检索结果-内蒙古大学图书馆

分子诊断与治疗杂志 2011年第4期3卷 266-273页

作者：王宁吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

心律失常与多种心血管疾病的发生发展有关,并与心源性猝死密切相关。研究心律失常的分子机制及其可能的治疗手段具有重要意义。microRNA与心脏多种离子通道蛋白表达以及心律失常的发生有紧密关系。同时,microRNA干扰技术的发展和应用为... 详细信息

心律失常与多种心血管疾病的发生发展有关,并与心源性猝死密切相关。研究心律失常的分子机制及其可能的治疗手段具有重要意义。microRNA与心脏多种离子通道蛋白表达以及心律失常的发生有紧密关系。同时,microRNA干扰技术的发展和应用为心律失常的生物或基因治疗奠定了基础。

关键词： MicroRNA 心律失常治疗

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RAS与脑心综合征关系的初步探讨

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哈尔滨医科大学学报 2010年第1期44卷 45-48,52页

作者：张艳丽王晓丽吴会蔚李超孙丽华霍荣杨宝峰王玲哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的观察脑缺血所致心脏损害,血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的变化及卡托普利对其的影响,探讨脑心综合征的发病机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构... 详细信息

目的观察脑缺血所致心脏损害,血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的变化及卡托普利对其的影响,探讨脑心综合征的发病机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构,放射免疫法测定血浆和心肌局部AngⅡ的含量。结果电镜结果显示大鼠脑缺血后心肌细胞有明显损伤;放射免疫结果显示脑缺血2h血浆和心肌局部AngⅡ水平均高于假手术组(P<0.01);在给予卡托普利后心肌损伤减轻,AngⅡ含量降低。结论脑缺血可以引起明显的心肌损伤,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与脑心综合征的发生发展。

关键词：脑心综合征血管紧张素Ⅱ 心肌损伤

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心肌微环境诱导骨髓间充质干细胞心肌化时电生理特性研究

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哈尔滨医科大学学报 2010年第1期44卷 26-28,32页

作者：朱松龄蔡本志刘嘉祺赵静李建平陈楠王刚吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化过程中离子通道电流的表达情况,为临床BM-SCs移植的安全性提供参考。方法分离培养BMSCs及乳鼠心肌细胞(NRVM s),并以1∶10的比例共培养,应用全细胞膜片钳技术记录共培养的BMSCs上离子通... 详细信息

目的研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化过程中离子通道电流的表达情况,为临床BM-SCs移植的安全性提供参考。方法分离培养BMSCs及乳鼠心肌细胞(NRVM s),并以1∶10的比例共培养,应用全细胞膜片钳技术记录共培养的BMSCs上离子通道电流的表达情况。结果成功分离培养BMSCs和NRVM s并建立了共培养模型,共培养1周后,BMSCs形态发生了明显变化;在心肌微环境诱导下,向心肌分化的BMSCs平均膜电位为-(40.37±3.68)mV,平均膜电容为(35.18±4.96)pF;共培养的BMSCs上可记录到IK1、Ito、IKsus,未记录到INa和ICa,也未记录到KCa。结论BMSCs和NRVM s共培养1周后,BMSCs上记录到IK1、Ito及IKsus,但未记录到INa和ICa。

关键词：骨髓间充质干细胞心肌细胞膜片钳膜电流

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心律失常发病机制研究进展

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国际药学研究杂志 2010年第2期37卷 81-88页

作者：杨宝峰蔡本志哈尔滨医科大学药学院药理学教研室省部共建生物医药国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

心律失常是心血管疾病常见的临床表现形式,尤其是室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常,不但加重原有心脏疾病,还可诱发心源性猝死。目前抗心律失常药物的疗效并不十分理想,总有效率只有30%～60%。人们对心律失常作用机制的认识仍有限... 详细信息

心律失常是心血管疾病常见的临床表现形式,尤其是室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常,不但加重原有心脏疾病,还可诱发心源性猝死。目前抗心律失常药物的疗效并不十分理想,总有效率只有30%～60%。人们对心律失常作用机制的认识仍有限,因此,揭示心律失常发生的深层机制,寻找新的作用靶点是抗心律失常研究领域的重点、难点。近年人们发现心房特异性钾离子通道电流IKur、IKAch等参与了心房颤动,这使心房颤动治疗的研究向前推进一步。钙渗漏、缝隙连接蛋白及钙通道自身抗体在心律失常发生中发挥重要作用。这些发现为开发更有效的抗心律失常药物提供了理论基础。近年研究发现,一类调控基因的小分子RNA(microRNA,miRNA)在心血管疾病的发生、发展中起重要作用,特别是对心律失常及其引起的猝死起关键作用。miR-1、miR-133、miR-590等对心肌缺血、心肌梗死伴随的心律失常表现出明显调控作用。miRNA的生物学特性是同时对多个靶点具有调控作用,这使其具有成为理想抗心律失常靶点的潜力,为心律失常及猝死的防治带来希望。

关键词：心律失常离子通道小分子RNA M3受体心房颤动缝隙连接蛋白心肌梗死 AT1受体溶血磷脂酰胆碱类

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萹蓄黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制

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哈尔滨医科大学学报 2010年第4期44卷 315-318页

作者：王桂芝罗希锋孙博侯云龙李丽萍郑殿东乔国芬哈尔滨医科大学药理学教研室省部共建生物医药国家重点实验室黑龙江哈尔滨150081 大庆市人民医院临床药学部黑龙江大庆163316

目的探讨萹蓄黄酮苷(FP)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法以大鼠胸主动脉为标本,观察FP对去氧肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中的作用。结果在内皮完整血管上,FP能浓度依赖性地降低去氧肾上腺素(... 详细信息

目的探讨萹蓄黄酮苷(FP)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法以大鼠胸主动脉为标本,观察FP对去氧肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中的作用。结果在内皮完整血管上,FP能浓度依赖性地降低去氧肾上腺素(PE 1.0×10^(-5)mol/L)或氯化钾(KC16.0×10^(-2)mol/L)预收缩血管的张力;去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)及ODQ(GC阻断剂)对FP的舒血管作用没有影响;并且不受吲哚美辛、格列苯脲、四乙基铵、阿托品和普萘洛尔等药物的影响;在无钙K-H灌流液(含10^(-4)mol/LEGTA)中,FP可明显抑制PE引起的血管环收缩作用,而且可使CaCl_2量效曲线下移。与控制组相比差异有显著性,P<0.01。结论 FP能够舒张由PE和KCl引起的血管收缩。舒张血管作用可能是抑制胞外Ca^(2+)经血管平滑肌上的电压依赖性钙通道内流及胞内内质网Ca^(2+)释放,从而抑制细胞内钙离子浓度升高。

关键词：萹蓄血管舒张钙通道胸主动脉环

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槲寄生黄酮苷对大鼠心肌缺血的保护作用及其机制

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中草药 2009年第1期40卷 78-82页

作者：李晶刘清梅王志勇乔国芬吕延杰初文峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的观察槲寄生黄酮苷对心肌缺血大鼠的保护作用,并进一步明确其对血小板激活因子(PAF)的调控作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,通过观察不同剂量槲寄生黄酮苷(15、75mg/kg)及PAF受体特异性阻断剂BN52021(10mg/... 详细信息

目的观察槲寄生黄酮苷对心肌缺血大鼠的保护作用,并进一步明确其对血小板激活因子(PAF)的调控作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,通过观察不同剂量槲寄生黄酮苷(15、75mg/kg)及PAF受体特异性阻断剂BN52021(10mg/kg)对梗死范围的影响,对比评价槲寄生黄酮苷对缺血心肌的保护作用;分离正常大鼠心肌细胞,Fluo-3/AM荧光染色,采用共聚焦显微镜技术研究,预先给予不同剂量槲寄生黄酮苷30min后对PAF(1×10-11mol/L)诱导心肌细胞钙超载的拮抗作用。结果与模型组比较,槲寄生黄酮苷和BN52021均可缩小大鼠梗死心肌范围,降低心肌梗死大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)水平,提高血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,并成剂量效应关系。PAF可直接诱导心肌细胞钙超载,而槲寄生黄酮苷和BN52021可直接对抗这种钙超载作用。结论槲寄生黄酮苷对心肌缺血具有保护作用,作用机制与其抑制PAF诱导心肌细胞内钙超载有关,PAF信号通路阻断药物可能成为抗心肌缺血药物的研究靶点。

关键词：槲寄生血小板激活因子(PAF) 心肌缺血

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卡维地洛对HERG钾通道电生理功能及蛋白表达的影响

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中国药理学通报 2009年第6期25卷 737-742页

作者：史珊珊胡美钦戚志平佘柽柏刘冬敏李宝馨杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室一省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的探讨卡维地洛对稳定转染HERG基因的HEK(human embryonic kidney)293细胞上的HERG钾通道的影响。方法应用全细胞膜片钳技术记录在HEK293细胞上稳定表达的HERG钾通道的电流和动力学曲线(激活、失活、复活和去激活),研究不同浓度卡维... 详细信息

目的探讨卡维地洛对稳定转染HERG基因的HEK(human embryonic kidney)293细胞上的HERG钾通道的影响。方法应用全细胞膜片钳技术记录在HEK293细胞上稳定表达的HERG钾通道的电流和动力学曲线(激活、失活、复活和去激活),研究不同浓度卡维地洛对HERG电流及动力学的影响;用Western blot技术定量的观察不同浓度卡维地洛对定位于HERG-HEK细胞膜上的HERG钾通道蛋白表达的影响。结果卡维地洛(10、100nmol.L-1,1、10μmol.L-1)浓度依赖性的抑制HERG步阶电流(Istep)及其尾电流(Itail)。由Hill方程得出IC50为539.6nmol.L-1,Hillslope为-0.64。1μmol.L-1卡维地洛作用后瞬时失活、去激活时间常数明显降低(P<0.05,n=10),而激活、失活、复活动力学无明显改变;Western blot检测结果显示卡维地洛组与无加药对照组HERG蛋白的表达无差别。结论卡维地洛通过影响通道的开放状态抑制HERG钾电流,加速瞬时失活和去激活动力学,对HERG蛋白的表达及成熟无影响。

关键词：卡维地洛 HERG钾通道膜片钳技术 Western blot 技术

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伴胰岛素抵抗的糖尿病大鼠抗氧化能力测定及临床评价

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中国药理学通报 2009年第6期25卷 836-837页

作者：卢圆王丽宏王宁梁峰赵静周宏宇杨宝峰艾静哈尔滨医科大学药理学教研室·黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第二临床医院内分泌科黑龙江哈尔滨150081

糖尿病(diabetes mellitus,DM)为一种常见病,其患病率呈上升趋势,且并发症严重,致死致残率高。其中2型糖尿病约占整个糖尿病患者的90%－95%,由于2型糖尿病的病因复杂,其发病机制至今尚未完全阐明。近年来,越来越多的研究表明,氧化应激... 详细信息

糖尿病(diabetes mellitus,DM)为一种常见病,其患病率呈上升趋势,且并发症严重,致死致残率高。其中2型糖尿病约占整个糖尿病患者的90%－95%,由于2型糖尿病的病因复杂,其发病机制至今尚未完全阐明。近年来,越来越多的研究表明,氧化应激和糖尿病及其并发症的发生、发展关系密切。既往本实验室通过灌胃脂肪乳辅以小剂量四氧嘧啶建立了伴有胰岛素抵抗的Wistar大鼠2型糖尿病的动物模型,本研究从机体抗氧化能力的角度对所建模型与临床2型糖尿病患者进行对照,进一步探讨2型糖尿病动物模型的可靠性、实用性。[第一段]

关键词： 2型糖尿病动物模型临床研究抗氧化能力

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一类新的调控心律失常发生的靶点——microRNAs

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药学学报 2009年第8期44卷 833-837页

作者：蔡本志吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学心血管药物研究所黑龙江哈尔滨150081

microRNAs(miRNAs)是一类长约22个核苷酸的非编码小分子RNA,通过与靶蛋白mRNA3'端非编码区的不完全互补结合,抑制靶mRNA转录后的表达。最近大量研究显示miRNA在心脏病理、生理过程中发挥重要的调控作用,尤其与心律失常的发生、发展... 详细信息

microRNAs(miRNAs)是一类长约22个核苷酸的非编码小分子RNA,通过与靶蛋白mRNA3'端非编码区的不完全互补结合,抑制靶mRNA转录后的表达。最近大量研究显示miRNA在心脏病理、生理过程中发挥重要的调控作用,尤其与心律失常的发生、发展密切相关。miRNA过度上调或下调可引起离子通道蛋白表达紊乱,致离子通道平衡失调,诱发心律失常。本文将从与心律失常发生相关的心肌缺血、心肌肥厚和糖尿病心肌病三个方面就miRNA在心律失常中的调控作用作一综述。旨在揭示miRNA变化在心脏疾病发生、发展中的重要地位,并探讨以miRNA为靶点防治心律失常以及心源性猝死的可行性。

关键词： microRNA 心律失常 mRNA 离子通道

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MicroRNA-133对心肌细胞内钙的调节机制

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哈尔滨医科大学学报 2009年第4期43卷 328-332页

作者：沐晓芹张莹梁海海李超陈艳艳吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的研究微小RNA133(microRNA-133,miRNA-133)对乳鼠心肌细胞内钙浓度的调节机制。方法利用lipofectamine2000将miRNA-133转染到原代培养的乳鼠心肌细胞中,采用细胞免疫荧光染色方法检测miRNA-133对L型钙通道蛋白表达的影响,并采用激光... 详细信息

目的研究微小RNA133(microRNA-133,miRNA-133)对乳鼠心肌细胞内钙浓度的调节机制。方法利用lipofectamine2000将miRNA-133转染到原代培养的乳鼠心肌细胞中,采用细胞免疫荧光染色方法检测miRNA-133对L型钙通道蛋白表达的影响,并采用激光共聚焦显微镜检测miRNA-133对心肌细胞内钙浓度的影响。结果与对照组相比,转染miRNA-133的乳鼠心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著降低,细胞内钙荧光强度也明显降低(P<0.05),转染AMO133(miRNA-133的反义链,可特异性阻断miRNA-133)的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著增强,细胞内钙荧光强度也明显增加(P<0.05),miRNA-133和AMO133共转染的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度和细胞内钙荧光强度与对照组相比无明显变化。结论MiRNA-133通过抑制L型钙通道蛋白的表达而降低心肌细胞内的钙浓度。

关键词： miRNA-133 心肌细胞细胞钙浓度 L型钙通道

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