检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2008年第3期42卷 213-215,220页

作者：张高小孙丽华陈志勇潘国聘潘振伟杨宝峰王玲哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的研究脑心综合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS)心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)对KCl除极的反应性,通过心肌[Ca2+]i的变化来探讨脑心综合征心律失常的发生机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型。采用酶法分... 详细信息

目的研究脑心综合征(cerebro-cardiac syndrome,CCS)心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)对KCl除极的反应性,通过心肌[Ca2+]i的变化来探讨脑心综合征心律失常的发生机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型。采用酶法分离心肌细胞,Fluo-3/AM负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观察心肌[Ca2+]i对KCl除极后的反应性。结果假手术组与正常组心室肌[Ca2+]i对KCl除极后的反应性无显著差别(P>0.05);模型组心室肌[Ca2+]i的升高幅度、速度以及不同时间点的恢复程度均显著高于假手术组(P<0.05);且加KCl后CCS24 h组心肌[Ca2+]i的上升速度明显高于CCS 2 h组(P<0.05),在扫描不同时间点恢复程度显著快于CCS 2 h组(P<0.05)。结论脑心综合征心肌[Ca2+]i在KCl除极后升高速度、幅度及恢复程度都发生改变,可能是脑心综合征心律失常发生机制之一。

关键词：脑心综合征激光共聚焦扫描显微镜心律失常细胞内钙

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缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达

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哈尔滨医科大学学报 2008年第4期42卷 330-333页

作者：潘国聘孙丽华张勇张高小王玲杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的检测缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,... 详细信息

目的检测缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,检测心室肌中Cx43表达的改变。结果电镜结果显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变。Western blot结果显示,缺血后2 h心室肌中Cx43的表达明显降低,分布紊乱。缺血后24 h,1 w心室肌中Cx43的表达随时间延长而增加,且均高于正常对照组。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达和分布异常有关。

关键词：缝隙连接蛋白43 局灶性脑缺血心律失常

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钾通道阻滞剂对AGZY-83-a细胞增殖和凋亡的影响

钾通道阻滞剂对AGZY-83-a细胞增殖和凋亡的影响

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中国药理学会化疗药理专业委员会第九届学术研讨会

作者：冯铁明李雪连乔国芬单宏丽杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药工程重点实验室

[目的]研究电压依赖性延迟整流钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)、钙离子激活钾通道阻断剂四乙铵(tetraethylammonium,TEA)对人肺腺癌细胞(AGZY-83-a)增殖和凋亡的影响及其作用的机制。[方法]体外细胞培养法培养人肺腺癌... 详细信息

[目的]研究电压依赖性延迟整流钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)、钙离子激活钾通道阻断剂四乙铵(tetraethylammonium,TEA)对人肺腺癌细胞(AGZY-83-a)增殖和凋亡的影响及其作用的机制。[方法]体外细胞培养法培养人肺腺癌细胞株,采用MTT法检测不同浓度4-AP、TEA对细胞增殖的影响。透射电镜、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况。比色法检测细胞内Caspase-3活性改变。

关键词：钾通道阻滞剂 AGZY-83-a 细胞增殖和凋亡

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氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血时心肌细胞凋亡的影响

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中国药学杂志 2007年第7期42卷 501-504页

作者：商蕾王玲孙宏丽初文峰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室哈尔滨150086

目的研究氧化苦参碱对大鼠急性缺血性心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,缺血6h后分别测定心肌梗死范围,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色检测心肌组织病... 详细信息

目的研究氧化苦参碱对大鼠急性缺血性心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,缺血6h后分别测定心肌梗死范围,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色检测心肌组织病理学改变;分别采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法及SP免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数,凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2的表达情况。结果氧化苦参碱能缩小大鼠缺血心肌梗死范围,提高血清SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织病理性损伤,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达,但对FasL蛋白表达无明显影响。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用,抑制Fas蛋白和增强Bcl-2蛋白表达从而抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：氧化苦参碱心肌缺血细胞凋亡

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二氢杨梅素通过增加细胞内钙而收缩离体犬颈动脉环

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中国药理学通报 2007年第11期23卷 1437-1440页

作者：牛慧莉潘振伟朱久新曹盛吉单璐琛吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江生物医药工程重点实验室省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

目的观察二氢杨梅素(Dihydromyricetin)对离体犬颈动脉环的作用以及相关机制。方法应用等张收缩法记录犬离体颈动脉环张力,应用激光共聚焦显微镜测定急性分离犬颈动脉平滑肌细胞胞质内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果在内皮完整和去内皮血... 详细信息

目的观察二氢杨梅素(Dihydromyricetin)对离体犬颈动脉环的作用以及相关机制。方法应用等张收缩法记录犬离体颈动脉环张力,应用激光共聚焦显微镜测定急性分离犬颈动脉平滑肌细胞胞质内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果在内皮完整和去内皮血管上,二氢杨梅素均引起浓度(1~300μmol.L-1)依赖性的血管张力增加;无钙液中,二氢杨梅素引起的张力增加作用明显降低,同有钙液相比,统计学上差异有显著性(P<0.05);电压依赖性钙通道阻断剂维拉帕米不能阻断其收缩作用。激光共聚焦检测细胞内钙的结果表明,二氢杨梅素浓度依赖性(100、300μmol.L-1)增加了静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度。结论二氢杨梅素对血管平滑肌具有剂量依赖性的收缩作用,这一作用为非内皮依赖性,与外钙内流致胞质内钙升高有关。

关键词：二氢杨梅素血管平滑肌共聚焦细胞内钙

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双嘧达莫对腺苷抗心律失常作用的影响

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中国药理学通报 2007年第8期23卷 1080-1083页

作者：张俊范常龙栾彦冯铁明张婉陈燕杨宝峰董德利哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的探讨腺苷在整体水平下的抗心律失常作用以及双嘧达莫对腺苷抗心律失常作用的增效作用。方法经大鼠尾静脉快速推注不同药物,应用BL-420E生物机能实验系统记录和分析单独应用腺苷以及双嘧达莫合用腺苷对正常大鼠、肾上腺素诱导心律失... 详细信息

目的探讨腺苷在整体水平下的抗心律失常作用以及双嘧达莫对腺苷抗心律失常作用的增效作用。方法经大鼠尾静脉快速推注不同药物,应用BL-420E生物机能实验系统记录和分析单独应用腺苷以及双嘧达莫合用腺苷对正常大鼠、肾上腺素诱导心律失常大鼠、氯化钡诱导心律失常大鼠心电变化的影响。结果腺苷能够明显减慢健康大鼠的心律,延长R-R间期,并且这种作用具有剂量依赖性;腺苷此作用还可被双嘧达莫增强;腺苷在作用时间内还能够快速终止肾上腺素和氯化钡所致的大鼠室性心律失常,合用双嘧达莫能够明显延长腺苷的抗心律失常作用时间。结论腺苷能够有效对抗肾上腺素和氯化钡所致室性心律失常,合用双嘧达莫可增强腺苷的抗心律失常作用。

关键词：腺苷双嘧达莫肾上腺素氯化钡心律失常

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MicroRNA在人类疾病中的作用及其作为靶点的小分子药物设计

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药学学报 2007年第11期42卷 1115-1121页

作者：张勇吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室部-省共建生物医药国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类含有约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。人类疾病的发生和发展过程都有miRNA参与,其表达方式与疾病的诊断、分期、进展、预后及对... 详细信息

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类含有约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。人类疾病的发生和发展过程都有miRNA参与,其表达方式与疾病的诊断、分期、进展、预后及对治疗的反应程度密切相关。最近的研究表明miRNA可能成为大部分疾病的治疗靶点,随之产生基于miRNA的实验技术,结果表明这些技术不仅可以通过基因特异性方式干扰miRNA的作用,还可能为今后进一步探索其功能提供良好的研究工具。另外,新技术的应用还为以miRNA为靶点设计小分子药物应用于人类疾病的基因治疗迈出重要的一步。本篇综述首先总结miRNA与肿瘤、心律失常、心力衰竭和高血压等人类疾病发病的关系,并进而探讨其为靶点进行小分子药物设计的可行性。

关键词：微小RNA 心律失常心力衰竭高血压肿瘤药物设计

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白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的影响

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哈尔滨医科大学学报 2007年第3期41卷 189-191页

作者：王涛白云龙刘妍妍赵文晓张妍李宝馨吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的研究白藜芦醇对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的影响,旨在探讨白藜芦醇抗心律失常作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术研究白藜芦醇对豚鼠单个心室肌细胞钾电流的影响。结果白藜芦醇可明显增强慢... 详细信息

目的研究白藜芦醇对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的影响,旨在探讨白藜芦醇抗心律失常作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术研究白藜芦醇对豚鼠单个心室肌细胞钾电流的影响。结果白藜芦醇可明显增强慢性激活延迟整流钾电流(IKS),并呈剂量依赖性。结论白藜芦醇可增强IKS,缩短动作电位时程(APD)。

关键词：白藜芦醇钾电流心肌细胞膜片钳

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三氧化二砷对海马神经元细胞内钙离子浓度的影响

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哈尔滨医科大学学报 2007年第1期41卷 16-18页

作者：陈志勇王玲潘振伟孙丽华张高小潘国聘吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的研究三氧化二砷(As2O3)对海马神经元细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度的影响与其神经毒性的可能机制。方法用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察As2O3对大鼠原代培养的海马神经元[Ca2+]i的影响。结果有钙液中10μmol／L、100μmol／L As2O... 详细信息

目的研究三氧化二砷(As2O3)对海马神经元细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度的影响与其神经毒性的可能机制。方法用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察As2O3对大鼠原代培养的海马神经元[Ca2+]i的影响。结果有钙液中10μmol／L、100μmol／L As2O3升高海马神经元[Ca2+]i与对照组相比[Ca2+]i分别提高了0．2,4±0．09和0．41±0．08。20μmol／L的维拉帕米不能阻断10μmol／L As2O3升高[Ca2+]i作用。无钙液中10μMol／l、100μmol／L As2O3升高海马神经元[Ca2+]i与对照组相比[Ca2+]i分别提高了0．12±0．016和0．30±0．07。100μmol／L 2-APB阻断了10μmol／L As2O3升高[Ca2+]i作用。结论As2O3可以升高海马神经元[Ca2+]i,IP3信号转导途径可能参与As2O3升高海马神经元[Ca2+]i。

关键词：三氧化二砷海马神经元钙离子共聚焦显微镜

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三氧化二砷诱导豚鼠QT间期延长及其对L型Ca^(2+)通道蛋白mRNA表达的影响

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哈尔滨医科大学学报 2007年第2期41卷 89-91页

作者：王晓慧孙宏丽霍蓉焦军东孙建平董德利吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的观察三氧化二砷(As2O3)对豚鼠心脏QT间期的影响,并初步探讨其对L型通道蛋白mRNA表达的影响。方法将豚鼠随机分为4组,分别为正常对照组、As2O3大、中、小剂量组。实验组豚鼠静脉给予不同剂量的As2O3(大剂量组1.6mg/kg、中剂量组0.8mg... 详细信息

目的观察三氧化二砷(As2O3)对豚鼠心脏QT间期的影响,并初步探讨其对L型通道蛋白mRNA表达的影响。方法将豚鼠随机分为4组,分别为正常对照组、As2O3大、中、小剂量组。实验组豚鼠静脉给予不同剂量的As2O3(大剂量组1.6mg/kg、中剂量组0.8mg/kg和小剂量组0.4mg/kg),分别测量不同时间点的心电图,观察QTc(校正的QT间期)的变化。提取心肌组织总RNA,用RT-PCR方法观察As2O3对豚鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响。结果在2h的观察时间内,0.8mg/kg和1.6mg/kg As2O3分别使QTc从对照组的(324±20)ms延长到(368±29)ms(P<0.01)和(388±31)ms(P<0.01)。RT-PCR结果显示1.6mg/kg As2O3可以使豚鼠心肌L型钙通道mRNA表达增强(与对照组相比,P<0.01)。结论As2O3可引起豚鼠心脏QT间期延长,其机制可能与增强L型钙通道蛋白mRNA表达有关。

关键词：三氧化二砷 QT间期 L型Ca^2+通道蛋白 mRNA表达

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