检索结果-内蒙古大学图书馆

第九届全国心血管药理学术会议

目的：研究脑缺血后心肌细胞离子通道的改变。方法：80只 Wistar 雄性大鼠,分为两组：正常对照组,脑缺血24小时组。应用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血模型。两小时内连续监测心电图变化。每组随机选取6只,通过酶解法分离心室肌细胞,记录... 详细信息

目的：研究脑缺血后心肌细胞离子通道的改变。方法：80只 Wistar 雄性大鼠,分为两组：正常对照组,脑缺血24小时组。应用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血模型。两小时内连续监测心电图变化。每组随机选取6只,通过酶解法分离心室肌细胞,记录钾电流(I,I),钙电流(I)以及动作电位时程（APD）。每组随机选取4只,电镜检测心肌组织病理变化。结果：71%大鼠有心电图改变;脑

关键词：心律失常大脑中动脉栓塞离子通道

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中药对正常及病理状态下Ikr/HERG钾通道的调控作用

中药对正常及病理状态下Ikr/HERG钾通道的调控作用

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第六届全国中药新药研究与开发信息交流会

作者：杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理教研室，省部共建生物医药工程国家重点实验室培育基地，黑龙江哈尔滨 150081

为进一步证实HERG通道在心血管疾病中的功能和地位，笔者应用分子克隆及分子生物学技术，建立稳定表达HERG通道蛋白的细胞系，结合膜片钳方法，对HERD通道的电生理和电药理学特性进行了全面研究，并研究了在缺血及高糖和低糖代谢紊乱条... 详细信息

为进一步证实HERG通道在心血管疾病中的功能和地位，笔者应用分子克隆及分子生物学技术，建立稳定表达HERG通道蛋白的细胞系，结合膜片钳方法，对HERD通道的电生理和电药理学特性进行了全面研究，并研究了在缺血及高糖和低糖代谢紊乱条件下HERG通道的改变，同时确定药物对其调控作用。

关键词：中药 HERG钾通道心血管疾病分子克隆膜片钳调控作用

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各种心律失常模型中心肌M3受体表达与心律失常的关系

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中国药理通讯 2007年第3期24卷 29-29页

作者：刘艳高阳陈立朋李丹露杜娟吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨150086

目的：探讨各种心律失常模型心肌M3受体的变化及其与心律失常的关系。方法：30只大鼠随机分为3组，乌头碱，氯化钡和缺血组。分别注射乌头碱、氯化钡及结扎冠脉诱发大鼠心律失常，记录lh心电图的变化。Western blot检测心肌M3受体的表达... 详细信息

目的：探讨各种心律失常模型心肌M3受体的变化及其与心律失常的关系。方法：30只大鼠随机分为3组，乌头碱，氯化钡和缺血组。分别注射乌头碱、氯化钡及结扎冠脉诱发大鼠心律失常，记录lh心电图的变化。Western blot检测心肌M3受体的表达（24h）。结果：各组均可诱发心律失常，乌头碱组心律失常和室性心动过速的持续时间较其余两个模型组明显延长。Western blot显示，各组模型大鼠心肌M3受体的表达均上调，分别为正常组的2．3，1．4和1．3倍，其中乌头碱组心肌M3受体的含量明显升高。心肌M3受体蛋白的表达和心律失常的持续时间呈正相关关系。结论：心律失常能诱导心肌M3受体的表达上调，且不同心律失常模型心肌M3受体上调的幅度不同，其机制可能和心律失常的严重程度呈正相关关系。

关键词：心肌M3受体心律失常鸟头碱氯化钡

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大鼠心室肌M_3受体与间隙连接蛋白43作为抗心律失常药物靶点的综合研究

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药学学报 2006年第5期41卷 395-400页

作者：张勇岳朋肖静于海雁潘振伟林道红吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

目的在蛋白质分子水平研究心律失常相关蛋白质M3受体与间隙连接蛋白43之间的结构相互作用,并为其作为筛选药物靶点提供依据.方法通过免疫组化结合激光共聚焦显微镜,及免疫沉淀与免疫印迹技术,研究M受体与间隙连接蛋白43的结构性共定位关... 详细信息

目的在蛋白质分子水平研究心律失常相关蛋白质M3受体与间隙连接蛋白43之间的结构相互作用,并为其作为筛选药物靶点提供依据.方法通过免疫组化结合激光共聚焦显微镜,及免疫沉淀与免疫印迹技术,研究M受体与间隙连接蛋白43的结构性共定位关系.结果证实了大鼠心室肌细胞膜蛋白中M1～M5等5个亚型的存在;观察到大鼠单个心肌细胞膜上M3受体与间隙连接蛋白43的结构性共定位;发现M受体各亚型与间隙连接蛋白43均存在结构整合,且一定浓度离子型去垢剂可破坏M3受体与间隙连接蛋白43的结构整合关系,并进一步发现参与M3受体结构整合的是间隙连接蛋白43的磷酸化形式.结论大鼠心室肌M受体亚型与间隙连接蛋白43的磷酸化形式存在结构性共定位关系,且可被一定浓度离子型去垢剂破坏.

关键词：心室肌细胞膜 M受体间隙连接蛋白43 结构整合

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三磷酸肌醇信号途径参与血小板激活因子诱导豚鼠心室肌细胞钙浓度增高

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中国药理学与毒理学杂志 2006年第1期20卷 48-52页

作者：初文峰孙宏丽乔国芬朴闲美董德利杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药学院药理学教研室

目的观察血小板激活因子(PAF)是否影响心室肌细胞钙离子浓度([Ca^(2+)]i)以及通过哪条信号转导通路起作用。方法采用酶法分离豚鼠心室肌细胞,用PAF刺激细胞;用Fluo-3/AM和共聚焦显微镜观察细胞[Ca^(2+)]i;用2-氨乙基硼酸二苯酯(2-APB)... 详细信息

目的观察血小板激活因子(PAF)是否影响心室肌细胞钙离子浓度([Ca^(2+)]i)以及通过哪条信号转导通路起作用。方法采用酶法分离豚鼠心室肌细胞,用PAF刺激细胞;用Fluo-3/AM和共聚焦显微镜观察细胞[Ca^(2+)]i;用2-氨乙基硼酸二苯酯(2-APB)和雷诺定(ryanodine)分别阻断IP3和雷诺定信号通路。全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)。结果无论在有钙还是无钙台氏液,PAF(1pmol·L-1~10nmol·L-1)都能增加心肌细胞[Ca^(2+)]i,其作用能够被2-APB2μmo·lL-1阻断,而不能被雷诺定200μmol·L-1阻断。PAF1nmol·L-1对ICa-L没有明显影响,对照组和实验组电流密度分别为-(11.0±1.9)和-(10.5±1.3)pA·pF-1。结论PAF能增加豚鼠心室肌细胞[Ca^(2+)]i,IP3信号通路可能参与了这一过程。

关键词：血小板激活因子信号传导心肌钙,细胞内 2-氨乙基硼酸二苯酯肌醇1,4,5-三磷酸膜片钳技术,全细胞

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心脏M_3受体作为抗心律失常药物新靶点研究的进展

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药学学报 2006年第8期41卷 702-705页

作者：岳朋吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

心脏在交感神经和副交感神经的精细控制下完成正常的生理功能,心脏迷走神经通过刺激M型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine ***)调节心脏收缩力、兴奋性和传导。目前,通过分子生物学技术已经克隆出哺乳动物M受体的5个亚型,即m1,m2,m... 详细信息

心脏在交感神经和副交感神经的精细控制下完成正常的生理功能,心脏迷走神经通过刺激M型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine ***)调节心脏收缩力、兴奋性和传导。目前,通过分子生物学技术已经克隆出哺乳动物M受体的5个亚型,即m1,m2,m3,m4和m5。由于尚无m5受体相对特异性阻滞剂和激动剂,通过药理学的方法,将M受体分为M1,M2,M3及M4等4个亚型。[第一段]

关键词： M3受体心律失常药物靶点钾通道

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抗心律失常药物作用的新靶点——M_3-R/IK_(M_3)(英文)

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药学学报 2005年第1期40卷 8-12页

作者：刘艳许超千焦军东王慧珍董德利杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

目的　研究心脏M3受体 /M3受体介导的钾通道与心律失常的关系,寻找抗心律失常药物的新靶点。方法分别以结扎大鼠左冠状动脉前降支所致急性心律失常模型和膜片钳技术为基础,观察M3受体的干预作用及作用机制。结果　M3受体阻断剂 4DAMP(4 ... 详细信息

目的　研究心脏M3受体 /M3受体介导的钾通道与心律失常的关系,寻找抗心律失常药物的新靶点。方法分别以结扎大鼠左冠状动脉前降支所致急性心律失常模型和膜片钳技术为基础,观察M3受体的干预作用及作用机制。结果　M3受体阻断剂 4DAMP(4 diphenylacetoxy N methylpiperidine methiodide)加重结扎大鼠冠状动脉前降支所致心律失常,而M3受体激动剂胆碱能明显对抗其作用。其他亚型受体阻断剂,M1受体阻断剂 (prienzepine)、M2受体阻断剂(methotramine)和M4受体阻断剂 (tropicamide)对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致急性心律失常无影响。在膜片钳实验中发现,胆碱可激活一种延迟整流钾电流(IKM3 ),此电流可被M3受体阻断剂 4DAMP明显抑制。而M1,M2和M4受体阻断剂对胆碱介导的电流无作用。结论　胆碱通过激动心肌M3受体诱发一外向钾电流 (IKM3 ),并在维持心脏离子通道平衡中起重要作用。M3受体 /IKM 可能是抗心律失常新靶点。

关键词：心肌缺血心律失常 M3受体延迟整流电流

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苦参碱、小檗胺与胺碘酮、RP58866抗心律失常作用的比较

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药学学报 2004年第9期39卷 691-694页

作者：许超千董德利杜智敏陈庆文龚冬梅杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

目的阐明苦参碱和小檗胺抗心律失常作用弱于胺碘酮和RP58866的分子机制。方法采用冠脉结扎、电刺激和乌头碱诱导的心律失常模型观察药物的抗心律失常作用,采用全细胞膜片钳技术测定单个心室肌细胞的Ikl,Ikr,Iks和Ito。结果苦参碱和... 详细信息

目的阐明苦参碱和小檗胺抗心律失常作用弱于胺碘酮和RP58866的分子机制。方法采用冠脉结扎、电刺激和乌头碱诱导的心律失常模型观察药物的抗心律失常作用,采用全细胞膜片钳技术测定单个心室肌细胞的Ikl,Ikr,Iks和Ito。结果苦参碱和小檗胺对冠脉结扎、乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显对抗作用,对家兔电刺激致颤阈(VFT)有明显提高作用,但与胺碘酮和RP58866相比,抗心律失常作用明显低于前者。电生理结果显示:苦参碱和小檗胺对家兔Ikl,Ikr,Iks和犬Ito有抑制作用,但较胺碘酮和RP58866作用弱。结论苦参碱和小檗胺的抗心律失常作用及对Ikl,Ikr,Iks和Ito的抑制作用弱于胺碘酮和RP58866。

关键词：苦参碱胺碘酮小檗胺 RP58866 钾通道

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M_3受体对体外H_2O_2 诱导大鼠心肌细胞凋亡的保护作用(英文)

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药学学报 2004年第11期39卷 887-891页

作者：刘艳孙宏丽吴红高彦辉李呼伦杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学克山病研究所哈尔滨医科大学神经生物教研室黑龙江哈尔滨150086

目的　探讨M3受体激动对H2 O2 诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡的作用 ,进一步阐明其机制。方法　末端标记法 (TUNEL)进行细胞凋亡检测 ;免疫组化方法检测Bcl 2和Fas的表达 ;共聚焦显微镜观察 [Ca2 + ]i荧光强度变化。结果　M3受体激动剂胆... 详细信息

目的　探讨M3受体激动对H2 O2 诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡的作用 ,进一步阐明其机制。方法　末端标记法 (TUNEL)进行细胞凋亡检测 ;免疫组化方法检测Bcl 2和Fas的表达 ;共聚焦显微镜观察 [Ca2 + ]i荧光强度变化。结果　M3受体激动剂胆碱 (10mmol·L- 1 )可减少H2 O2 诱导的心肌细胞凋亡的数量 ,并可增加心肌Bcl 2的表达 ,减少Fas表达 ,抑制H2 O2 诱导的 [Ca2 + ]i荧光强度的升高。但预先应用 4DAMP (10nmol·L- 1 )阻断M3受体可逆转胆碱作用。结论　激动M3受体对H2 O2 诱导的心肌细胞凋亡有保护作用 ,其机制可能与Bcl 2和Fas表达以及下调[Ca2 + ]i有关。

关键词： M3受体细胞凋亡培养的心肌细胞过氧化氢原位缺口末端标记共聚焦显微镜钙

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哇巴因和乌头碱诱发豚鼠和大鼠心律失常的离子作用靶点

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药学学报 2004年第5期39卷 328-332页

作者：龚冬梅单宏丽周宇宏董德利杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江哈尔滨150086 黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

目的观察畦巴因和乌头碱对豚鼠和大鼠心肌单细胞离子通道的作用,确定两药诱发心律失常时离子靶点和最佳靶点,建立细胞水平的心律失常模型。方法用全细胞膜片钳技术记录哇巴因和乌头碱对酶解法分离的豚鼠和大鼠心肌细胞离子通道的作用... 详细信息

目的观察畦巴因和乌头碱对豚鼠和大鼠心肌单细胞离子通道的作用,确定两药诱发心律失常时离子靶点和最佳靶点,建立细胞水平的心律失常模型。方法用全细胞膜片钳技术记录哇巴因和乌头碱对酶解法分离的豚鼠和大鼠心肌细胞离子通道的作用。结果 5;μmol·L^(-1)哇巴因使豚鼠心肌细胞APD延长、I_(Ca-L)增加、I_k减少、I_(k1)减少;1μmol·L^(-1)乌头碱使大鼠心肌细胞APD延长、I_(Ca-L)增加、I_(to)减少、I_(k1)增加。结论哇巴因和乌头碱诱发心律失常的离子靶点有APD,I_(Ca-L),I_k,I_(to)和I_(k1)而最佳靶点应为APD,I_(Ca-L),I_k和I_(to)。在单细胞水平分别应用哇巴因和乌头碱诱发豚鼠和大鼠心律失常.具有稳定性高、条件可控、重复性好等优点,可用于药物筛选和机制研究。

关键词：哇巴因乌头碱豚鼠心律失常大鼠离子通道离子靶点

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