检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学会生化与分子药理学专业委员会转化医学研讨会

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地哈尔滨 150081

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微小RNA（microRNAs）：抗心律失常药物新靶点

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中国药理通讯 2010年第2期27卷 16-16页

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地哈尔滨150081

microRNA（miRNA）是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA，通过与靶mRNA的3＇非翻译区（3’UTR）不完全性互补配对，介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发... 详细信息

microRNA（miRNA）是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA，通过与靶mRNA的3＇非翻译区（3’UTR）不完全性互补配对，介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRNA是导致恶性心律失常和心源性猝死的新靶点。

关键词：抗心律失常药物新靶点 miRNA 非编码RNA 恶性心律失常心源性猝死非翻译区基因调控

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卡维地洛对HERG钾通道电生理功能及蛋白表达的影响

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中国药理学通报 2009年第6期25卷 737-742页

作者：史珊珊胡美钦戚志平佘柽柏刘冬敏李宝馨杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室一省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的探讨卡维地洛对稳定转染HERG基因的HEK(human embryonic kidney)293细胞上的HERG钾通道的影响。方法应用全细胞膜片钳技术记录在HEK293细胞上稳定表达的HERG钾通道的电流和动力学曲线(激活、失活、复活和去激活),研究不同浓度卡维... 详细信息

目的探讨卡维地洛对稳定转染HERG基因的HEK(human embryonic kidney)293细胞上的HERG钾通道的影响。方法应用全细胞膜片钳技术记录在HEK293细胞上稳定表达的HERG钾通道的电流和动力学曲线(激活、失活、复活和去激活),研究不同浓度卡维地洛对HERG电流及动力学的影响;用Western blot技术定量的观察不同浓度卡维地洛对定位于HERG-HEK细胞膜上的HERG钾通道蛋白表达的影响。结果卡维地洛(10、100nmol.L-1,1、10μmol.L-1)浓度依赖性的抑制HERG步阶电流(Istep)及其尾电流(Itail)。由Hill方程得出IC50为539.6nmol.L-1,Hillslope为-0.64。1μmol.L-1卡维地洛作用后瞬时失活、去激活时间常数明显降低(P<0.05,n=10),而激活、失活、复活动力学无明显改变;Western blot检测结果显示卡维地洛组与无加药对照组HERG蛋白的表达无差别。结论卡维地洛通过影响通道的开放状态抑制HERG钾电流,加速瞬时失活和去激活动力学,对HERG蛋白的表达及成熟无影响。

关键词：卡维地洛 HERG钾通道膜片钳技术 Western blot 技术

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一类新的调控心律失常发生的靶点——microRNAs

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药学学报 2009年第8期44卷 833-837页

作者：蔡本志吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学心血管药物研究所黑龙江哈尔滨150081

microRNAs(miRNAs)是一类长约22个核苷酸的非编码小分子RNA,通过与靶蛋白mRNA3'端非编码区的不完全互补结合,抑制靶mRNA转录后的表达。最近大量研究显示miRNA在心脏病理、生理过程中发挥重要的调控作用,尤其与心律失常的发生、发展... 详细信息

microRNAs(miRNAs)是一类长约22个核苷酸的非编码小分子RNA,通过与靶蛋白mRNA3'端非编码区的不完全互补结合,抑制靶mRNA转录后的表达。最近大量研究显示miRNA在心脏病理、生理过程中发挥重要的调控作用,尤其与心律失常的发生、发展密切相关。miRNA过度上调或下调可引起离子通道蛋白表达紊乱,致离子通道平衡失调,诱发心律失常。本文将从与心律失常发生相关的心肌缺血、心肌肥厚和糖尿病心肌病三个方面就miRNA在心律失常中的调控作用作一综述。旨在揭示miRNA变化在心脏疾病发生、发展中的重要地位,并探讨以miRNA为靶点防治心律失常以及心源性猝死的可行性。

关键词： microRNA 心律失常 mRNA 离子通道

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MicroRNA-133对心肌细胞内钙的调节机制

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哈尔滨医科大学学报 2009年第4期43卷 328-332页

作者：沐晓芹张莹梁海海李超陈艳艳吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的研究微小RNA133(microRNA-133,miRNA-133)对乳鼠心肌细胞内钙浓度的调节机制。方法利用lipofectamine2000将miRNA-133转染到原代培养的乳鼠心肌细胞中,采用细胞免疫荧光染色方法检测miRNA-133对L型钙通道蛋白表达的影响,并采用激光... 详细信息

目的研究微小RNA133(microRNA-133,miRNA-133)对乳鼠心肌细胞内钙浓度的调节机制。方法利用lipofectamine2000将miRNA-133转染到原代培养的乳鼠心肌细胞中,采用细胞免疫荧光染色方法检测miRNA-133对L型钙通道蛋白表达的影响,并采用激光共聚焦显微镜检测miRNA-133对心肌细胞内钙浓度的影响。结果与对照组相比,转染miRNA-133的乳鼠心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著降低,细胞内钙荧光强度也明显降低(P<0.05),转染AMO133(miRNA-133的反义链,可特异性阻断miRNA-133)的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著增强,细胞内钙荧光强度也明显增加(P<0.05),miRNA-133和AMO133共转染的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度和细胞内钙荧光强度与对照组相比无明显变化。结论MiRNA-133通过抑制L型钙通道蛋白的表达而降低心肌细胞内的钙浓度。

关键词： miRNA-133 心肌细胞细胞钙浓度 L型钙通道

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Caveolin-3在心房纤颤组织中的表达

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哈尔滨医科大学学报 2009年第3期43卷 211-214页

作者：陈艳艳张莹王宁路慧敏梁海海王然沐晓芹吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的探讨犬心房纤颤(atrial fibrillation,AF)模型中微囊蛋白-3(Caveolin-3)蛋白表达情况。方法建立犬房颤(AF)模型,通过免疫荧光染色和Western blot技术检测心房快速起搏建立的犬AF模型及AF患者心房肌的Caveolin-3蛋白表达情况。结果... 详细信息

目的探讨犬心房纤颤(atrial fibrillation,AF)模型中微囊蛋白-3(Caveolin-3)蛋白表达情况。方法建立犬房颤(AF)模型,通过免疫荧光染色和Western blot技术检测心房快速起搏建立的犬AF模型及AF患者心房肌的Caveolin-3蛋白表达情况。结果在犬和人房颤的心房组织,Western blot结果显示Caveolin-3蛋白表达明显降低,与非房颤组织相比P<0.05。在犬假手术组和窦性心律的患者,免疫荧光结果显示位于心房组织细胞膜上Caveolin-3蛋白表达明显,并均匀分布在细胞膜表面;而在AF状态下,人和犬心房肌Caveolin-3蛋白表达显著降低。结论Caveolin-3参与了AF这一临床复杂病症的发生和发展。

关键词：心房纤颤微囊蛋白-3 蛋白表达

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西尼地平对缺血心肌的保护作用机制研究

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哈尔滨医科大学学报 2009年第4期43卷 316-319页

作者：张容姬张勇王莹陈艳艳周游吕延杰杨宝峰孙建平哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的观察西尼地平对缺血心肌缝隙连接蛋白(Cx43)含量、分布的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉的方法制备心肌缺血模型,分析心电图,应用Western blot检测心室中Cx43表达量的变化,电镜观察心肌细胞闰盘结构变化。结果心电图显示,西尼地... 详细信息

目的观察西尼地平对缺血心肌缝隙连接蛋白(Cx43)含量、分布的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉的方法制备心肌缺血模型,分析心电图,应用Western blot检测心室中Cx43表达量的变化,电镜观察心肌细胞闰盘结构变化。结果心电图显示,西尼地平能明显缩短冠脉结扎导致的QRS和QT间期延长(P<0.05)。West-ern blot结果显示结扎组Cx43含量明显降低(P<0.05),而西尼地平可上调Cx43表达(P<0.05)。电镜观察显示西尼地平可恢复缺血心肌组织闰盘缝隙连接的结构分布。结论西尼地平可提高缺血心肌组织Cx43的表达,降低心律失常的发生,对缺血心肌具有保护作用。

关键词：西尼地平缝隙连接蛋白43 心肌缺血

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红外荧光标记蛋白检测方法的优化

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哈尔滨医科大学学报 2009年第2期43卷 111-113,117页

作者：王莹张勇张容姬王玉平张莹陈艳艳吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室省部共建国家重点实验室培育基地-黑龙江省生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的应用Odyssey双色红外荧光扫描成像系统定量检测蛋白质,通过对免疫印迹中转印膜和封闭液的筛选及抗体双标记的应用,优化红外荧光标记的蛋白检测方法。方法①差速离心法提取大鼠心肌组织膜蛋白,在转膜和封闭过程中比较了4组方案,通过... 详细信息

目的应用Odyssey双色红外荧光扫描成像系统定量检测蛋白质,通过对免疫印迹中转印膜和封闭液的筛选及抗体双标记的应用,优化红外荧光标记的蛋白检测方法。方法①差速离心法提取大鼠心肌组织膜蛋白,在转膜和封闭过程中比较了4组方案,通过对不同方案蛋白转印效率和背景噪音强度的差异比较,筛选最佳转印膜和封闭液;②运用抗体双标记的方法来研究不同种或不同形式蛋白在同一泳道的检测情况。结果①PVDF膜和脱脂奶粉封闭液结合应用,蛋白显现更清晰;②双重标记间隙连接蛋白43,同时检测到该蛋白两种形式。结论VDF膜、脱脂奶粉封闭液及抗体双标记的使用可以取得更好的红外荧光标记的蛋白检测结果。

关键词：间隙连接蛋白43 免疫印迹 Odyssey双色红外荧光扫描成像系统双标记

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microRNAs在尼古丁诱导犬心房重构中的作用研究

microRNAs在尼古丁诱导犬心房重构中的作用研究

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第七届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：单宏丽吕延杰张勇潘振伟李雪连杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室(省部共建生物医药国家重点实验室)

目的:尼古丁(nicotine)是烟草的主要成分之一,随着吸烟吸收进入循环系统,有研究报道吸烟人群中心律失常、尤其是心房颤动(atrial fibrillation AF)的发生率明显增加,但到目前为止,尼古丁诱导心房纤维化并最终发生房颤的机制仍不清楚。... 详细信息

目的:尼古丁(nicotine)是烟草的主要成分之一,随着吸烟吸收进入循环系统,有研究报道吸烟人群中心律失常、尤其是心房颤动(atrial fibrillation AF)的发生率明显增加,但到目前为止,尼古丁诱导心房纤维化并最终发生房颤的机制仍不清楚。本研究目的是探索尼古丁诱发房颤时microRNAs的变化,并深入探讨尼古丁促房颤的分子机制。方法:杂种犬随机分为对照组、尼古丁高、低剂量处理组,尼古丁组实验动物连续30 d给予不同剂量的尼古丁后,应用心房快速起搏观察房颤发生率及房颤持续时间,并应用实时定量PCR技术检测microRNAs水平的变化;Western Blot技术测定转化生长因子beta1(transforming growth factor-beta1 TGF-beta1)、TGF-betaⅡ型受体(TGF-betaRⅡ)的蛋白表达变化。结果:连续应用尼古丁30 d后,犬房颤的易感性显著增加,是正常对照犬的8～15倍,房颤持续时间亦显著延长,并表现为明显的剂量依赖性;病理学研究结果表明,应用尼古丁导致犬心房组织中胶原沉积;应用实时定量PCR技术研究发现应用尼古丁处理的犬心房成纤维细胞microRNAs,miR-133和miR-590表达量明显下降,在体水平检测结果一致。经研究发现,TGF-beta1基因的3'-UTR区有多个miR-133结合位点,而TGF-betaⅡ型受体基因的3'-UTR区有多个miR-590结合位点,说明它们分别是miR-133和miR-590的靶基因,蛋白印迹研究表明,在体、离体给予尼古丁均导致犬心房组织中TGF-beta1和TGF-betaRⅡ明显升高;应用分离培养的犬心房成纤维细胞,采用在体基因转染技术研究发现,转染miR-133组成纤维细胞TGF-beta1蛋白表达水平上调,而转染miR-590组成纤维细胞TGF-betaRⅡ蛋白表达水平上调,相应的反义抑制剂(AMOs)能分别对抗其作用。结论:吸烟或暴露于尼古丁会通过某种机制导致microRNAs,miR-133和miR-590水平下调,通过转录后抑制导致TGF-beta1和TGF-betaRⅡ蛋白表达水平明显升高,可能是尼古丁增加心房胶原沉积、心房发生纤维化,最终增加房颤易感性的分子机制之一。

关键词：尼古丁易感性心房组织心房重构心房成纤维细胞 microRNAs

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microRNAs:调控心肌细胞凋亡及诱发恶性心律失常导致心源性猝死的重要调质

microRNAs:调控心肌细胞凋亡及诱发恶性心律失常导致心源性猝死的...

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第七届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：杨宝峰许超千张勇单宏丽潘振伟李宝馨吕延杰哈尔滨医科大学药理教研室省部共建生物医药国家重点实验室培育基地

目的:研究微小RNA（microRNA,miRNA）是否参与心肌细胞凋亡及缺血性心脏疾病的病理生理过程,探讨其机制并寻找新的抗心律失常药物作用靶点。方法:采用HO诱导心肌细胞凋亡模型,结扎诱发大鼠缺血性心律失常模型及临床取得的人类冠心病心... 详细信息

目的:研究微小RNA（microRNA,miRNA）是否参与心肌细胞凋亡及缺血性心脏疾病的病理生理过程,探讨其机制并寻找新的抗心律失常药物作用靶点。方法:采用HO诱导心肌细胞凋亡模型,结扎诱发大鼠缺血性心律失常模型及临床取得的人类冠心病心肌组织,实时定量RT-PCR检测miRNA在病理情况下表达水平的变化;基因转染技术将miRNA及其反义核苷酸AMO转入细胞,观察心功能;膜片钳技术测定IK1电流,多通道计算机数据采集系统记录电信号传导。结果:miR-1和miR-133对氧化应激导致H9C2细胞（鼠心室肌细胞）凋亡产生相反的作用,miR-1有促进凋亡作用,而miR-133有抑制凋亡作用。在氧化应激中miR-1的水平显著上升,我们证实miR-1作用于HSP60,HSP70基因3'非翻译区（3'UTR）的单独位点;而miR-133

关键词：心肌细胞凋亡心源性猝死恶性心律失常 microRNAs

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