心血管疾病因其具有高发病率和死亡率的特点,严重威胁着人类的健康。人们一直在致力于对心血管疾病的研究,期望可以找到更有效的治疗方法。在心脏上发现存在功能性毒蕈碱型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine receptor,m Ach R,M受...
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心血管疾病因其具有高发病率和死亡率的特点,严重威胁着人类的健康。人们一直在致力于对心血管疾病的研究,期望可以找到更有效的治疗方法。在心脏上发现存在功能性毒蕈碱型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine receptor,m Ach R,M受体)中的M3受体后,M3受体便成为了研究心血管疾病的新领域。而随着研究的深入进行,人们发现M3受体对多种心血管疾病具有保护作用,这也使M3受体有望成为治疗心血管疾病的新靶点。本综述围绕M3受体,主要从其在心脏上的功能、对心血管疾病的影响以及其机制等方面进行阐述,期望能对今后M3受体相关疾病的研究起到支持、借鉴和鼓励作用。
目的:探讨苦参碱拮抗哇巴因诱导的心律失常的作用机制。方法:应用全细胞膜片钳技术记录哇巴因对单个豚鼠心室肌细胞的Na+电流和动作电位时程作用后,观察苦参碱对哇巴因诱导Na+电流和动作电位时程改变的恢复作用。结果:1 5μmol·L-1哇巴因延长APD50从给药前476±40.7 ms增加到744±62.9 ms(n=6,P<0.05),APD90从给药前499±84.9 ms增加到775±87.7 ms(n=6,P<0.01),100μmol·L-1苦参碱恢复APD50至603±79.0 ms(n=6,P<0.05),APD90至630±81.6 ms(n=6,P<0.05);2 5μmol·L-1哇巴因可增加钠电流的峰值,在-20 m V电压条件下,5μmol·L-1哇巴因增加INa,由正常-40.9±2.32 p A/p F增加到-55.2±2.26 p A/p F(n=8,P<0.05),100μmol·L-1苦参碱减少INa至-34.6±2.14 p A/p F(n=8,P<0.05);5μmol·L-1哇巴因右移钠通道的激活曲线,并左移钠通道的失活曲线从而改变通道动力学特性;100μmol·L-1苦参碱可抑制哇巴因诱导的INa的增加,并恢复Na+通道动力学特性接近正常。结论:苦参碱拮抗哇巴因诱导的心律失常机制与其抑制哇巴因诱发细胞水平Na+电流的增加,缩短哇巴因诱发APD的延长有关。
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