心脏微小RNA(microR-NA,或miRNA)的表达变化,寻找肥胖诱发心肌损伤及心律失常相关的miRNA。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠10周后,筛选出肥胖大鼠动物模型。实验... 详细信息

目的建立高脂饮食诱导肥胖易感(obesity prone,OP)大鼠模型,筛查肥胖大鼠心脏微小RNA(microR-NA,或miRNA)的表达变化,寻找肥胖诱发心肌损伤及心律失常相关的miRNA。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠10周后,筛选出肥胖大鼠动物模型。实验结束后,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血脂水平,同时取心脏组织常规抽提总RNA,采用含有468种miRNA的芯片检测系统进行miRNA表达谱差异分析。结果肥胖大鼠睾周脂肪、肾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均显著高于基础对照组,甘油三酯水平和总胆固醇显著高于基础对照组;与基础组相比,肥胖模型组的miRNA表达谱中明显差异表达的miRNA共有7个,其中miR-196a、miR-205、miR-369-5p表达上调,miR-206、miR-483、miR-341和miR-204表达下调。结论在大鼠肥胖模型中,部分心肌miRNA的表达发生明显变化,提示miRNA可能参与肥胖诱发心肌损伤和心律失常的调节作用。

关键词：肥胖 miRNA 体脂肪含量心律失常

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脑心综合征大鼠心肌细胞内[Ca^(2+)]_i对KCl除极的反应性增强

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哈尔滨医科大学学报 2008年第3期42卷 213-215,220页

作者：张高小孙丽华陈志勇潘国聘潘振伟杨宝峰王玲哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的研究脑心综合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS)心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)对KCl除极的反应性,通过心肌[Ca2+]i的变化来探讨脑心综合征心律失常的发生机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型。采用酶法分... 详细信息

目的研究脑心综合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS)心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)对KCl除极的反应性,通过心肌[Ca2+]i的变化来探讨脑心综合征心律失常的发生机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型。采用酶法分离心肌细胞,Fluo-3/AM负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观察心肌[Ca2+]i对KCl除极后的反应性。结果假手术组与正常组心室肌[Ca2+]i对KCl除极后的反应性无显著差别(P>0.05);模型组心室肌[Ca2+]i的升高幅度、速度以及不同时间点的恢复程度均显著高于假手术组(P<0.05);且加KCl后CCS24 h组心肌[Ca2+]i的上升速度明显高于CCS 2 h组(P<0.05),在扫描不同时间点恢复程度显著快于CCS 2 h组(P<0.05)。结论脑心综合征心肌[Ca2+]i在KCl除极后升高速度、幅度及恢复程度都发生改变,可能是脑心综合征心律失常发生机制之一。

关键词：脑心综合征激光共聚焦扫描显微镜心律失常细胞内钙

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缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达

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哈尔滨医科大学学报 2008年第4期42卷 330-333页

作者：潘国聘孙丽华张勇张高小王玲杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的检测缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,... 详细信息

目的检测缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,检测心室肌中Cx43表达的改变。结果电镜结果显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变。Western blot结果显示,缺血后2 h心室肌中Cx43的表达明显降低,分布紊乱。缺血后24 h,1 w心室肌中Cx43的表达随时间延长而增加,且均高于正常对照组。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达和分布异常有关。

关键词：缝隙连接蛋白43 局灶性脑缺血心律失常

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双嘧达莫对腺苷抗心律失常作用的影响

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中国药理学通报 2007年第8期23卷 1080-1083页

作者：张俊范常龙栾彦冯铁明张婉陈燕杨宝峰董德利哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的探讨腺苷在整体水平下的抗心律失常作用以及双嘧达莫对腺苷抗心律失常作用的增效作用。方法经大鼠尾静脉快速推注不同药物,应用BL-420E生物机能实验系统记录和分析单独应用腺苷以及双嘧达莫合用腺苷对正常大鼠、肾上腺素诱导心律失... 详细信息

目的探讨腺苷在整体水平下的抗心律失常作用以及双嘧达莫对腺苷抗心律失常作用的增效作用。方法经大鼠尾静脉快速推注不同药物,应用BL-420E生物机能实验系统记录和分析单独应用腺苷以及双嘧达莫合用腺苷对正常大鼠、肾上腺素诱导心律失常大鼠、氯化钡诱导心律失常大鼠心电变化的影响。结果腺苷能够明显减慢健康大鼠的心律,延长R-R间期,并且这种作用具有剂量依赖性;腺苷此作用还可被双嘧达莫增强;腺苷在作用时间内还能够快速终止肾上腺素和氯化钡所致的大鼠室性心律失常,合用双嘧达莫能够明显延长腺苷的抗心律失常作用时间。结论腺苷能够有效对抗肾上腺素和氯化钡所致室性心律失常,合用双嘧达莫可增强腺苷的抗心律失常作用。

关键词：腺苷双嘧达莫肾上腺素氯化钡心律失常

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缺血性心律失常相关微小RNA在大鼠心脏的表达变化

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哈尔滨医科大学学报 2007年第2期41卷 95-97页

作者：潘振伟吕延杰初文峰许超千白云龙单宏丽杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室省部共建生物医药国家重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的筛查缺血预适应大鼠心脏微小RNA(microRNA,或miRNA)的表达变化,寻找与缺血性心律失常相关的微小RNA。方法SD大鼠随即分为假手术组和缺血预适应组(IP),每组3只。应用手术套管法建立在体大鼠心肌缺血预适应模型(5min缺血、5min再灌,... 详细信息

目的筛查缺血预适应大鼠心脏微小RNA(microRNA,或miRNA)的表达变化,寻找与缺血性心律失常相关的微小RNA。方法SD大鼠随即分为假手术组和缺血预适应组(IP),每组3只。应用手术套管法建立在体大鼠心肌缺血预适应模型(5min缺血、5min再灌,三个循环)。建模4h后取材提取RNA,应用微小RNA芯片技术检测IP组非缺血再灌注区(a)I、P组缺血再灌注区(b)和假手术组(c)心肌组织小RNA的表达情况。结果同假手术组相比,缺血再灌区心肌有4个miRNA上调,5个miRNA下调;缺血预适应组非缺血再灌区有23个miRNA上调,包括三个肌肉特异表达的miRNA(mir-1、mir-133和mir-206),另有9个miRNA表达下调。结论在心肌缺血预适应过程中,心肌微小RNA的表达发生明显变化,这些微小RNA可能对缺血预适应介导的抗心律失常起重要调节作用,为缺血性心律失常机制研究提供了新思路。

关键词：微小RNA 缺血预适应心律失常大鼠

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缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达

缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达

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第九届全国心血管药理学术会议

作者：潘国聘王玲孙丽华张高小张勇吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地

目的检测缝隙连接蛋白43(cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,在电子显微镜下观察心肌细胞的亚显微结构, 采用 western-blot... 详细信息

目的检测缝隙连接蛋白43(cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,在电子显微镜下观察心肌细胞的亚显微结构, 采用 western-blot 和免疫组织化学的方法,检测心室肌中 cx43表达和分布的改变。结果大约71%的脑缺血模型大鼠出现心律失常。电镜结果显示脑缺血后,心肌

关键词：急性局灶性脑缺血缝隙连接蛋白心室肌

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小鼠全脑缺血模型心电图改变及其药物干预

小鼠全脑缺血模型心电图改变及其药物干预

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第九届全国心血管药理学术会议

作者：安磊李超王玲杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地

目的：制作小鼠全脑缺血致心律失常模型并用相关药物干预,初步探讨心律失常发生机制。方法：本实验通过结扎小鼠双侧颈总动脉,造全脑缺血脑心综合征模型,连续做心电图监测;分别用普萘洛尔、卡托普利等类药物进行干预, 观察症状改善情况... 详细信息

目的：制作小鼠全脑缺血致心律失常模型并用相关药物干预,初步探讨心律失常发生机制。方法：本实验通过结扎小鼠双侧颈总动脉,造全脑缺血脑心综合征模型,连续做心电图监测;分别用普萘洛尔、卡托普利等类药物进行干预, 观察症状改善情况。结果：小鼠全脑缺血模型与假手术组比较有明显的脑心综合征症状。普萘洛尔组与模型小鼠相比,心律失常发生率、心律失常出现时间、心

关键词：全脑缺血模型心律失常心电图改变

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