检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2007年第14期32卷 1440-1445页

作者：邢妍岳朋孙丽华赵文晓王莹张勇刘鑫吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药工程重点实验室-省部共建国家重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的:通过观察大明胶囊治疗前后的高脂血症大鼠心肌间隙连接蛋白43的表达,阐述大明胶囊降血脂作用的分子机制。方法:Wistar大鼠40只分组,建立实验性大鼠高脂血症模型,分别是正常组、高脂模型组、大明胶囊高、中、低(200,100,50 mg·... 详细信息

目的:通过观察大明胶囊治疗前后的高脂血症大鼠心肌间隙连接蛋白43的表达,阐述大明胶囊降血脂作用的分子机制。方法:Wistar大鼠40只分组,建立实验性大鼠高脂血症模型,分别是正常组、高脂模型组、大明胶囊高、中、低(200,100,50 mg·kg-1.d-1)剂量组,每组8只。尾静脉取血测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(NEFA)等血脂指标;Trizol法提取心肌总RNA,利用RT-PCR技术和免疫组织化学方法结合激光共聚焦技术,测定间隙连接蛋白43在正常、高脂、给药3种情况下的差异。结果:高脂血症时血清中的TC,TG,LDL及NEFA含量升高(P<0.05),HDL含量降低(P<0.05),经大明胶囊治疗后TC,TG,LDL及NEFA含量降低(P<0.05),HDL含量上调(P<0.05)至接近正常水平;与正常组比较高脂组和给药组心电图无明显改变,心率无显著性差异;高脂组与正常组比较间隙连接蛋白43mRNA表达显著减弱(P<0.05),给药组与高脂组比较间隙连接蛋白43 mRNA表达显著增强(P<0.05);免疫组织化学结果高脂组与正常组比较间隙连接蛋白43表达显著减弱(P<0.05),给药组与高脂组比较间隙连接蛋白43表达显著增强(P<0.05)。结论:大明胶囊具有降血脂作用,其降血脂的药效机制与间隙连接蛋白43的表达改变有一定联系。

关键词：大明胶囊高脂血症间隙连接蛋白43 RT-PCR 免疫组织化学激光共聚焦

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白藜芦醇能够修复离体缺血再灌注损伤大鼠心脏M_3受体与间隙连接蛋白43间结构及功能性整合

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药学学报 2007年第1期42卷 19-25页

作者：肖静岳朋王莹张勇霍蓉王宁林道红吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

为了探讨白藜芦醇是否能通过影响M3受体和间隙连接蛋白43(Cx43)间结构及功能性整合发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用,应用免疫共沉淀、免疫印迹及免疫荧光技术研究白藜芦醇对M3受体与Cx43间结构及功能性整合的影响。结合大鼠离体II导联... 详细信息

为了探讨白藜芦醇是否能通过影响M3受体和间隙连接蛋白43(Cx43)间结构及功能性整合发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用,应用免疫共沉淀、免疫印迹及免疫荧光技术研究白藜芦醇对M3受体与Cx43间结构及功能性整合的影响。结合大鼠离体II导联心电图及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测观察白藜芦醇是否能恢复心肌缺血再灌注损伤。白藜芦醇能修复心肌缺血再灌注损伤所致的M3受体与Cx43间结构及功能性整合的破坏及纠正Cx43表达异常。同时QRS波时限?SOD及MDA的改变也得到相应恢复。白藜芦醇能修复M3受体与Cx43间结构及功能性整合而发挥抗缺血再灌注损伤作用。

关键词：白藜芦醇缺血再灌注损伤 M3受体间隙连接蛋白43

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二氢杨梅素通过增加细胞内钙而收缩离体犬颈动脉环

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中国药理学通报 2007年第11期23卷 1437-1440页

作者：牛慧莉潘振伟朱久新曹盛吉单璐琛吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江生物医药工程重点实验室省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

目的观察二氢杨梅素(Dihydromyricetin)对离体犬颈动脉环的作用以及相关机制。方法应用等张收缩法记录犬离体颈动脉环张力,应用激光共聚焦显微镜测定急性分离犬颈动脉平滑肌细胞胞质内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果在内皮完整和去内皮血... 详细信息

目的观察二氢杨梅素(Dihydromyricetin)对离体犬颈动脉环的作用以及相关机制。方法应用等张收缩法记录犬离体颈动脉环张力,应用激光共聚焦显微镜测定急性分离犬颈动脉平滑肌细胞胞质内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果在内皮完整和去内皮血管上,二氢杨梅素均引起浓度(1~300μmol.L-1)依赖性的血管张力增加;无钙液中,二氢杨梅素引起的张力增加作用明显降低,同有钙液相比,统计学上差异有显著性(P<0.05);电压依赖性钙通道阻断剂维拉帕米不能阻断其收缩作用。激光共聚焦检测细胞内钙的结果表明,二氢杨梅素浓度依赖性(100、300μmol.L-1)增加了静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度。结论二氢杨梅素对血管平滑肌具有剂量依赖性的收缩作用,这一作用为非内皮依赖性,与外钙内流致胞质内钙升高有关。

关键词：二氢杨梅素血管平滑肌共聚焦细胞内钙

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氧化苦参碱心肌保护作用及其作用靶点的研究

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中草药 2007年第1期38卷 69-72页

作者：孙宏丽商蕾初文峰霍蓉刘艳杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

目的研究氧化苦参碱对心肌缺血的保护作用,并进一步探讨其可能的作用靶点。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,观察氧化苦参碱对心肌缺血的保护作用;应用TUNEL法检测氧化苦参碱对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数的影... 详细信息

目的研究氧化苦参碱对心肌缺血的保护作用,并进一步探讨其可能的作用靶点。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型,观察氧化苦参碱对心肌缺血的保护作用;应用TUNEL法检测氧化苦参碱对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数的影响;应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)研究氧化苦参碱对急性心肌缺血大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的作用。结果氧化苦参碱大、中、小剂量(20、10、5mg/kg)组均可缩小心肌梗死面积;氧化苦参碱大、中剂量能明显提高血清SOD活力、降低MDA水平;TUNEL法证实氧化苦参碱可降低心肌细胞凋亡指数;RT-PCR检测结果表明,急性心肌缺血大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白α1CmR-NA表达水平明显高于假手术组(P<0.01),经氧化苦参碱治疗后,心肌L型Ca2+通道蛋白α1CmRNA表达降低(P<0.05)。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,降低大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白α1CmRNA表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：氧化苦参碱心肌梗死 L型Ca^2+通道蛋白α1c

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三氧化二砷诱导豚鼠心脏QT间期延长及其分子机制研究

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中国地方病学杂志 2007年第4期26卷 394-396页

作者：王晓慧孙宏丽霍蓉王宁董德利孙建平吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室150081

目的观察三氧化二砷（As2O3）对豚鼠心脏QT间期的影响，并探讨其对延迟整流钾通道蛋白mRNA表达的影响。方法按静脉给予的As2O3剂量，将豚鼠随机分为4组：0（对照组）、0．4、0．8、1．6mg／kg组。测量不同时间点的心电图，观察校正QT... 详细信息

目的观察三氧化二砷（As2O3）对豚鼠心脏QT间期的影响，并探讨其对延迟整流钾通道蛋白mRNA表达的影响。方法按静脉给予的As2O3剂量，将豚鼠随机分为4组：0（对照组）、0．4、0．8、1．6mg／kg组。测量不同时间点的心电图，观察校正QT间期（QTc）的变化。用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）方法观察As2O3对心肌延迟整流钾通道蛋白mRNA表达的影响。结果在120min时，As2O3 0．8、1．6mg／kg组QTc分别为（368±29）、（388±31）ms，与对照组[（324±20）ms]比较，明显延长（t值分别为9．26、16．37，P〈0．01）。RT-PCR结果显示，与对照组比较，As2O3,1．6mg／kg可以使豚鼠心肌缓慢型延迟整流钾通道蛋白（KvLQT1）mRNA表达降低（t=12．83，P〈0．01），而对快速型延迟整流钾通道蛋白（ERG）mRNA表达则无明显影响。结论 As2O3可引起豚鼠心脏QT间期延长，其机制可能与抑制KvLQT1 mRNA表达有关。

关键词：三氧化二砷 QT间期延迟整流钾通道

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白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的影响

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哈尔滨医科大学学报 2007年第3期41卷 189-191页

作者：王涛白云龙刘妍妍赵文晓张妍李宝馨吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的研究白藜芦醇对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的影响,旨在探讨白藜芦醇抗心律失常作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术研究白藜芦醇对豚鼠单个心室肌细胞钾电流的影响。结果白藜芦醇可明显增强慢... 详细信息

目的研究白藜芦醇对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的影响,旨在探讨白藜芦醇抗心律失常作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术研究白藜芦醇对豚鼠单个心室肌细胞钾电流的影响。结果白藜芦醇可明显增强慢性激活延迟整流钾电流(IKS),并呈剂量依赖性。结论白藜芦醇可增强IKS,缩短动作电位时程(APD)。

关键词：白藜芦醇钾电流心肌细胞膜片钳

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三氧化二砷对海马神经元细胞内钙离子浓度的影响

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哈尔滨医科大学学报 2007年第1期41卷 16-18页

作者：陈志勇王玲潘振伟孙丽华张高小潘国聘吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的研究三氧化二砷(As2O3)对海马神经元细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度的影响与其神经毒性的可能机制。方法用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察As2O3对大鼠原代培养的海马神经元[Ca2+]i的影响。结果有钙液中10μmol／L、100μmol／L As2O... 详细信息

目的研究三氧化二砷(As2O3)对海马神经元细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度的影响与其神经毒性的可能机制。方法用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3-AM观察As2O3对大鼠原代培养的海马神经元[Ca2+]i的影响。结果有钙液中10μmol／L、100μmol／L As2O3升高海马神经元[Ca2+]i与对照组相比[Ca2+]i分别提高了0．2,4±0．09和0．41±0．08。20μmol／L的维拉帕米不能阻断10μmol／L As2O3升高[Ca2+]i作用。无钙液中10μMol／l、100μmol／L As2O3升高海马神经元[Ca2+]i与对照组相比[Ca2+]i分别提高了0．12±0．016和0．30±0．07。100μmol／L 2-APB阻断了10μmol／L As2O3升高[Ca2+]i作用。结论As2O3可以升高海马神经元[Ca2+]i,IP3信号转导途径可能参与As2O3升高海马神经元[Ca2+]i。

关键词：三氧化二砷海马神经元钙离子共聚焦显微镜

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三氧化二砷诱导豚鼠QT间期延长及其对L型Ca^(2+)通道蛋白mRNA表达的影响

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哈尔滨医科大学学报 2007年第2期41卷 89-91页

作者：王晓慧孙宏丽霍蓉焦军东孙建平董德利吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的观察三氧化二砷(As2O3)对豚鼠心脏QT间期的影响,并初步探讨其对L型通道蛋白mRNA表达的影响。方法将豚鼠随机分为4组,分别为正常对照组、As2O3大、中、小剂量组。实验组豚鼠静脉给予不同剂量的As2O3(大剂量组1.6mg/kg、中剂量组0.8mg... 详细信息

目的观察三氧化二砷(As2O3)对豚鼠心脏QT间期的影响,并初步探讨其对L型通道蛋白mRNA表达的影响。方法将豚鼠随机分为4组,分别为正常对照组、As2O3大、中、小剂量组。实验组豚鼠静脉给予不同剂量的As2O3(大剂量组1.6mg/kg、中剂量组0.8mg/kg和小剂量组0.4mg/kg),分别测量不同时间点的心电图,观察QTc(校正的QT间期)的变化。提取心肌组织总RNA,用RT-PCR方法观察As2O3对豚鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响。结果在2h的观察时间内,0.8mg/kg和1.6mg/kg As2O3分别使QTc从对照组的(324±20)ms延长到(368±29)ms(P<0.01)和(388±31)ms(P<0.01)。RT-PCR结果显示1.6mg/kg As2O3可以使豚鼠心肌L型钙通道mRNA表达增强(与对照组相比,P<0.01)。结论As2O3可引起豚鼠心脏QT间期延长,其机制可能与增强L型钙通道蛋白mRNA表达有关。

关键词：三氧化二砷 QT间期 L型Ca^2+通道蛋白 mRNA表达

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氧化苦参碱对大鼠海马神经元细胞钠通道的影响

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哈尔滨医科大学学报 2007年第2期41卷 85-88页

作者：蔡本志王玲李春莉龚冬梅白云龙吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省部共建-生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150081 沈阳药科大学药理教研室辽宁沈阳110016

目的研究氧化苦参碱（oxymatrine，OMT）对培养的新生大鼠海马神经元细胞膜钠电流作用，探讨OMT在离子通道水平的作用机制。方法采用原代培养新生大鼠海马神经元细胞，应用全细胞膜片钳技术，观察不同浓度OMT对培养8～12天的大鼠海马... 详细信息

目的研究氧化苦参碱（oxymatrine，OMT）对培养的新生大鼠海马神经元细胞膜钠电流作用，探讨OMT在离子通道水平的作用机制。方法采用原代培养新生大鼠海马神经元细胞，应用全细胞膜片钳技术，观察不同浓度OMT对培养8～12天的大鼠海马神经元细胞膜钠通道的作用。结果 OMT对海马神经元细胞膜钠电流有明显的抑制作用（n=20，P〈0．05），且这种作用具有浓度依赖性，OMT对钠电流作用的半数抑制浓度为（46．1±1．3）μmol／L。在30μmol／L时，OMT可使钠电流Ⅰ-Ⅴ曲线显著上移，并且改变钠电流的翻转电位，但不影响激活电位和峰电位。通道动力学显示OMT可以促进钠电流复活曲线向右移动，减慢通道由失活状态恢复到激活状态的过程，但对激活曲线和失活曲线则没有明显的作用。结论 OMT呈浓度依赖性和电压依赖性抑制大鼠海马神经元细胞膜钠电流，并且抑制钠通道的复活过程。

关键词：氧化苦参碱海马神经元膜片钳技术钠电流

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microRNA在犬心房纤颤模型中的变化

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哈尔滨医科大学学报 2007年第2期41卷 92-94页

作者：张莹张勇蔡本志冯铁明李宝馨乔国芬王玲吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的应用miRNA芯片技术研究小分子RNA(miRNA)对犬心房纤颤(AF)的调节作用,发现了AF的新机制,为新药研究提供了新的靶点。方法将杂种犬随机分为两组,假手术组(n=4);利用高频起搏器对右心耳进行刺激起搏诱发持续性AF组(n=5),取左心房组织... 详细信息

目的应用miRNA芯片技术研究小分子RNA(miRNA)对犬心房纤颤(AF)的调节作用,发现了AF的新机制,为新药研究提供了新的靶点。方法将杂种犬随机分为两组,假手术组(n=4);利用高频起搏器对右心耳进行刺激起搏诱发持续性AF组(n=5),取左心房组织常规抽提总RNA,采用含有468种miRNA的芯片检测系统进行miRNA表达谱差异分析。结果和假手术组相比,AF模型组的miRNA表达谱中差异表达的miRNA共有10个,其中有4个miRNA上调,6个miRNA下调。结论miRNA参与了持续性AF的调节作用,提示miRNA是抗心律失常药物作用的新靶点。

关键词：心房纤颤 microRNA miRNA芯片

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