检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学报 1995年第3期16卷 280-284页

作者：罗大力李文汉哈尔滨医科大学药理教研室

目的:研究动脉平滑肌细胞内钙池耗竭所致浆膜钙通透性的增加.方法:在无钙条件下,采用选择性肌浆网(SR)钙泵抑制剂环匹阿尼酸(CPA)和Thapsigargin(Tha)及SR钙释放剂Ryanodine(Rya)耗竭家兔主动脉环咖啡因和苯肾上腺素敏感的细胞内钙池,... 详细信息

目的:研究动脉平滑肌细胞内钙池耗竭所致浆膜钙通透性的增加.方法:在无钙条件下,采用选择性肌浆网(SR)钙泵抑制剂环匹阿尼酸(CPA)和Thapsigargin(Tha)及SR钙释放剂Ryanodine(Rya)耗竭家兔主动脉环咖啡因和苯肾上腺素敏感的细胞内钙池,而当外钙加入时,以上三药均增大基础张力,此张力变化做为内钙耗竭后所致的浆膜钙通透性增加.结果:3 μmol·L^(-1) Tha和Rya及30 ^(-1)mol·L^(-1)CPA分别增加张力为0.94,1.1和0.14 g,Rya的张力增加不受CPA抑制.结论:(1)提示除细胞内钙耗竭外,SR钙通道开放也增加浆膜钙通透性;(2)Rya完全开放钙通道需咖啡因的存在.

关键词：环匹阿尼酸胸主动脉咖啡因苯福林

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苦参碱对豚鼠心肌细胞钾电流的抑制作用(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第3期21卷 167-173页

作者：周宇宏许超千单宏丽吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的研究苦参碱对豚鼠心肌细胞动作电位时程和钾电流的影响,探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法应用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞的动作电位时程和钾电流。结果在频率0.1Hz时,苦参碱100μmol.L-1以非频率依赖方式延长动作电位复极... 详细信息

目的研究苦参碱对豚鼠心肌细胞动作电位时程和钾电流的影响,探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法应用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞的动作电位时程和钾电流。结果在频率0.1Hz时,苦参碱100μmol.L-1以非频率依赖方式延长动作电位复极90%的时程达40%,在-120mV抑制内向整流钾电流(IK1)接近47%,减少快激活延迟整流钾电流的尾电流达50%,对慢激活延迟整流钾电流的尾电流无影响。结论苦参碱抗心律失常的机制可能与其抑制多种钾电流和延长动作电位时程有关。

关键词：苦参碱心肌钾通道膜片钳技术全细胞

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小檗胺对高钾、去甲肾上腺素及咖啡因引起大鼠心肌细胞内钙动员的拮抗作用(英文)

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中国药理学报 1999年第4期20卷 292-296页

作者：乔国芬周宏李柏岩李文汉哈尔滨医科大学药理教研室

目的:研究小檗胺(Ber)对氯化钾、NE及咖啡因引起大鼠培养心肌细胞[Ca^(2+)]_i动员的影响,方法:Fluo 3-AM负载后,共聚焦法测定心肌细胞[Ca^(2+)]_i荧光强度的变化。结果:Ber对心肌细胞静息[Ca^(2+)]_i水平无影响,但可剂量依赖性地抑制KCl... 详细信息

目的:研究小檗胺(Ber)对氯化钾、NE及咖啡因引起大鼠培养心肌细胞[Ca^(2+)]_i动员的影响,方法:Fluo 3-AM负载后,共聚焦法测定心肌细胞[Ca^(2+)]_i荧光强度的变化。结果:Ber对心肌细胞静息[Ca^(2+)]_i水平无影响,但可剂量依赖性地抑制KCl60mmol·L^(-1)及NE 30 μmol·L^(-1)引起的内钙动员(P<0.01),此作用与维拉帕米相似.Egtazic acid3 mmol·L^(-1)并不能增强Ber对NE引起的[Ca^(2+)]_i升高的抑制作用,无外钙时,咖啡因80-160μmol·L^(-1)的[Ca^(2+)]_i动员不受Ber的影响(P>0.05),结论:Ber与维拉帕米相似,对大鼠心肌细胞靠电压依赖性和受体操纵性钙通道而升高的胞[Ca^(2+)]_i有拮抗作用,并不影响[Ca^(2+)]_i释放。

关键词：心肌细胞钙小檗胺氯化钾去甲肾上腺素

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兰尼碱受体2参与重大心脏疾病发生发展机制的研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第1期29卷 105-110页

作者：王智超蒋雅楠白云龙哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江哈尔滨150081

心血管疾病是全球范围内首要的致死原因,严重威胁人类的生命健康。兰尼碱2受体(RyR2)是心肌细胞肌浆网上重要的钙释放通道,其调控机制复杂,一些相关研究仍存在争议。RyR2的基因突变、结构改变、功能障碍或与相关蛋白的相互作用异常均可... 详细信息

心血管疾病是全球范围内首要的致死原因,严重威胁人类的生命健康。兰尼碱2受体(RyR2)是心肌细胞肌浆网上重要的钙释放通道,其调控机制复杂,一些相关研究仍存在争议。RyR2的基因突变、结构改变、功能障碍或与相关蛋白的相互作用异常均可造成RyR2受体的钙释放阈值降低,引起肌浆网钙异常释放,诱发或加重多种心脏疾病。以RyR2为靶点的药物对心脏疾病很可能具有治疗作用。一种针对RyR2靶点的新药已进入Ⅱ期临床试验,随着RyR2结构、功能及作用机制研究的进一步深入,必将为心血管疾病的早期诊断、鉴别、药物研发等提供更加准确可靠的信息。本文就RyR2参与重大心脏疾病发生与发展机制的研究进行综述。

关键词：兰尼碱受体钙释放通道心律失常心肌缺血心肌病,肥厚性心力衰竭,充血性

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ONO-3708和S-145对STA_2介导的家兔血小板变形和聚集反应的抑制作用(英文)

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中国药理学报 1996年第4期17卷 345-348页

作者：李柏岩乔国芬孙建平高云瑞李文汉哈尔滨医科大学药理教研室

目的:评价ONO-3708和S-145对血小板变形和聚集反应的不同抑制模式。方法:以透光度法测量血小板变形和聚集反应,荧光图像分析法测量单细胞内游离钙的变化。结果:(1)STA_2的聚集反应可被依他酸,ONO-3708和S-145抑制(P<0.01),血小板变... 详细信息

目的:评价ONO-3708和S-145对血小板变形和聚集反应的不同抑制模式。方法:以透光度法测量血小板变形和聚集反应,荧光图像分析法测量单细胞内游离钙的变化。结果:(1)STA_2的聚集反应可被依他酸,ONO-3708和S-145抑制(P<0.01),血小板变形仅被S-145抑制。(2)S-145的抑制作用随孵育时间延长而增强,ONO-3708不变。(3)洗脱后ONO-3708的作用消失,而S-145抑制作用依然存在。(4)STA_2的细胞内游离钙动员部分被ONO-3708和依他酸取消(P<0.01),但可被S-145完全抑制。结论:S-145和ONO-3708分别作用于血小板TXA_2受体的不同结合位点。

关键词：血小板聚集抑制剂 STA2 ONO-3708 S-145

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胆碱对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2007年第5期23卷 600-603页

作者：王丽艳刘艳李丹露单宏丽吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室

目的观察胆碱对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法采用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠全心缺血/再灌注损伤模型。观察胆碱对复灌后冠脉流量、心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌梗死面积的影响。结果胆... 详细信息

目的观察胆碱对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法采用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠全心缺血/再灌注损伤模型。观察胆碱对复灌后冠脉流量、心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌梗死面积的影响。结果胆碱可明显增加缺血/再灌注后1、5、10min的冠脉流量,减少心肌组织MDA含量、提高SOD活性,缩小心肌梗死面积,与模型组比较差异均有显著性(P<0.05)。上述作用可部分的被选择性M3受体阻断剂4-di-phenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide(4-DAMP)所逆转。结论胆碱对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

关键词：胆碱心肌缺血/再灌注损伤 4-DAMP M3受体

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原钒酸钠对小肠糖吸收的影响

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中国药理学通报 2003年第9期19卷 1028-1031页

作者：艾静杜杰杜智敏杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学临床药理基地哈尔滨150086

目的　观察原钒酸钠对葡萄糖及麦芽糖吸收的影响 ,并初步探讨其影响糖吸收的机制。方法　①正常Wistar大鼠分为正常对照组、生理盐水对照组、阿卡波糖组 (30mg·kg-1)、原钒酸钠大剂量 (16mg·kg-1)、中剂量 (4mg·kg-1)和... 详细信息

目的　观察原钒酸钠对葡萄糖及麦芽糖吸收的影响 ,并初步探讨其影响糖吸收的机制。方法　①正常Wistar大鼠分为正常对照组、生理盐水对照组、阿卡波糖组 (30mg·kg-1)、原钒酸钠大剂量 (16mg·kg-1)、中剂量 (4mg·kg-1)和小剂量 (1mg·kg-1)组 ,分别灌胃葡萄糖和麦芽糖后 ,用氧化酶法测空腹血糖值及糖耐量。②从小肠上段提取α 葡萄糖苷酶 ,检测原钒酸钠对酶的抑制作用。结果　①原钒酸钠可延迟灌胃葡萄糖 (2 2g·kg-1)引起的血糖升高且 3个剂量组血糖曲线下面积 (AUC)均低于对照组 ,分别为 (8 2 4±0 6 3)mmol·h-1·L-1(P <0 0 1) ,(9 6 9± 0 38)mmol·h-1·L-1(P <0 0 1) ,(13 76± 0 39)mmol·h-1·L-1(P <0 0 5 ) ;②原钒酸钠和阳性对照组均可延缓灌胃麦芽糖 (2 2g·kg-1)引起的血糖升高 ,且大、中剂量可抑制血糖峰值升高 (P <0 0 5 ) ,各给药组AUC均低于对照组 ,大剂量和中剂量为(8 97± 1 5 6 )和 (6 19± 0 4 7)mmol·h-1·L-1均低于阳性对照组 (13 10± 0 4 3)mmol·h-1·L-1(P <0 0 5 ) ;③原钒酸钠 1、10、10 0 μmol·L-1均可抑制正常大鼠小肠α 葡萄糖苷酶的活性 ,其抑制百分率分别为 5 9 76 %、6 8 18%、87 2 2 % ,且大剂量和中剂量均大于阳性对照组的 6 0 94 % 。

关键词：原钒酸钠吸收 α-葡萄糖苷酶

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氯唑沙腙对抗HepG2肿瘤细胞的作用研究

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中国药理学通报 2007年第9期23卷 1198-1202页

作者：范常龙栾彦陈燕张俊张婉杨宝峰董德利哈尔滨医科大学药学院药理学教研室

目的研究氯唑沙腙(chlorzoxazone)对HepG2细胞存活和凋亡的影响。方法采用MTT法检测氯唑沙腙对体外培养的HepG2细胞存活率的影响,通过检测LDH释放观察氯唑沙腙对HepG2细胞的致坏死作用,通过TUNEL法评价细胞凋亡率,透射镜评价细胞的超微... 详细信息

目的研究氯唑沙腙(chlorzoxazone)对HepG2细胞存活和凋亡的影响。方法采用MTT法检测氯唑沙腙对体外培养的HepG2细胞存活率的影响,通过检测LDH释放观察氯唑沙腙对HepG2细胞的致坏死作用,通过TUNEL法评价细胞凋亡率,透射镜评价细胞的超微结构。结果氯唑沙腙在50～500μmol.L-1浓度范围内对HepG2细胞的存活率均有抑制作用,呈明显的剂量依赖效应关系。荧光显微镜和透射电镜下可见典型的肿瘤细胞凋亡改变。氯唑沙腙在100、200、300及500μmol.L-1浓度下作用48h均可诱导HepG2细胞凋亡,具有明显的剂量效应关系。氯唑沙腙100、200、300及500μmol.L-14种浓度分别作用于HepG2细胞24、48及72h,发现以上各种浓度在48h即可诱导细胞凋亡,作用时间越长,凋亡率越高,有明显的时间效应关系。结论氯唑沙腙能够抑制HepG2细胞存活和诱导细胞凋亡。

关键词：氯唑沙腙凋亡 HepG2 Ca^2+激活K^+通道

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在地昔帕明诱导胶质瘤C6细胞凋亡过程中caspase 3基因表达和[Ca2+]i稳态(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第9期23卷 37-41页

作者：祁红陈红专金正均上海第二医科大学药理学教研室上海第二医科大学药理学教研室上海中国 200025

目的:研究抗抑郁药地昔帕明(Des)对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用以及对凋亡关键效应分子caspase3和凋亡早期信号[Ca2+]i的调控作用.方法:采用流式细胞术(FCM)和凝胶电泳观察Des对C6细胞凋亡的DNA裂解作用,RT-PCR分析。caspase 3基因的表... 详细信息

目的:研究抗抑郁药地昔帕明(Des)对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用以及对凋亡关键效应分子caspase3和凋亡早期信号[Ca2+]i的调控作用.方法:采用流式细胞术(FCM)和凝胶电泳观察Des对C6细胞凋亡的DNA裂解作用,RT-PCR分析。caspase 3基因的表达以及激光扫描共聚焦显微镜测量单个活细胞[Ca2+]i浓度.结果:Des(10,20,40μmol/L)处理C6细胞24 h后,FCM图的G1峰左侧出现凋亡特征性亚二倍体细胞峰,凋亡细胞百分率分别为5.2％,21.9％和 41.9％.同时,凝胶电泳显示典型的DNA“梯带”.DeS 20 μmol/L处理C6细胞24 h可明显增强caspase 3基因的表达,而未经Des处理的C6细胞则检测不到caspase 3基因的表达.此外,Des 40 μmol/L可使 C6细胞[Ca2+]i迅速升高并维持超过28 min,而钙螯合剂依他酸可显著降低C6细胞[Ca2+]i增高幅度,提示Des致C6细胞[Ca2+]i增高主要与细胞外钙内流有关.结论:Des诱导C6胶质瘤细胞凋亡可能与caspase 3基因表达的上调以及细胞内钙稳态的失衡有关.

关键词：地昔帕明神经胶质瘤细胞凋亡 caspases 钙

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激动M_3受体对间隙连接蛋白43表达的影响

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中国药理学通报 2007年第6期23卷 711-715页

作者：于海雁岳朋张勇赵文晓邢妍霍荣吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室

目的探索激动心肌M3受体后间隙连接蛋白43的变化情况,进一步发现M3受体作为抗心律失常药物作用新靶点的作用机制。方法通过免疫组化、划痕标记荧光传输技术结合激光共聚焦显微镜和RT-PCR的方法,研究激动M3受体对间隙连接蛋白43表达的影... 详细信息

目的探索激动心肌M3受体后间隙连接蛋白43的变化情况,进一步发现M3受体作为抗心律失常药物作用新靶点的作用机制。方法通过免疫组化、划痕标记荧光传输技术结合激光共聚焦显微镜和RT-PCR的方法,研究激动M3受体对间隙连接蛋白43表达的影响。结果证实激动M3受体可以改善细胞和细胞之间的通讯,改善病理条件下间隙连接蛋白43的重构,且其磷酸化水平在间隙连接蛋白的重构过程中发挥了重要作用,并且还发现激动M3受体可以恢复病理条件下下降的间隙连接蛋白43的mRNA水平。结论激动M3受体可以改善病理条件下间隙连接蛋白43的重构,并且其磷酸化形式在闰盘重构中发挥重要的作用。

关键词：胆碱 M3受体间隙连接蛋白43 心律失常药物靶点

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