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国际免疫学杂志 2019年第4期42卷 407-411页

作者：朱雨薇孙博哈尔滨医科大学神经生物教研室 150081

由于啮齿类、灵长类和人的中枢神经系统中存在淋巴引流系统的发现,小胶质细胞在多发性硬化中的作用重新受到关注。利用实验动物模型研究发现小胶质细胞除了吞噬作用,还能够活化后提呈抗原,并且分泌多种促炎性和抑炎性的细胞因子和趋化因... 详细信息

由于啮齿类、灵长类和人的中枢神经系统中存在淋巴引流系统的发现,小胶质细胞在多发性硬化中的作用重新受到关注。利用实验动物模型研究发现小胶质细胞除了吞噬作用,还能够活化后提呈抗原,并且分泌多种促炎性和抑炎性的细胞因子和趋化因子,调节其他免疫细胞的应答,影响疾病进程。然而目前国内外针对小胶质细胞的临床治疗方案还有很多问题和局限性。因此有必要从小胶质细胞参与多发性硬化的机制和针对小胶质细胞的临床治疗手段等方面阐述其在多发性硬化疾病中的具体作用。

关键词：小胶质细胞多发性硬化抗原呈递吞噬作用药物作用

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小胶质细胞参与缺血性脑卒中的双重作用

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国际免疫学杂志 2019年第1期42卷 73-77页

作者：桑元伊邹小乙张瑶王广友哈尔滨医科大学神经生物教研室 150081

缺血性脑卒中是我国最主要的致死性疾病之一,截至目前仍缺乏有效的治疗手段,且神经炎症在其各种复杂机制中起着非常重要的作用。小胶质细胞是大脑中的固有免疫细胞,在正常条件下它不断监视脑内微环境。一旦发生缺血,小胶质细胞被激活产... 详细信息

缺血性脑卒中是我国最主要的致死性疾病之一,截至目前仍缺乏有效的治疗手段,且神经炎症在其各种复杂机制中起着非常重要的作用。小胶质细胞是大脑中的固有免疫细胞,在正常条件下它不断监视脑内微环境。一旦发生缺血,小胶质细胞被激活产生神经毒性和神经保护双重作用,两种作用的相互平衡决定了受损神经元的命运。小胶质细胞的激活被定义为经典激活的M1型或替代激活的M2型:M1型小胶质细胞分泌促炎细胞因子和神经毒性介质加剧神经元损伤,而M2型推动具有修复作用的抗炎反应。精密调节M1/M2小胶质细胞活化以使损伤作用最小化和使保护作用最大化,具有重要的治疗价值。在这里,我们探讨了小胶质细胞的来源、生理作用、脑缺血疾病中调控其激活的机制以及两种活化状态的小胶质细胞的表性特征及其在疾病中的作用,为开发针对小胶质细胞平衡的治疗策略提供有力的理论基础。

关键词：卒中缺血炎症反应小胶质细胞

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B淋巴细胞在多发性硬化致病机制中的作用

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国际免疫学杂志 2019年第3期42卷 296-300页

作者：王深悦曲思盈李呼伦哈尔滨医科大学神经生物教研室 150081

在以往的研究中,学者们更多的关注于T细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中的始动作用,而忽略B细胞在其中的作用。然而最近有研究表明,MS患者的中枢神经系统中存在抗原驱使的B细胞反应,病灶周围也检测到记忆B细胞和浆细胞的存在... 详细信息

在以往的研究中,学者们更多的关注于T细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中的始动作用,而忽略B细胞在其中的作用。然而最近有研究表明,MS患者的中枢神经系统中存在抗原驱使的B细胞反应,病灶周围也检测到记忆B细胞和浆细胞的存在。同时B细胞删除治疗所取得的突破性进展提示了我们B细胞在MS发病机制中发挥着出乎意料的重要作用,但是B细胞在MS中的确切机制仍未阐明。现就过去几年中B细胞在MS发病机制及临床治疗领域的相关研究与进展进行综述。

关键词：多发性硬化 B细胞 B细胞删除治疗免疫反应

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LncRNA LOC105378097 inhibits cardiac mitophagy in natural ageing mice

LncRNA LOC105378097 inhibits cardiac mitophagy in natural ag...

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2023年全国心血管药理学学术会议

作者：刘鑫白雪刘亨洪洋崔浩王磊徐婉晴赵立敏李笑寒李慧敏李霞陈慧孟子裕娄涵徐恒辉林园杜智敏 Philipp Kopylov 杨宝峰张勇哈尔滨医科大学药学院药理学教研室(中国生物医药国家省级重点实验室心血管研究教育部重点实验室) 寒地非传染性慢性疾病研究中心中国医学科学院哈尔滨医科大学第二附属医院临床药学研究所莫斯科谢切诺夫第一医科大学预防与急诊心内科墨尔本大学墨尔本生物医学学院药理学与治疗学教研室墨尔本牙科与健康科学学院

背景:心血管疾病（Cardiovascular disease,CVD）严重威胁老年人的健康和生活质量,且发病率随年龄增长而增加。年龄的增长导致组织和器官的逐渐退化,导致对压力的脆弱性增强。尽管改善循环系统疾病结果的努力导致死亡率下降,但它们仍然... 详细信息

背景:心血管疾病（Cardiovascular disease,CVD）严重威胁老年人的健康和生活质量,且发病率随年龄增长而增加。年龄的增长导致组织和器官的逐渐退化,导致对压力的脆弱性增强。尽管改善循环系统疾病结果的努力导致死亡率下降,但它们仍然是世界范围内死亡的主要原因1。老龄化是心血管疾病的主要风险因素和治疗负担,这将对卫生保健系统的成本产生重大影响。转录组数据显示,<3%的转录组是蛋白质编码基因。其余为编码能力有限的非编码RNA（ncRNAs）,包括microRNAs、transfer RNAs、small nucleolar RNAs and long ncRNAs（lncRNAs or lncRs）。LncRNAs被定义为长度超过200nt的转录本。LncRNAs的作用机制极其多样,包括转录调控、表观遗传调控和转录后调控。这些功能大多是通过lncRNA与蛋白质结合来发挥作用的,如转录因子、染色质修饰剂和其他功能蛋白。在过去十年中,越来越多的研究表明lncRNAs在发育和疾病（包括衰老和心血管疾病）中的关键作用。我们之前的研究也发现lncRNA可以直接结合靶蛋白,分别对心肌梗死和心律失常的钙稳态和电传导产生影响。在心血管衰老中,lncRNAs正成为治疗的新前沿。LncRNAs研究和应用的最大限制是缺乏组织特异性。因此,我们首先在GenBank中筛选了心脏富集的lncRNAs,并检测了它们在衰老过程中的表达。其中,LOC105378097在衰老AC16细胞中表达量最高。LOC105378097的病理生理功能和分子机制尚不清楚。因此,我们进一步研究LOC105378097在心脏衰老中的作用。线粒体在细胞代谢和存活中起重要作用。线粒体功能障碍和线粒体含量减少与衰老和相关病理生理状况有关。受损的线粒体不仅产生过多的活性氧,而且激活细胞死亡途径。去除受损的线粒体是维持细胞存活和保护细胞免受损伤的关键。线粒体自噬是通过自噬有选择地移除和降解功能失调的线粒体的过程,已被证明在几种心血管疾病中具有保护作用,包括缺血-再灌注、心力衰竭和心脏老化。几项研究表明,自噬增强防止应激和其他损害来源引起的心脏损伤,而自噬功能的障碍导致功能障碍的线粒体积累和组织损伤增加。已有报道与衰老相关的自噬功能受损。心脏中自噬的抑制导致与年龄相关的心肌病。自噬相关基因与蠕虫和苍蝇的寿命有关。尽管自噬在衰老中的功能作用已被揭示,但随着年龄的增长,线粒体自噬水平下降的上游触发因素仍需进一步研究。在这里,我们利用心脏衰老的体内和体外模型来检测年龄如何影响自噬反应,以及心脏特异的lnc RNA LOC105378097是否是关键控制因素。为方便起见,我们将其命名为SMAL（衰老-自噬相关lncRNA）或lncR-SMAL。方法:用实时定量聚合酶链式反应检测不同年龄人和不同年龄小鼠心脏组织中lncR-SMAL的表达。用超声心动图和压力-容量测量系统评价lncR-SMAL对小鼠心功能的影响。通过苏木素-伊红染色、衰老相关β-半乳糖苷酶染色、流式细胞术和蛋白质印迹分析衰老相关标记物p53和p21的表达来评价心脏衰老。用Western印迹法、m RFP-GFP-LC3腺病毒颗粒转染法和mito-Keima染色检测心肌细胞线粒体自噬。通过分子对接、RNA免疫沉淀（RIP）和RNA pull-down实验验证lnc R-SMAL和Parkin之间的相互作用。通过泛素化实验探讨Parkin抑制的分子机制。通过电子显微镜检查、JC-1染色和耗氧率分析,检测lncR-SMAL对线粒体功能的影响。结果:我们的数据表明,60岁以上的人血清样本中lncR-SMAL水平显著高于青年对照组,衰老的AC16细胞的胞核和胞浆中lncR-SMAL水平均显著升高。重要的是,这种上调对心脏产生了显著的促进衰老作用。这一发现得到了以下发现的支持:在其他正常的小鼠中,人为过表达lncR-SMAL会造成与自然衰老小鼠相似的心功能损害。此外,lnc R-SMAL减弱了Parkin在自然衰老小鼠中过度表达的抗心脏衰老和促进线粒体自噬的作用。在细胞水平上,lncR-SMAL的过表达促进了心肌细胞的衰老;与此同时,抑制心肌细胞内源性lncR-SMAL部分地阻止了D-gal诱导的细胞衰老、线粒体自噬损伤和功能障碍。此外,经Parkin-KO和BAFA1处理后,si-SMAL对细胞线粒体自噬和衰老的有益作用大大减弱。在分子水平上,lncR-SMAL被发现直接与Parkin蛋白结合并促进其泛素化,导致Parkin蛋白在心肌细胞衰老过程中的不稳定和功能水平的降低。这些发现允许我们提出以下范式,用于在心脏老化的背景下通过lncR-SMAL调节线粒体自噬:心脏老化→lncR-SMAL↑→Parkin↓→线粒体自噬↓→细胞衰老↑→心

关键词：心脏功能心脏老化 LOC105378097 线粒体自噬 Parkin

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乙型肝炎病毒新型治疗方式的研究进展

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国际免疫学杂志 2021年第3期44卷 318-324页

作者：于鑫刘兆基考文萍翟爱霞哈尔滨医科大学微生物学教研室伍连徳研究所黑龙江省感染与免疫重点实验室黑龙江省普通高校病原生物学重点实验室黑龙江省普通高校感染与免疫科技创新团队哈尔滨150081

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染可以导致严重的肝脏疾病,是肝纤维化、肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)病死率高的主要原因。尽管已经拥有有效的疫苗,但三联乙肝疫苗的全球覆盖率为84%,未达100%,现有感染人数与新增人... 详细信息

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染可以导致严重的肝脏疾病,是肝纤维化、肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)病死率高的主要原因。尽管已经拥有有效的疫苗,但三联乙肝疫苗的全球覆盖率为84%,未达100%,现有感染人数与新增人数仍然很多。目前主要的抗HBV药物为核苷/核苷酸类似物(nucleotide analogues,NAs)以及干扰素(interferon,IFN)。但二者对病毒持续存在的根本因素——共价、闭合、环状DNA分子(covalently closed circular DNA,cccDNA)无效,故现有的抗病毒药物并不能彻底治愈HBV感染。HBV的新型治疗方法可以通过靶向cccDNA而使其失效,为治愈慢性HBV感染带来了希望。文章对当前新型治疗方法中研究较多的RNA干扰、基因编辑和表观遗传修饰方法在治疗HBV感染中的作用和新发展进行概述。

关键词：乙型肝炎病毒环状DNA分子 RNA干扰基因编辑表观遗传

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长链非编码RNA Rpph1对高糖培养的肾小球系膜细胞炎症因子表达的影响

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第三军医大学学报 2019年第1期41卷 33-40页

作者：张攀扬孙艳彭睿彭惠民张政重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA) Rpph1对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾小球系膜细胞炎症因子的影响。方法采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测Rpph1细胞定位,实时定量PCR (quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测Rpph1在DN小鼠肾脏组织和系膜细胞中的水平;生物信息学技术预测Rpph1的编码蛋白能力。构建Rpph1的过表达质粒,并设计合成Rpph1的siRNAs,用qRT-PCR验证其转染效率。在高糖培养的肾小球系膜细胞中转染Rpph1-siRNA;在低糖培养的肾小球系膜细胞中转染Rpph1过表达质粒,通过Western blot检测转染Rpph1的siRNA和过表达Rpph1后肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)以及单核细胞趋化蛋白-1(macrophage cationic peptide 1,MCP-1)的表达情况。结果与正常小鼠比较,Rpph1在DN小鼠肾脏组织中显著上调(P <0. 01);同样,高糖培养的系膜细胞中Rpph1表达较低糖培养的系膜细胞显著上调(P <0. 01),其主要定位于系膜细胞的细胞质。此外,生物信息学证实Rpph1不具有编码蛋白的能力。且过表达Rpph1后炎症相关因子TNF-α和MCP-1的水平明显上调(P <0. 05);在下调Rpph1后,炎症相关因子TNF-α和MCP-1的表达也随之下降(P <0. 05)。结论在DN小鼠肾脏组织和高糖环境下的系膜细胞中lncRNA Rpph1显著高表达,且增强炎症相关因子的表达。Rpph1可能与糖尿病肾病炎症的发生相关。

关键词：糖尿病肾病长链非编码RNA Rpph1 肾小球系膜细胞炎症

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儿童早老症四例临床特征及基因变异分析

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中华儿科杂志 2019年第8期57卷 636-638页

作者：朱兰玉刘恒李东明李福记覃霞李文宇郭婷温斯健方玲舒伟林有坤广西医科大学第一附属医院皮肤科南宁530021 广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传教研室南宁530021 广西南宁市第二人民医院学教研室 530031

4例患儿均因皮肤异常入院,临床表现为早衰面容、身材矮小、皮下脂肪萎缩、秃发、智力正常,临床诊断为儿童早老症。基因检测4例患儿中存在2种基因变异,分别为LMNA基因c.1579C>T(p.R527C)纯合变异和c.1824 C>T(p.G608G)显性变异,确... 详细信息

4例患儿均因皮肤异常入院,临床表现为早衰面容、身材矮小、皮下脂肪萎缩、秃发、智力正常,临床诊断为儿童早老症。基因检测4例患儿中存在2种基因变异,分别为LMNA基因c.1579C>T(p.R527C)纯合变异和c.1824 C>T(p.G608G)显性变异,确诊为2种不同变异类型儿童早老症。

关键词：变异分析基因变异早老症临床特征儿童皮下脂肪萎缩 LMNA基因临床表现

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表观调控rDNA转录的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2018年第5期45卷 485-493页

作者：程香荣魏艳军黄星卫王楠姜琦刘惠雷蕾哈尔滨医科大学组织学与胚胎学教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学生物信息科学与技术学院哈尔滨150081

rDNA是控制细胞核糖体生物合成的串联重复基因,影响着整体蛋白质的翻译水平,与细胞生长代谢息息相关.由于rDNA序列具有多拷贝的重复特征,其转录除了受一般转录机制的调节外,还受多重表观调控机制的调节,精细调控着rDNA的转录状态.一般认... 详细信息

rDNA是控制细胞核糖体生物合成的串联重复基因,影响着整体蛋白质的翻译水平,与细胞生长代谢息息相关.由于rDNA序列具有多拷贝的重复特征,其转录除了受一般转录机制的调节外,还受多重表观调控机制的调节,精细调控着rDNA的转录状态.一般认为rDNA分为活跃和沉默两种状态,分别与活跃染色质标记和异染色质标记相关.近些年来,发现一种平衡态rDNA的存在,更加丰富了rDNA表观机制的研究.H3.3是一种H3组蛋白变体,是近些年来的研究热点,已有报道H3.3可能在分子伴侣HIRA的介导下整合进入活跃rDNA,然而沉默rDNA的维持是否也与H3.3的作用相关需要更多的探索.CTCF是rDNA重复单元间的绝缘子成分,与H3.3相关但并不清楚是否也调控着rDNA的转录.该综述讨论了几种调控rDNA表观状态的机制,并对可能参与该过程的新机制提出了设想.

关键词： rDNA 表观遗传调控 H3.3 分子伴侣 CTCF

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利用CRISPR/Cas9敲除人源细胞系中LMNA基因的研究

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遗传 2019年第1期41卷 66-75页

作者：刘恒李东明朱兰玉赖乐锦闫婉云陆玉双韦伊黄月琪方媚苏元港杨芳舒伟广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传教研室南宁530021 广西师范大学环境与资源学院桂林541004

LMNA基因编码A型和C型核纤层蛋白,参与细胞核核膜的组织,影响基因组稳定性并对细胞分化产生影响。人类肿瘤中LMNA表达异常普遍存在,其突变造成多种核纤层蛋白病,如Emery-Dreifuss肌营养不良症(Emery-Dreifussmusculardystrophy,EDMD)、... 详细信息

LMNA基因编码A型和C型核纤层蛋白,参与细胞核核膜的组织,影响基因组稳定性并对细胞分化产生影响。人类肿瘤中LMNA表达异常普遍存在,其突变造成多种核纤层蛋白病,如Emery-Dreifuss肌营养不良症(Emery-Dreifussmusculardystrophy,EDMD)、扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)和儿童早老症(Hutchinson-Glifordprogeriasyndrome,HGPS)等。为进一步研究LMNA在细胞内的功能,本研究利用CRISPR/Cas9技术对体外培养的293T与HepG2细胞株的LMNA基因进行编辑,获得两株LMNA基因敲除(LMNA KO)的稳定细胞系。与野生型相比,LMNAKO细胞系增殖能力相对减弱,凋亡增加。同时,细胞形态上也发生显著改变,核膜凹凸不平。本研究首次报道了LMNA KO永生细胞系构建和形态研究结果,为后续LMNA基因功能研究和致病突变体研究奠定基础。

关键词： LMNA基因 CRISPR/Cas9 293T HepG2 细胞形态

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慢病毒介导的稳定表达miR-23b的骨髓间充质干细胞株的建立

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国际免疫学杂志 2019年第3期42卷 251-256页

作者：胡瑞雪吕玮琦李呼伦王广友刘玉梅孔庆飞穆莉莉刘希君哈尔滨医科大学神经生物学教研室 150081

目的通过慢病毒包装系统感染小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),建立能够稳定、高效表达microRNA-23b(miR-23b)的细胞株miR23b-BMSCs。方法从C57BL/6小鼠股骨及胫骨分离出来的原代BMSCs,经过多次传代培养... 详细信息

目的通过慢病毒包装系统感染小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),建立能够稳定、高效表达microRNA-23b(miR-23b)的细胞株miR23b-BMSCs。方法从C57BL/6小鼠股骨及胫骨分离出来的原代BMSCs,经过多次传代培养,依然能保持干细胞特有的螺旋生长状态以及自我更新的潜能。利用带有pre-miR23b基因的质粒pEZX-MR03与pMDLg/pRRE、pRSV Rev、pLP/VSVG进行慢病毒包装,收集病毒液感染BMSCs,显微镜下观察带有eGFP荧光标记的间充质干细胞,利用嘌呤霉素(2.5μg/mL)进行药筛。结果成功筛选出稳定表达miR-23b的BMSCs,提取干细胞内RNA进行逆转录、实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,qPCR)进行表达鉴定。qPCR结果显示,过表达BMSCs组miR-23b的表达量较对照组BMSCs提高100倍(t=4.572,P<0.05)。结论利用慢病毒包装可以成功地将miR-23b整合到干细胞的基因组中,得到稳定表达miR-23b的小鼠BMSCs细胞株。这种基因改造的方法为干细胞移植治疗疾病提供了一种新的联合方法与治疗思路。

关键词：骨髓间充质干细胞慢病毒包装 MiR-23b

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