检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2010年第1期44卷 45-48,52页

作者：张艳丽王晓丽吴会蔚李超孙丽华霍荣杨宝峰王玲哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的观察脑缺血所致心脏损害,血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的变化及卡托普利对其的影响,探讨脑心综合征的发病机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构... 详细信息

目的观察脑缺血所致心脏损害,血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的变化及卡托普利对其的影响,探讨脑心综合征的发病机制。方法用线栓法栓塞右侧大脑中动脉建立脑心综合征模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构,放射免疫法测定血浆和心肌局部AngⅡ的含量。结果电镜结果显示大鼠脑缺血后心肌细胞有明显损伤;放射免疫结果显示脑缺血2h血浆和心肌局部AngⅡ水平均高于假手术组(P<0.01);在给予卡托普利后心肌损伤减轻,AngⅡ含量降低。结论脑缺血可以引起明显的心肌损伤,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与脑心综合征的发生发展。

关键词：脑心综合征血管紧张素Ⅱ 心肌损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

mdr1基因转染的CIK细胞耐药性及杀伤活性的研究

引用

免疫学杂志 2010年第6期26卷 469-472页

作者：李淑艳师岩裴春颖刘兴汉黑龙江省齐齐哈尔医学院生化教研室齐齐哈尔161006 哈尔滨医科大学免疫教研室哈尔滨150086 黑龙江省生物医药工程重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨150086

目的:将多药耐药基因(mdr1)转入CIK细胞,观察转染前后其对紫杉醇的耐药性及对Lewis肺癌细胞杀伤活性的影响。方法:常规方法:培养CIK细胞,在细胞对数生长期,将mdr1的重组质粒转染CIK,通过RT-PCR鉴定耐药基因表达;MTT法检测CIK细胞对紫杉... 详细信息

目的:将多药耐药基因(mdr1)转入CIK细胞,观察转染前后其对紫杉醇的耐药性及对Lewis肺癌细胞杀伤活性的影响。方法:常规方法:培养CIK细胞,在细胞对数生长期,将mdr1的重组质粒转染CIK,通过RT-PCR鉴定耐药基因表达;MTT法检测CIK细胞对紫杉醇敏感性的变化,同时检测转染前后CIK细胞对Lewis肺癌细胞的杀伤活性变化;Western blot检测细胞中mdr1编码的P-gp蛋白的表达的变化;通过计算瘤重抑制率(TWI)检测转染前后的CIK细胞对Lewis肺癌移植瘤的抑制作用。结果:转染mdr1后的CIK细胞mdr1 mRNA阳性,同时P-gp的表达较转染前及转染空质粒的CIK细胞均有显著增高(P<0.05),转染后的CIK细胞对紫杉醇的耐药性有显著提高,但对Lewis肺癌细胞的杀伤活性无明显变化(P>0.05)。结论:将mdr1基因转入CIK细胞后,细胞获得了多药耐药性,同时保持了原有的对肿瘤细胞的杀伤活性。

关键词：细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkiller,CIK) mdr1 多药耐药基因转染

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三氧化二砷诱导乳腺癌细胞凋亡及其分子机制

引用

中国药理通讯 2010年第4期27卷 30-31页

作者：蔡本志王莹张勇王刚李建平杨宝峰吕延杰哈尔滨医科大学药理教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地哈尔滨150081

目的：研究三氧化二砷（As2O3）诱导人乳腺癌细胞（MCF-7）凋亡及其机制。方法：在体实验建立裸鼠移植瘤模型，观察As2O3对肿瘤大小的影响。离体实验采用人乳腺癌MCF-7细胞，应用MTT法检测As2O3对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞存活率的... 详细信息

目的：研究三氧化二砷（As2O3）诱导人乳腺癌细胞（MCF-7）凋亡及其机制。方法：在体实验建立裸鼠移植瘤模型，观察As2O3对肿瘤大小的影响。离体实验采用人乳腺癌MCF-7细胞，应用MTT法检测As2O3对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞存活率的影响，通过AO／EB染色，TUNEL法和流式细胞术测定法验证As203可以引起体外培养MCF-7细胞发生凋亡。通过caspas-3活性检测，推测其可能的凋亡信号通路。通过免疫印迹法检测HERG蛋白表达情况，推测其在细胞凋亡发生中的作用。

关键词：人乳腺癌细胞癌细胞凋亡三氧化二砷人乳腺癌MCF-7细胞分子机制砷诱导 As2O3 TUNEL法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

微小RNA（microRNAs）：抗心律失常药物新靶点

引用

中国药理通讯 2010年第3期27卷 17-18页

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地哈尔滨150081

micro RNA（miRNA）是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA，通过与靶mRNA的3’非翻译区（3’UTR）不完全性互补配对，介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miR—NA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。

关键词：抗心律失常药物新靶点非编码RNA 非翻译区 mRNA 基因调控实验研究心力衰竭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三氧化二砷诱导乳腺癌细胞凋亡及其分子机制

三氧化二砷诱导乳腺癌细胞凋亡及其分子机制

引用

合理用药及新药评价专题研讨会

作者：蔡本志王莹张勇王刚李建平杨宝峰吕延杰哈尔滨医科大学药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地

目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡及其机制。方法:在体实验建立裸鼠移植瘤模型,观察As2O3对肿瘤大小的影响。离体实验采用人乳腺癌MCF-7细胞,应用MTT法检测As2O3对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞存活率的影响,通过A... 详细信息

目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡及其机制。方法:在体实验建立裸鼠移植瘤模型,观察As2O3对肿瘤大小的影响。离体实验采用人乳腺癌MCF-7细胞,应用MTT法检测As2O3对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞存活率的影响,通过AO/EB染色,TUNEL法和流式细胞术测定法验证As2O3可以引起体外培养MCF-7细胞发生凋亡。通过caspas-3活性检测,推测其可能的凋亡信号通路。通过免疫印迹法检测HERG蛋白表达情况,推测其在细胞凋亡发生中的作用。

关键词：三氧化二砷 MCF-7 细胞凋亡 HERG通道

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-135b通过抑制大电导钙激活钾通道(BKCa)β1亚单位的表达而使糖尿病大鼠血管平滑肌BKCa通道功能降低

miR-135b通过抑制大电导钙激活钾通道(BKCa)β1亚单位的表达而使...

引用

第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：潘振伟王景浩孙雪林刘宣彤吕延杰杨宝峰省部共建生物医药国家重点实验室培育基地哈尔滨医科大学药学院药理教研室

目的阐明miR-135b对Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能降低的调控作用。方法采用静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠Ⅰ型糖尿病模型;分离肠系膜动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术记录BKCa电流;培养分离的... 详细信息

目的阐明miR-135b对Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能降低的调控作用。方法采用静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠Ⅰ型糖尿病模型;分离肠系膜动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术记录BKCa电流;培养分离的肠系膜动脉平滑肌细胞,应用luciferase技术检测miR-135b对BKCaβ1亚单位(KCNMB1)的调控;qRT-PCR技术检测KCMB1 mRNA的表达;免疫荧光和western blot技术检测BKCa通道β1亚单位蛋白的表达变化。<正>目的阐明miR-135b对Ⅰ型糖尿病大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能降低的调控作用。方法采用静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠Ⅰ型糖尿病模型;分离肠系膜动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术记录BKCa电流;培养分离的肠系膜动脉平滑肌细胞,应用luciferase技术检测miR-135b对BKCaβ1亚单位(KCNMB1)的调控;qRT-PCR技术检测KCMB1 mRNA的表达;免疫荧光和western blot技术检测BKCa通道β1亚单位蛋白的表达变化。

关键词： Ⅰ型糖尿病血管平滑肌细胞 BKCaβ1亚单位 miR-135b

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

微小RNA(microRNAs):抗心律失常药物新靶点

微小RNA(microRNAs):抗心律失常药物新靶点

引用

转化医学研讨会

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地

microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRN... 详细信息

microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRNA是导致恶性心律失常和心源性猝死的新靶点。miR-1、miR-133、miR-328、miR-590调控了心律失常的发生发展。外

关键词：抗心律失常药物心源性新靶点恶性心律失常 microRNAs RNA

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

微小RNA(microRNAs):抗心律失常药物新靶点

微小RNA(microRNAs):抗心律失常药物新靶点

引用

第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地

microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRNA是导致恶性心律失常和心<正>microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRNA是导致恶性心律失常和心

关键词： miRNA 恶性心律失常研究发现抗心律失常药物新靶点 RNA microRNAs

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-124调控BMSCs向心肌分化及其分子机制研究

miR-124调控BMSCs向心肌分化及其分子机制研究

引用

第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛

作者：蔡本志李建平陈楠王刚谭雪莹王欣悦吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地

目的:研究miRNA-124在骨髓基质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化过程中的调节作用及其潜在分子机制。材料和方法:分离培养大鼠BMSCs和乳鼠心室肌细胞(NRVMs),并建立共培养模型以模拟心肌微环境,应用免疫荧光细胞化学技术和实时定量PCR检测BM... 详细信息

目的:研究miRNA-124在骨髓基质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化过程中的调节作用及其潜在分子机制。材料和方法:分离培养大鼠BMSCs和乳鼠心室肌细胞(NRVMs),并建立共培养模型以模拟心肌微环境,应用免疫荧光细胞化学技术和实时定量PCR检测BMSCs在心肌微环境诱导分化过程中α-MHC,TNT和ANP等心肌特异性蛋白的表达,以及心肌早期转录因子GATA-4的变化。<正>目的:研究miRNA-124在骨髓基质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化过程中的调节作用及其潜在分子机制。材料和方法:分离培养大鼠BMSCs和乳鼠心室肌细胞(NRVMs),并建立共培养模型以模拟心肌微环境,应用免疫荧光细胞化学技术和实时定量PCR检测BMSCs在心肌微环境诱导分化过程中α-MHC,TNT和ANP等心肌特异性蛋白的表达,以及心肌早期转录因子GATA-4的变化。

关键词： miRNA-124 骨髓基质干细胞心肌细胞分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

微小RNA(microRNAs):抗心律失常药物新靶点

微小RNA(microRNAs):抗心律失常药物新靶点

引用

新药研发暨新药发现学术研讨会

作者：杨宝峰吕延杰单宏丽潘振伟蔡本志张勇哈尔滨医科大学药学院药理教研室哈尔滨医科大学省部共建生物医药国家重点实验室培育基地

microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3'非翻译区(3'UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发... 详细信息

microRNA(miRNA)是一类约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3'非翻译区(3'UTR)不完全性互补配对,介导转录后基因调控。近年来大量实验研究显示miRNA参与了肿瘤、心力衰竭、感染等重大疾病的发生发展过程。我们研究发现miRNA是导致恶性心律失常和心源性猝死的新靶点。miR-1、miR-133、miR-328、miR-590

关键词： miRNA 恶性心律失常心源性抗心律失常药物新靶点 RNA microRNAs

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：