检索结果-内蒙古大学图书馆

国际免疫学杂志 2021年第3期44卷 239-244页

作者：吕玮琦胡瑞雪张思凡李呼伦刘玉梅穆莉莉孙博孔庆飞王广友刘希君哈尔滨医科大学神经生物教研室 150081

目的构建携带过表达miR181a的慢病毒载体,转染骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSC),使基因修饰后的BMSC持续高水平表达miR181a。方法将miR181a质粒与三种助转质粒PRSV,PRRE,VSVG共同转染进293T细胞中,构建含有增强型绿... 详细信息

目的构建携带过表达miR181a的慢病毒载体,转染骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSC),使基因修饰后的BMSC持续高水平表达miR181a。方法将miR181a质粒与三种助转质粒PRSV,PRRE,VSVG共同转染进293T细胞中,构建含有增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)的过表达miR181a的慢病毒表达载体。72 h后收获过表达miR181a的病毒液,转染BMSC。用嘌呤霉素筛选,得到能够长期稳定过表达miR181a的BMSC,即miR181a-BMSC。结果成功构建出携带miR181a的慢病毒载体,转染率超过95%。嘌呤霉素筛选BMSC,得到能够长期稳定过表达miR181a的BMSC,与BMSC组相比,miR181a-BMSC组中,miR181a的表达量明显增多,差异具有统计学意义(3.80比25.92,t=19.401,P<0.05)。提取BMSC和miR181a-BMSC的外泌体,纯化后miR181a-BMSC的外泌体内miR181a表达量明显增高,差异具有统计学意义(1.41比0.87,t=6.003,P<0.05)。结论成功构建出慢病毒介导的过表达miR181a基因修饰的骨髓间充质干细胞。

关键词：慢病毒载体 miR181a 骨髓间充质干细胞

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胎盘特异蛋白8的理化性质及其分子结构分析

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中国生物制品学杂志 2021年第10期34卷 1178-1183页

作者：刘建兵李文龙蔡芳芳崔小华郝建卿师如意林晓雨李莉山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室山西太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001 山西医科大学基础医学院山西太原030001

目的对胎盘特异蛋白8(placenta-specific protein 8,PLAC8)的理化性质及其分子结构进行分析,为进一步研究PLAC8的功能及其作用机制提供新的思路和方向。方法应用ProtParam和Protscale,SignalP,TMHMM,PSORTⅡ,OPMA和Conserved Domain,NetNGlyc、YinOYang和Netphos,STRING等软件,分析PLAC8的理化性质、信号肽结构、跨膜结构、亚细胞定位、二级结构和结构域、蛋白翻译后位点修饰以及预测相互作用蛋白,并构建系统进化树。结果PLAC8的相对分子质量为12 440.52,分子式为C_(524)H_(832)N_(154)O_(157)S_(22),理论等电点(PI)=7.34,不稳定指数为38.99,亲水性平均总值为0.125,脂肪指数为57.65,整体亲水区大于疏水区。PLAC8不具有信号肽和跨膜结构域;定位于细胞外基质(44.4%)、细胞质(33.3%)、液泡(11.1%)和细胞核(11.1%);二级结构主要由α-螺旋(47%)组成;保守结构域由77个氨基酸残基构成;有5个O-糖基化位点和4个磷酸化位点;互作蛋白主要包括中性粒细胞弹性蛋白酶(elastase,neutrophil expressed,ELANE;score:0.913)、组蛋白酶G(cathepsin G,CTSG;score:0.913)、组蛋白酶(cathepsin G,CTSC;score:0.910)等10个蛋白。人PLAC8的蛋白序列与黑猩猩相似度最高,与家兔相似度最低。结论 PLAC8是一种碱性蛋白,主要定位于细胞外基质,且具有多个糖基化和磷酸化修饰位点,能够与多个蛋白形成互作网络;人PLAC8的蛋白序列与黑猩猩相似度最高。本研究将为进一步探讨PLAC8在生命活动中的功能及其作用机制提供了新的思路。

关键词：胎盘特异蛋白8 理化性质分子结构生物信息学

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630 nm LED红光照射后THP-1来源M0巨噬细胞的蛋白质组学分析

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哈尔滨医科大学学报 2023年第1期57卷 1-6页

作者：林默楠曹国丁苏在雨潘昱霖宋武琦刘海亮张凤民哈尔滨医科大学医学微生物学教研室哈尔滨医科大学伍连德研究所黑龙江省免疫与感染重点实验室黑龙江省普通高校病原生物学重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的分析630 nm发光二极管(light emitting diode,LED)产生红光照射对人单核细胞白血病细胞(THP-1)来源M0巨噬细胞的作用与机制。方法用佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)处理THP-1细胞,制备THP-1来源M0巨噬细胞,并使用强度为28.8 J/cm^(2)的630 nm LED红光照射M0巨噬细胞,随后采用非标定量蛋白质组学分析方法筛选差异表达蛋白并进行基因本体论(gene ontology,GO)注释和富集;通过string在线网站(https://***/)和Cytoscape软件分析蛋白质互作情况,根据关键蛋白的作用,分析630 nm LED红光照射与THP-1来源M0巨噬细胞的关系。结果蛋白质组学结果显示,630 nm LED红光照射THP-1来源M0巨噬细胞后,62个差异表达蛋白能够显著富集在细胞对刺激反应、线粒体膜电势负性调控和平滑肌细胞增殖的调控等相关生物学进程。在显著性排名前10的生物学进程中,细胞对刺激反应相关生物学进程占70%,主要为对糖刺激反应(4个进程)、对神经生长因子反应(2个进程)等;进一步分析细胞应对刺激相关生物学进程中涉及的8个蛋白间蛋白互作情况结果显示,转录因子叉头箱蛋白O3亚基(forkhead box O3,FOXO3)、炎症相关蛋白前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)或称环加氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和炎症因子白介素-18(interleukin-18,IL-18)为关键互作蛋白,并且在630 nm LED红光照射后的THP-1来源M0巨噬细胞中,FOXO3和IL-18的蛋白水平显著升高(P<0.05),PTGS2(COX-2)蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论630 nm LED红光照射对THP-1来源M0巨噬细胞的作用,类似于糖和神经生长因子对细胞的刺激反应;通过上调THP-1来源M0巨噬细胞中FOXO3蛋白的表达抑制M0巨噬细胞中PTGS2(COX-2)介导的炎症状态。

关键词：红光发光二极管人单核细胞白血病细胞THP-1细胞系巨噬细胞蛋白质组学叉头箱蛋白O3亚基前列腺素内过氧化物合酶2(环加氧酶2)

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骨髓间充质干细胞联合过表达miR-23b增强治疗EAE小鼠的研究

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国际免疫学杂志 2022年第4期45卷 343-348页

作者：李长宇张思凡李呼伦王广友刘玉梅穆莉莉孔庆飞刘希君海南省肿瘤医院神经外科海口570100 哈尔滨医科大学神经生物教研室哈尔滨150081

目的验证过表达小RNA(micro RNA,miR)-23b的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)回输对治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠具有更好的协同治疗效果。方法体外实验将EAE小鼠新鲜外周T淋巴细胞与miR23b-BMSCs(miR23b-BMSC-LN组),未处理BMSCs(BMSC-LN组),或未加入BMSCs的空白对照(Control-LN组)共培养48 h,应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测其中白细胞介素(interleukin,IL)-17、转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)的表达水平。用CD4 Percp、CD25 PE、IL-17 APC、Foxp3 APC抗体对细胞进行染色,流式细胞仪分析MOG35-55刺激后的CD4^(+)IL-17^(+)Th17细胞和CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞的百分比;体内实验应用HE染色分析回输miR23b-BMSCs组(miR23b-BMSC-EAE组),回输未处理BMSCs组(BMSCs-EAE组),假手术组(ctrl-EAE组)的脊髓白质的炎性浸润情况。结果过表达miR-23b可增强BMSCs可抑制Th17细胞的分化能力[(4.34±0.32)%比(8.21±0.16)%,χ^(2)=10.03,P<0.05],并促进调节性T(T regular,Treg)细胞亚群的分化[(1.05±0.27)%比(0.24±0.06)%,χ^(2)=12.67,P<0.05]。在病理表现上,miR23b-BMSCs移植能够通过降低Th17/Treg细胞比率以及抑制炎症细胞浸润血脑屏障,从而减轻脊髓脱髓鞘,延缓EAE病程的进展。结论过表达miR23b-BMSCs回输治疗具有更高效更持久的治疗效果,为BMSCs治疗自身免疫疾病的应用奠定了基础。

关键词： MiR-23b 实验性自身免疫性脑脊髓炎骨髓间充质干细胞 Th17细胞调节性T细胞

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成人高等教育线上教育模式的构建

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中国多媒体与网络教学学报(上旬刊) 2024年第7期 31-34页

作者：李佩琼刘清南谢天炽董姗姗申本昌广州医科大学/中国科学院广州生物医药与健康研究院联合生命科学学院/医学遗传学与细胞生物学教研室

线上教育是一种现代化的教育方法，其特点在于发挥线上技术、信息化设备的优势，为远程教育、函授活动提供支持。线上教育在现代成人高等教育工作中十分常见，成人高等教育线上科学教育主要采用函授和半函授两种模式，其功能定位明确。... 详细信息

线上教育是一种现代化的教育方法，其特点在于发挥线上技术、信息化设备的优势，为远程教育、函授活动提供支持。线上教育在现代成人高等教育工作中十分常见，成人高等教育线上科学教育主要采用函授和半函授两种模式，其功能定位明确。该模式的构建方法，为丰富教育内容、强调实践优化、重视学生诉求分析、改进课程设计、更新考评方式等。该模式要服务未来教育工作，为线上成人高等教育提供参考。

关键词：成人高等教育线上教育模式教育内容考评方式

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葛根芩连汤靶向线粒体MT-ND3蛋白改善糖尿病脑病小鼠线粒体功能障碍

葛根芩连汤靶向线粒体MT-ND3蛋白改善糖尿病脑病小鼠线粒体功能障...

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2023年全国心血管药理学学术会议

作者：谢旻臻谷思琦洪洋陆婉莹王琦哈尔滨医科大学药学院药物化学及天然药物化学教研室哈尔滨医科大学药学院药理学教研室(中国生物医药国家省级重点实验室)

糖尿病认知功能障碍（Diabetic cognitive impairment,DCI）是由糖尿病（Diabetesmellitus,DM）自身的代谢紊乱和微血管病变所致的大脑功能异常,典型临床症状是在糖尿病高糖的基础上出现认识、学习记忆能力等方面的异常,并且伴随口语的... 详细信息

糖尿病认知功能障碍（Diabetic cognitive impairment,DCI）是由糖尿病（Diabetesmellitus,DM）自身的代谢紊乱和微血管病变所致的大脑功能异常,典型临床症状是在糖尿病高糖的基础上出现认识、学习记忆能力等方面的异常,并且伴随口语的丧失。据统计,25%～36%的糖尿病脑病患者存在轻度认知功能障碍的并发症,老年糖尿病患者患糖尿病认知功能障碍的概率接近25%。DCI发病与多种因素相关,其机理极其复杂,迄今尚不清楚,临床亦无特效的预防和治疗措施。近年来越来越多的研究表明,线粒体损伤在糖尿病脑病的发病过程中起到重要作用。线粒体功能的完整性同时受到核DNA（nDNA）和线粒体DNA（mt DNA）的动态调控,后者只编码13种蛋白质且大多为线粒体呼吸链复合酶亚基,它们对于维持线粒体复合体氧化磷酸化的功能是必不可少的。MT-ND3（Mitochondrial NADH-dehydrogenase3,ND3）蛋白,作为mt DNA链编码的重要蛋白之一,已被证明是线粒体呼吸链复合物I（Respiratory chain complex I）的关键成分,其在复合物I的正确组装中起着关键作用,ND3突变导致严重的线粒体呼吸功能障碍和线粒体遗传性中枢神经退行性疾病,有报道称MT-ND蛋白家族中的ND3及ND6与Ⅱ型糖尿病的发病呈相关趋势。《伤寒论》中经典复方葛根芩连汤（Gegen Qinlian decoction,GQD）,又名葛根黄芩黄连汤,为医圣张仲景名方,该方配伍葛根半斤、黄芩三两、黄连三两、甘草二两,是中医中清热利湿的经典方剂。随着现代医学的发展,此方剂被赋予了很多新的适应症,其中包括II型糖尿病及其并发症。然而,GQD通过改善线粒体功能障碍治疗DCI的具体调控机理、作用通路及药效物质基础尚不明确。选用8-10周龄雄性db/db糖尿病小鼠,通过行为学及病理学检测手段,评价GQD改善db/db小鼠糖尿病引发的认知功能障碍,并逆转db/db小鼠的血糖水平及糖代谢紊乱的药效作用,运用C标记代谢组学分析方法,准确并直观表征GQD改善DCI的活性代谢通路及流量分率,从而揭示其代谢调节机制;同时筛选出多种差异代谢产物,其中包括:短链脂肪酸2-羟基异丁酸（2-hydroxyisobutyric acid,2-HIBA）、不饱和脂肪酸二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic acid,EPA）以及5-羟色胺酸吲哚-3-丙酸（Indole-3-propionic acid,IPA）等,均与中枢神经退行性疾病密切相关。其中短链脂肪酸2-HIBA差异较为显著,研究发现短链脂肪酸在神经退行性疾病的治疗中存在巨大潜力,推测2-HIBA在葛根芩连汤治疗糖尿病脑病过程中起到重要作用。通过灌胃db/db小鼠2-HIBA 6周后,其认知功能及病理水平出现明显改善,血糖水平及糖代谢紊乱明显恢复,且糖代谢及神经退行性疾病相关AKT、GSK-3β、TAU等蛋白水平出现显著改变,随后通过nanoLC-Obitrap-MS技术对模型及给药小鼠血清、各个器官及脑部不同功能区域中2-HIBA的含量进行测定,显示在给药后其含量水平均明显升高,证明2-HIBA能够顺利透过血脑屏障进入疾病小鼠脑部发挥药效。通过蛋白组学分析发现,给药2-HIBA后db/db小鼠海马体中差异蛋白主要富集于神经退行性疾病相关以及线粒体氧化磷酸化相关过程,2-HIBA能够有效逆转糖尿病脑病导致的小鼠脑海马体中MT-ND3蛋白含量的降低,同时体内和体外水平分别验证了其对MT-ND3蛋白水平及RNA水平的改变,结果均与蛋白组学结果一致。随后以db/db小鼠为动物模型、高糖诱导损伤的鼠海马体神经元细胞PC12、HT22作为细胞模型,通过AAV-MTND3及siRNA病毒载体在体内和体外分别敲低MT-ND3的表达,以验证其为2-HIBA治疗糖尿病认知功能障碍小鼠的关键靶点。通过对给药2-HIBA后PC12细胞及db/db小鼠脑海马体组织中提取的线粒体进行nanoLC-Obitrap-MS含量测定,发现其含量水平均升高,证实2-HIBA能够顺利进入线粒体中发挥药效作用。热稳定实验、Dart实验以及蛋白酶解稳定性实验进一步证明2-HIBA能够直接结合MT-ND3蛋白,显著增强其蛋白稳定性以维护糖尿病脑病小鼠线粒体功能稳态。综上所述,经典方剂葛根芩连汤通过促进代谢脂肪酸产物2-HIBA生成,靶向结合线粒体中mt DNA编码蛋白MT-ND3从而改善糖尿病脑病小鼠线粒体功能障碍。

关键词：糖尿病脑病葛根芩连汤短链脂肪酸线粒体呼吸链复合物Ⅰ

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泛素特异性蛋白酶在病毒感染中的作用

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国际免疫学杂志 2023年第6期46卷 662-666页

作者：郭玉强戴宗茂黄晶晶王燕哈尔滨医科大学微生物学教研室哈尔滨150081 重庆市长寿区人民医院检验科重庆400000

生物体内的泛素化水平通过泛素化酶(泛素激活酶E1、泛素结合酶E2、泛素连接酶E3)和去泛素化酶(deubiquitinating enzymes,DUBs)来平衡。其中泛素特异性蛋白酶(ubiquitin-specific proteases,USPs)是去泛素化酶家族中最大的亚类,也是细... 详细信息

生物体内的泛素化水平通过泛素化酶(泛素激活酶E1、泛素结合酶E2、泛素连接酶E3)和去泛素化酶(deubiquitinating enzymes,DUBs)来平衡。其中泛素特异性蛋白酶(ubiquitin-specific proteases,USPs)是去泛素化酶家族中最大的亚类,也是细胞内蛋白质降解的重要参与者。USPs通过水解底物蛋白上的泛素分子从而影响或调节多种细胞活动,包括:基因转录、细胞周期调控、免疫应答、细胞受体功能以及肿瘤生长、炎症过程等。文章对USPs家族部分成员在多种生命活动中的作用做了归纳和总结,进一步为USPs在病毒感染中的研究提供参考。

关键词：泛素特异性蛋白酶病毒感染去泛素化泛素

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解毒化瘀颗粒调控ROS-NLRP3信号通路缓解肝衰竭大鼠肝脏炎症应激的实验研究

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时珍国医国药 2024年第5期35卷 1025-1029页

作者：吴智鹏张荣臻王明刚张钰琴王秀峰广西中医药大学研究生院广西南宁530200 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023 广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室广西南宁530021

目的分析解毒化瘀颗粒(JDHY)通过调控ROS-NLRP3信号通路改善肝衰竭大鼠肝脏炎症反应的相关分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、解毒化瘀颗粒组(JDHY),每组各12只。采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联... 详细信息

目的分析解毒化瘀颗粒(JDHY)通过调控ROS-NLRP3信号通路改善肝衰竭大鼠肝脏炎症反应的相关分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、解毒化瘀颗粒组(JDHY),每组各12只。采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)一次性腹腔注射建立急性肝衰竭大鼠模型。JDHY组在造模前给予JDHY(57.55 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续灌胃72h并延续至造模后24h。造模后24h处死各组大鼠,收集血清及组织样本,采用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST和TBIL水平,ELISA测定血清IL-1β和IL-18,评估ROS生成,免疫组织化学分析肝组织NLRP3和GSDMD表达,蛋白质印迹分析肝组织NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、ASC和Caspase-1表达。结果JDHY能有效改善肝衰竭大鼠肝功能(ALT、AST、TBIL)(P<0.05),减少ROS过度产生(P<0.05)和炎症因子(IL-1β、IL-18)释放。此外,与模型组比较,JDHY降低了肝衰竭大鼠肝组织中NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、ASC和Caspase-1的表达(P<0.05)。结论JDHY能抑制ROS-NLRP3信号通路过度激活、减少促炎因子释放,缓解肝脏炎症应激水平从而拮抗肝衰竭。

关键词：解毒化瘀颗粒 ROS-NLRP3炎症小体信号通路肝衰竭

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富丝氨酸/精氨酸剪接因子7的表达在肝细胞癌中的意义

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广西医科大学学报 2024年第5期41卷 697-707页

作者：唐文张飞云韦彩妮赵玉玲刘耀鸿黎东心黄秒胡启平广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室南宁530021 广西高校生物分子医学研究重点实验室南宁530021 广西医科大学第一临床医学院南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院影像诊断中心南宁530021 广西医科大学长寿与老年相关疾病教育部重点实验室南宁530021

目的:探讨富丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)表达肝细胞癌(HCC)中的临床意义及生物学功能。方法:首先通过TCGA数据库中HCC转录组数据和临床数据分析SRSF7的表达水平、临床病理特征、功能和通路富集情况。再利用临床HCC样本、Huh7、Hep3B... 详细信息

目的:探讨富丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)表达肝细胞癌(HCC)中的临床意义及生物学功能。方法:首先通过TCGA数据库中HCC转录组数据和临床数据分析SRSF7的表达水平、临床病理特征、功能和通路富集情况。再利用临床HCC样本、Huh7、Hep3B细胞株进行验证;将细胞分为对照组(control组)、过表达组(SRSF7OE组)和敲低组(SRSF7KD组)。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、TUNEL实验检测其增殖和凋亡能力;伤口愈合实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验检测其迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法(western blotting)实验检测上皮—间质转化(EMT)相关标志物的蛋白水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测SRSF7下游调控基因的mRNA水平。结果:生信分析结果显示,SRSF7在HCC肿瘤组织中呈高表达并且与肿瘤分级、分期和患者预后不良有关(P<0.05)。Western blotting和免疫组化结果显示,SRSF7在肿瘤组织中呈高表达(P<0.05)。与对照组相比,过表达SRSF7能促进HCC细胞增殖、迁移侵袭以及EMT进程;敲低SRSF7能抑制HCC细胞增殖、促进细胞凋亡,抑制HCC细胞迁移侵袭和EMT进程(P<0.05)。结论:SRSF7在HCC中呈高表达,其高表达可能通过调控PAK5、RTL1等下游靶基因的表达来促进HCC细胞增殖,抑制细胞凋亡,并通过促进EMT进程来促进细胞迁移和侵袭,进而促进HCC的进展。

关键词：肝细胞癌富丝氨酸/精氨酸剪接因子7 增殖迁移侵袭上皮—间质转化

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免疫调节因子miR-433-3p通过靶向MAPK8及GRB2调控卵巢癌进展的机制研究

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国际免疫学杂志 2023年第4期46卷 351-362页

作者：尹梦媛孙路遥张春玉华南理工大学医学院医学遗传学教研室广州510006 中国遗传资源保护与疾病防控教育部重点实验室(哈尔滨医科大学) 哈尔滨150081

目的研究miR-433-3p对卵巢癌细胞生物学行为的影响,并探究其相关分子机制,以期为卵巢癌的早期诊断和治疗提供新的方向。方法生物信息学及数据库分析miR-433-3p在卵巢癌中的表达模式,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluores... 详细信息

目的研究miR-433-3p对卵巢癌细胞生物学行为的影响,并探究其相关分子机制,以期为卵巢癌的早期诊断和治疗提供新的方向。方法生物信息学及数据库分析miR-433-3p在卵巢癌中的表达模式,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)方法检测其在卵巢癌细胞中的表达;分别将miR-433-3p mimic和inhibitor及其阴性对照转染到卵巢癌细胞系A2780和SKOV3中,分为miR-433-3p inhibitor组、inhibitor NC组、miR-433-3p mimic组和mimic NC组。EdU增殖实验、克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭等体外功能学实验检测miR-433-3p对卵巢癌生物学行为的影响;裸鼠体内实验检测miR-433-3p对卵巢癌细胞成瘤能力的影响;数据库预测miR-433-3p可能作用的靶基因,并通过双萤光素酶报告实验、qPCR以及Western blot实验进一步验证miR-433-3p对靶基因及其所在分子通路的调控作用。结果相对于正常卵巢组织,miR-433-3p在卵巢癌组织中低表达。抑制miR-433-3p的表达可以促进卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭以及对卡铂的耐药性(t值分别为4.92、5.52、3.02、3.77、5.99、4.03,P值均<0.05);而过表达miR-433-3p具有相反的作用(t值分别为5.56、4.15、2.30、3.38、7.69、2.68,P值均<0.05)。裸鼠体内实验证实miR-433-3p能够明显抑制卵巢癌细胞皮下成瘤能力(t值分别为3.78、2.26、3.46、2.65,P值均<0.05)。通过数据库预测和双萤光素酶报告实验等证实丝裂原活化蛋白激酶8(mitogen-activated protein kinase 8,MAPK8)和生长因子受体结合蛋白2(growth factor receptor-bound protein 2,GRB2)是miR-433-3p的靶基因。MAPK8和GRB2蛋白在卵巢癌组织中表达上调,与miR-433-3p表达趋势相反,MAPK8和GRB2的高表达与卵巢癌患者的不良预后密切相关。此外,miR-433-3p还可调控MAPK信号通路相关蛋白的表达。结论miR-433-3p可能通过靶向结合MAPK8和GRB2,抑制其表达,调控下游MAPK信号通路,从而抑制卵巢癌的进展。

关键词：卵巢癌 miR-433-3p 丝裂原活化蛋白激酶8 生长因子受体结合蛋白2 丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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