检索结果-内蒙古大学图书馆

PD-L1抑制促肝源性CD8+IFN-γ+ T细胞损伤肝脏功能参与动脉粥样硬化

中国药理学通报 2025年第4期41卷 638-645页

作者：刘逍武欣甄子怡张嘉滢李琦陈畅哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心

目的研究细胞程序性死亡配体-1（programmed cell death protein ligand-1,PD-L1）功能抑制调控免疫活化影响ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化发生发展的机制。方法将24只ApoE-/-小鼠随机分为正常组，高脂组和高脂+抗PD-L1单抗组，通过高胆固... 详细信息

目的研究细胞程序性死亡配体-1（programmed cell death protein ligand-1,PD-L1）功能抑制调控免疫活化影响ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化发生发展的机制。方法将24只ApoE-/-小鼠随机分为正常组，高脂组和高脂+抗PD-L1单抗组，通过高胆固醇饲料喂养建立动脉粥样硬化（atherosclerosis）模型。实验动物饲养70 d后，分离各组实验动物血管（主动脉根部至腹主动脉）及肝脏组织，进行油红O染色；HE染色检测肝组织病理改变；ELISA检测血清中总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-c）、低密度脂蛋白（LDL-c）和炎症因子（IFN-γ、TNF-α、IL-1β）含量。流式细胞计数检测肝脏淋巴细胞（CD4+、CD8+、CD4+IFN-γ+和CD8+IFN-γ+T细胞）。RT-PCR检测肝脏组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CD4和CD8表达。结果与高脂组比较，给予抗PD-L1单抗后促血管壁及肝脏脂质累积并上调血清及肝组织CHO、TG、LDL-c和HDL-c含量。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促血清和肝组织谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）含量升高，但是对碱性磷酸酶（AKP）含量没有影响。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促血清和肝脏组织IFN-γ、TNF-α和IL-1β含量升高。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗抑制CD4表达及促CD8表达。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促肝脏CD8+T和CD8+IFN-γ+T细胞活化，但是对CD4+IFN-γ+T细胞活化没有影响。结论高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗通过活化肝脏CD8+IFN-γ+T细胞损伤肝脏功能加重动脉粥样硬化。

关键词：动脉粥样硬化 PD-L1 CD8+IFN-γ+ T细胞免疫活化炎症因子炎症反应

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LncRNA-CCRR通过调控UBA6影响钠通道泛素化进而调控心梗后心律失常

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1437-1446,F0001页

作者：孙飞涵李聃宁杨华王圣洁罗惠珊郭建军宣立娜孙丽华哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨心梗后心律失常钠通道泛素化的调节机制,深入研究lncRNA-CCRR在心肌梗死后调控心脏电生理重构的机制,对心梗后心律失常的防治具有重要意义。方法应用lncRNA-CCRR转基因鼠,C57BL/6小鼠在体注射lncRNA-CCRR过表达腺相关病毒,感染... 详细信息

目的探讨心梗后心律失常钠通道泛素化的调节机制,深入研究lncRNA-CCRR在心肌梗死后调控心脏电生理重构的机制,对心梗后心律失常的防治具有重要意义。方法应用lncRNA-CCRR转基因鼠,C57BL/6小鼠在体注射lncRNA-CCRR过表达腺相关病毒,感染4周后结扎冠状动脉左前降支12 h构建小鼠急性心肌梗死模型,程序性电刺激检测心律失常发生率。将lncRNA-CCRR过表达/敲减腺相关病毒、阴性对照转染至原代乳鼠心肌细胞中,缺氧12 h。FISH检测lncRNA-CCRR表达,Western blot和实时荧光定量PCR检测Na_(v)1.5和UBA6蛋白以及Na_(v)1.5的mRNA表达,免疫荧光检测Na_(v)1.5和UBA6表达,RIP检测lncRNA-CCRR与UBA6作用关系,全细胞膜片钳检测细胞CCRR过表达及敲减后I_(Na)电流密度。结果心梗小鼠心肌梗死边缘区lncRNA-CCRR表达降低,心律失常发生率升高,CCRR和Na_(v)1.5 mRNA表达下调,Na_(v)1.5蛋白表达下调,UBA6蛋白表达上调;过表达CCRR可逆转上述变化。转染AAV-CCRR可逆转缺氧后下调的CCRR和Na_(v)1.5 mRNA水平,改善Na_(v)1.5和UBA6蛋白表达,且lncRNA-CCRR与UBA6蛋白具有相互结合作用;转染AAV-CCRR后I_(Na)密度增加;转染AAV-si-CCRR后I_(Na)密度降低。结论心梗后lncRNA-CCRR表达降低;lncRNA-CCRR可通过抑制UBA6,增加Na_(v)1.5蛋白表达和I_(Na)电流密度改善心梗后心律失常。

关键词：心肌梗死 lncRNA-CCRR UBA6 钠通道泛素化心律失常

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二肽基肽酶-4抑制剂阿拉格列汀抑制结直肠癌肺转移瘤的形成及其机制

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解剖学报 2024年第5期55卷 582-588页

作者：李月魏思萌武欣刘逍李琦陈畅哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心哈尔滨150086

目的探讨二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂阿拉格列汀(anagliptin)抑制结直肠癌肺转移瘤的作用机制。方法24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和anagliptin组。对照组不进行任何处理,模型组于小鼠尾静脉一次性注射浓度为1×10^(9)/L... 详细信息

目的探讨二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂阿拉格列汀(anagliptin)抑制结直肠癌肺转移瘤的作用机制。方法24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和anagliptin组。对照组不进行任何处理,模型组于小鼠尾静脉一次性注射浓度为1×10^(9)/L的CT-26细胞溶液0.1 ml后构建肺转移瘤模型,anagliptin组构建肺转移瘤模型0 d后腹腔注射anagliptin 20 mg/(kg·d),14 d后处死实验动物。通过HE染色观察小鼠肺部形态结构。通过MTT实验测定CT-26细胞活力,流式细胞术及活死细胞染色检测CT-26细胞凋亡。活性氧试剂盒测定细胞活性氧簇(ROS)生成,Western blotting测定Bcl-2、Bax,cleaved-Caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)-1和SOD-2表达。结果观察到给予anagliptin后可明显抑制模型组肺组织结构的异常改变。Anagliptin浓度为2 mmol/L时抑制CT-26细胞活力,anagliptin具有促CT-26细胞凋亡的作用,CT-26细胞孵育anagliptin后发现细胞内ROS生成增加。蛋白水平检测发现,CT-26细胞孵育anagliptin后Bax和cleaved-Caspase-3表达升高,而Bcl-2表达下降,给予anagliptin后抑制CT-26细胞SOD-1表达,而对SOD-2无影响。结论Anagliptin通过SOD-1/ROS途径促结直肠癌细胞凋亡,抑制肺转移瘤的形成。

关键词：阿拉格列汀肺转移超氧化物歧化酶1 活性氧簇结直肠癌免疫印迹法小鼠

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多序列MRI影像组学联合KRAS突变列线图模型预测直肠癌患者新辅助放化疗敏感性的价值

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中华放射学杂志 2024年第10期58卷 1069-1074页

作者：胡鸿博张莹赵升姜昊蔺雪姜慧杰哈尔滨医科大学附属第二医院影像科哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨150086

目的构建多序列MRI影像组学联合KRAS突变列线图模型预测直肠癌患者新辅助放化疗后病理完全缓解(pCR)的效能。方法该研究为病例对照研究,回顾性收集2020年6月至2023年12月哈尔滨医科大学附属第二医院经新辅助放化疗治疗的126例直肠癌患者... 详细信息

目的构建多序列MRI影像组学联合KRAS突变列线图模型预测直肠癌患者新辅助放化疗后病理完全缓解(pCR)的效能。方法该研究为病例对照研究,回顾性收集2020年6月至2023年12月哈尔滨医科大学附属第二医院经新辅助放化疗治疗的126例直肠癌患者,对术后标本的病理反应进行分级,pCR 64例、非pCR 62例。对新辅助放化疗前病理组织进行KRAS基因检测,患者中KRAS突变型34例,KRAS野生型92例。采用随机数法将126例患者按8∶2的比例分为训练集和验证集,例数分别为101、25例。采用χ^(2)检验比较pCR组与非pCR组间KRAS突变状态的差异。对患者基线T 2WI、扩散加权成像、表观扩散系数图像提取影像组学特征,筛选出最优影像组学特征建立影像组学模型,采用logistic回归构建影像组学-KRAS联合模型,并绘制列线图。通过受试者操作特征曲线、校准曲线评价模型的应用效能。结果在训练集中pCR组与非pCR组间KRAS突变差异有统计学意义(χ^(2)=4.69,P=0.032)。在MRI图像中筛选出10个影像组学特征建立影像组学模型。在训练集和验证集中,KRAS突变、影像组学模型和影像组学-KRAS列线图模型评估新辅助放化疗后pCR的曲线下面积(AUC)分别是0.665(95%CI 0.592~0.757)、0.746(95%CI 0.651~0.895)和0.818(95%CI 0.742~0.934),验证集的AUC分别是0.613(95%CI 0.582~0.755)、0.738(95%CI 0.627~0.839)和0.833(95%CI 0.768~0.961)。DeLong检验结果显示影像组学-KRAS列线图模型的AUC高于KRAS突变、影像组学模型的AUC,差异有统计学意义(训练集:Z=0.58、0.63,P=0.024、0.022;验证集:Z=0.54、0.61,P=0.018、0.035)。校准曲线显示影像组学-KRAS列线图模型的预测概率与实际概率一致性良好。结论多序列MRI影像组学联合KRAS突变的列线图模型预测直肠癌患者新辅助放化疗后pCR的效能最佳,且实际应用价值良好。

关键词：直肠肿瘤磁共振成像影像组学 KRAS基因

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橙皮素通过Nrf2-ARE通路对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

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中国临床药理学杂志 2024年第12期40卷 1803-1807页

作者：翟鑫铎金敏刘宇山西医科大学药理学教研室

目的研究橙皮素（HSP）对大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）的作用，并探讨其作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、HSP预处理组、全反式维甲酸（ATRA）预处理组（ATRA+I/R）、HSP+ATRA预处理组（HSP+ATRA+I/R）,每... 详细信息

目的研究橙皮素（HSP）对大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）的作用，并探讨其作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、HSP预处理组、全反式维甲酸（ATRA）预处理组（ATRA+I/R）、HSP+ATRA预处理组（HSP+ATRA+I/R）,每组10只。假手术组仅打开腹腔暴露双肾。其余各组采用夹闭双侧肾蒂45 min,再用灌注24 h的方法建立RIRI模型。用苏木精-伊红（HE）染色法确定肾组织损伤水平；用微板法检测血清肌酸酐（Scr）水平；用脲酶法检测血清尿素氮（BUN）水平；用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；用试剂盒法检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平；用蛋白质印迹法检测肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及其下游抗氧化蛋白血红素氧合酶-1（HO-1）和醌氧化物还原酶1（NQO1）的表达。结果假手术组、模型组、HSP预处理组肾小管损伤评分分别为（0.20±0.45）、（4.20±0.84）和（2.40±0.55）分；Scr含量分别为（55.52±11.23）、（207.10±19.22）和（105.60±18.11）μmol·L-1;IL-6含量分别为（33.66±6.83）、（172.50±8.09）和（105.40±10.03）pg·mL-1。假手术组、模型组、HSP预处理组、ATRA预处理组和HSP+ATRA预处理组SOD水平分别为（57.04±3.44）、（37.29±3.60）、（51.61±9.41）、（32.55±5.58）和（37.40±3.66）U·mg·prot-1;Nrf2蛋白相对表达水平分别为0.37±0.24、0.57±0.28、1.31±0.34、0.44±0.17和0.77±0.25;HO-1蛋白相对表达水平分别为0.26±0.14、0.57±0.30、1.32±0.61、0.53±0.28和0.67±0.50。模型组与假手术组相比，肾小管损伤评分、Scr、IL-6、SOD指标比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;HSP预处理组与模型组相比，上述指标在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 HSP可能通过激活Nrf2-抗氧化反应元件（ARE）通路上调其下游抗氧化蛋白的表达，减轻氧化应激对肾的损伤，进而改善RIRI。

关键词：橙皮素肾缺血再灌注损伤炎症氧化应激

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 908-916页

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型,随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg^(-1))组、阳性药非诺贝特组(fenofibrate,Fen)和Hyp(36 mg·kg^(-1))+PPARα抑制剂GW6471组,另设假手术组。灌胃给药连续7 d,每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5 min、术后5 min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化;超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化;苏木精-伊红(HE)染色法和天狼星红(Sirius Red)染色法观察心肌组织学的变化;ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化;免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较,Hyp可改善心电图异常现象,提高心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性,并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下,Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用,其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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基于多参数磁共振成像特征的深度学习预测直肠癌患者的BRAF基因突变状态

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磁共振成像 2025年第1期16卷 22-28页

作者：胡鸿博赵升姜昊张莹姜慧杰哈尔滨医科大学附属第二医院放射科哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨150086

目的探讨鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因(B-Raf proto-oncogene serine/threonine kinase,BRAF)突变状态与直肠癌患者生存率的相关性。本研究旨在评估影像组学模型预测结直肠癌患者BRAF基因突变情况的可行性。材料与方法对我院2020年6月... 详细信息

目的探讨鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因(B-Raf proto-oncogene serine/threonine kinase,BRAF)突变状态与直肠癌患者生存率的相关性。本研究旨在评估影像组学模型预测结直肠癌患者BRAF基因突变情况的可行性。材料与方法对我院2020年6月至2023年6月确诊为直肠癌的患者病例资料进行回顾性分析,采用外显子测序鉴定BRAF基因突变状态。通过生存分析评估BRAF基因突变与直肠癌预后的关系。从260名接受多参数MRI的直肠癌患者中提取7388个特征模块,包括术前T1加权图像(T1-weighted imaging,T1WI)、T2加权图像(T2-weighted imaging,T2WI)和对比增强T1加权图像(contrast-enhanced T1-weighted imaging,CE-T1WI)。随后,基于卷积神经网络(convolutional neural network,CNN)构建了放射组学模型。通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)曲线、准确率、敏感度和特异度等指标评估模型效能。结果本研究共纳入89例BRAF突变患者和171例BRAF野生型患者。两组在肿瘤恶性分期、年龄、性别等临床特征上差异无统计学意义(P>0.05),但5年生存率差异存在统计学意义,BRAF突变组生存期低于BRAF野生型组(P<0.001)。所构建模型的ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.929,与病理结果一致性分析的Kappa统计量为0.87,表明模型具有较高的预测价值。结论基于CNN的放射组学特征模型在区分直肠癌患者BRAF突变状态方面表现优异,为未来无创筛查BRAF突变状态提供了新的研究思路。

关键词：直肠癌磁共振成像影像特征深度学习鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因卷积神经网络影像组学模型

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天然产物通过抑制PI3K信号通路抗肝纤维化的研究进展

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 619-624页

作者：朱武嫦莫孝成苏宏梅韦锦斌广西医科大学药学院药理学教研室广西南宁530021

肝纤维化是慢性肝损伤的一种内在反应,其特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成、降解和沉积失衡,会导致肝细胞受损和肝脏正常结构被破坏。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的异常激活被认为是驱动肝纤维化的关... 详细信息

肝纤维化是慢性肝损伤的一种内在反应,其特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成、降解和沉积失衡,会导致肝细胞受损和肝脏正常结构被破坏。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的异常激活被认为是驱动肝纤维化的关键因素。在肝损伤的过程中,HSCs能够活化并向肌成纤维细胞转化进而产生过量的ECM。炎症和氧化应激在HSCs的激活中发挥重要作用,而HSCs凋亡则有利于肝纤维化的消退。抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)信号通路可降低炎症反应、氧化应激,诱导HSCs凋亡,从而改善肝纤维化。来源于植物的天然产物,包括黄酮类和萜类可以抑制PI3K信号通路,对肝纤维化的发生发展起到抑制作用。该文旨在综述PI3K信号通路在肝纤维化中的作用,总结近年来黄酮类化合物和萜类化合物通过抑制PI3K信号通路抗肝纤维化作用的证据,为进一步开发能有效防治肝纤维化的药物提供参考。

关键词：肝纤维化肝星状细胞 PI3K信号通路天然产物黄酮类化合物萜类化合物

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秋水仙碱经由Hippo信号通路对小鼠肝癌的影响及其机制研究

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安徽医科大学学报 2024年第2期59卷 185-192页

作者：徐燕燕朱乐乐李苗苗杨雁安徽医科大学药理学教研室合肥230032

目的探明秋水仙碱经由Hippo信号通路对小鼠肝癌的影响及其机制研究。方法 6周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照组、模型组、秋水仙碱组,建立二乙基亚硝胺(DEN)/四氯化碳(CCl_(4))/乙醇(C_(2)H_(5)OH)诱导小鼠肝癌模型及秋水仙碱(0... 详细信息

目的探明秋水仙碱经由Hippo信号通路对小鼠肝癌的影响及其机制研究。方法 6周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照组、模型组、秋水仙碱组,建立二乙基亚硝胺(DEN)/四氯化碳(CCl_(4))/乙醇(C_(2)H_(5)OH)诱导小鼠肝癌模型及秋水仙碱(0.1 mg/kg)干预。第1至2周,模型组和秋水仙碱组腹腔注射1.0%DEN,每周1次;第3周至第7周,灌胃_(4)溶于橄榄油溶液(5 ml/kg)每周2次;第8周至第18周,灌胃20%CCl_(4)溶于橄榄油溶液(6 ml/kg)每周2次。秋水仙碱组连续灌胃给药20周。对照组给予相应的溶媒。进行肝指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)血清生化指标的检测,蛋白印迹(Western blot)和免疫荧光检测各组小鼠肝组织中MST1、pYAP、YAP、pTAZ、TAZ蛋白的表达水平。结果对照组小鼠肝脏表面光滑,质地柔软,模型组肝脏粗糙,质地较硬,有颗粒状结节,秋水仙碱组以上病变得到明显改善。HE染色显示,对照组小鼠肝小叶结构正常,模型组肝小叶结构紊乱,可见少量脂滴,组织广泛坏死,炎性细胞浸润,存在脂肪空泡,而秋水仙碱干预后小鼠肝脏病变程度减轻。免疫荧光和Western blot结果显示,模型组小鼠较对照组小鼠肝组织中pYAP、pTAZ的蛋白表达水平降低,MST1、YAP、TAZ的蛋白表达水平增加;秋水仙碱干预后,上调MST1、pYAP、pTAZ蛋白表达水平,下调YAP、TAZ的蛋白表达水平。结论秋水仙碱对小鼠肝癌的治疗作用可能与其激活的Hippo信号通路有关。

关键词：秋水仙碱 Hippo信号通路肝癌二乙基亚硝胺四氯化碳乙醇

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2024年

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨金丝桃苷（hyperoside，Hyp）对小鼠心肌梗死（myocardialinfarction，MI）后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferators-activatedreceptorsalpha，PPARα）通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型，随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg-1)组、阳性药非诺贝特组（fenofibrate，Fen）和Hyp(36 mg·kg-1)＋PPARα抑制剂GW6471组，另设假手术组。灌胃给药连续7 d，每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5min、术后5min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化；超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化；苏木精-伊红（HE）染色法和天狼星红（SiriusRed）染色法观察心肌组织学的变化；ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化；免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较，Hyp可改善心电图异常现象，提高心脏左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS），降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性，并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。同时，本研究通过Westernblot检测发现Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下，Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用，其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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