检索结果-内蒙古大学图书馆

国际泌尿系统杂志 2016年第6期36卷 812-817页

作者：王公臣孔维元宋宇徐海岩张铁辉哈尔滨医科大学附属第五医院泌尿外科黑龙江大庆163316 哈尔滨医科大学(大庆)检验技术学院分子生物学教研室黑龙江大庆163319 大庆油田总医院急诊科黑龙江大庆163319

目的探究毛蕊异黄酮促进前列腺癌细胞PC-3凋亡的机制.方法选取0、25、50、100、200μmol/L的毛蕊异黄酮（Calycosin）处理PC-3细胞,并设置溶剂对照（DMSO,二甲基亚砜）组,采用MTT法检测48h后细胞增殖情况;流式细胞术检测0、25、50、10... 详细信息

目的探究毛蕊异黄酮促进前列腺癌细胞PC-3凋亡的机制.方法选取0、25、50、100、200μmol/L的毛蕊异黄酮（Calycosin）处理PC-3细胞,并设置溶剂对照（DMSO,二甲基亚砜）组,采用MTT法检测48h后细胞增殖情况;流式细胞术检测0、25、50、100、200 μmol/L48h后细胞凋亡率;Western Blot法检测0μmoL/L组、200μmol/L毛蕊异黄酮组、200μmol/L毛蕊异黄酮＋ PI3K特异性抑制剂（Wortmannin）共处理组细胞的Akt、磷酸化的Akt（p-Akt）、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平.结果 MTT实验显示毛蕊异黄酮能够抑制PC-3细胞的增殖,且呈现剂量依赖性（P＜0.05）;流式细胞实验显示,0、25、50、100、200μmol/L浓度水平的毛蕊异黄酮处理PC-3细胞48h后的凋亡率分别为（0.1±0.04）％、（6.8±0.6）％、（9.2±0.2）％、（11.5±0.27）％、（59.2±0.36）％（P ＜0.05）;Western blot法显示,与0μmol/L组相比,200μmol/L毛蕊异黄酮组p-Akt、Bcl-2表达水平下降（P＜0.05）,加入Wortmannin后,二者水平再次下降;与0μmol/L组相比,200μmol/L毛蕊异黄酮组Bax、Caspsse-3表达水平增加（P＜0.05）,加入Wortmannin后,二者水平再次增加.结论毛蕊异黄酮可抑制PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制是下调PI3K/Akt信号通路,启动线粒体诱导的凋亡途径.

关键词：前列腺肿瘤异黄酮类细胞凋亡

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UHRF2通过其PHD结构域与组蛋白H3K9乙酰化相互作用

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重庆医科大学学报 2015年第11期40卷 1485-1490页

作者：张婷赵灵琳曾盛源段昌柱重庆医科大学基础医学院细胞生物学遗传学教研室重庆400016

目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac... 详细信息

目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在细胞内的共定位。采用免疫沉淀技术分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和组蛋白H3第14位赖氨酸基乙酰化(Histone H3 Lys14 acetylation,H3K14ac)在细胞中的相互作用,以及用UHRF2的不同缺失体层粒分别与组蛋白H3K9ac相结合方法来检测UHRF2与之相互作用的功能性结合区域。结果:(1)UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在LO2和Hep G2细胞中存在共定位现象。(2)在LO2和Hep G2细胞中,UHRF2与H3K9ac相互结合。(3)在正常肝细胞LO2中,UHRF2与H3K9ac相互作用的结合区域为PHD结构域。而在肝癌细胞Hep G2中,除了PHD结构域以外,YDG/SRA结构域也是UHRF2与H3K9ac的关键结构域。结论:UHRF2通过其PHD结构域与H3K9ac相互作用。

关键词： UHRF2 组蛋白H3 组蛋白H3K9乙酰化组蛋白H3K14乙酰化表观遗传学

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核糖核酸酶抑制因子对血管生成素功能的调控

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中国生物化学与分子生物学报 2015年第12期31卷 1247-1252页

作者：钟镇宇陈俊霞重庆医科大学第一临床学院重庆400016 重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

血管生成素(angiogenin,ANG)能有效促进血管生成和肿瘤细胞增殖,在肿瘤发生发展中起重要作用.其主要分子机制是通过核转位和激活PI3K/AKT/m TOR信号通路,刺激r RNA转录和核糖体生成.ANG也被发现在肌萎缩侧索硬化症(ALS)和帕金森病(PD)... 详细信息

血管生成素(angiogenin,ANG)能有效促进血管生成和肿瘤细胞增殖,在肿瘤发生发展中起重要作用.其主要分子机制是通过核转位和激活PI3K/AKT/m TOR信号通路,刺激r RNA转录和核糖体生成.ANG也被发现在肌萎缩侧索硬化症(ALS)和帕金森病(PD)患者中存在基因编码区的功能突变,表明其在运动神经元生理方面发挥作用,其缺陷是神经退行性疾病的一个危险因素.核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)是胞内酸性蛋白质,由460个氨基酸残基组成,分子质量约为50 k D,当其与核糖核酸酶A(RNase A)结合形成复合物后,可抑制RNase A的90%以上活性,从而有效调节细胞内RNA水平.ANG具有低核糖核酸酶活性,是RNase超家族一员,与RNase A有着高度保守的同源顺序.序列、结构和酶学等分析表明,RI也能够与ANG紧密结合,且得到体外实验的证明.研究发现,RI具抑癌基因功能;RI与ANG在细胞内共定位;Co-IP和GST pull-down证实其相互作用,获取了RI与ANG在体内结合的直接证据;RI与AKT磷酸化表达负相关.在膀胱癌细胞及临床标本中证实了RI与ANG和PI3K/AKT通路分子表达的相关性及与肿瘤细胞生长与转移的关系.在细胞和动物模型研究表明,RI调节ANG活性的功能及其分子机制,即RI通过结合ANG而封锁其核转位和调控PI3K/AKT/m TOR信号通路及其相关通路交互应答(cross-talk)的能力,从而抑制肿瘤生长及转移.RI是一个有希望的抗肿瘤蛋白新药和血管生成抑制剂,可望成为基因治疗的靶基因.

关键词：核糖核酸酶抑制因子血管生成素血管生成核糖核酸酶

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1型登革病毒抗原表位嵌合人3型腺病毒六邻体重组病毒的构建及免疫学鉴定

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中华微生物学和免疫学杂志 2015年第6期35卷 464-468页

作者：招穗珊周志超李潇樊晔廖小红周荣苏晓波广州医科大学附属第一医院、呼吸疾病国家重点实验室 510120 广州医科大学基础学院、医学遗传与细胞生物学教研室 511436

目的构建六邻体嵌入1型登革病毒（DENVI）抗坂表位的人3型重组腺病毒，鉴定其抗原性。方法以人3型腺病毒骨架质粒pBRAd△E3GFP为模板，overlap PCR在六邻体高变区HVR1插入DENV1的抗原表位，突变的六邻体片段克隆到穿梭载体，酶切后与线... 详细信息

目的构建六邻体嵌入1型登革病毒（DENVI）抗坂表位的人3型重组腺病毒，鉴定其抗原性。方法以人3型腺病毒骨架质粒pBRAd△E3GFP为模板，overlap PCR在六邻体高变区HVR1插入DENV1的抗原表位，突变的六邻体片段克隆到穿梭载体，酶切后与线性化的3型腺病毒骨架质粒pBRAd△E3GFP在大肠杆菌BJ5183同源重组，获得阳性重组腺病毒质粒pBRAd△E3GFP-DENV1。线性化后转染AD293细胞拯救重组腺病毒rAd△E3GFP-DENV1并大量培养。纯化后腺病毒免疫BALB／c小鼠，通过ELISA和Western blot检测小鼠的体液免疫应答。结果在人3型腺病毒六邻体成功插入DENV1抗坂表位并包装出重组腺病毒，ELISA和Westernblot结果显示小鼠免疫后能产生血清识别DENV1。结论成功构建六邻体HVR1嵌入DENV1抗原表位的重组腺病毒，为多价登革病毒疫苗的研究奠定了基础。

关键词：腺病毒六邻体高变区登革病毒抗原表位

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心血管内科临床教学浅析

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蛇志 2016年第2期28卷 237-238页

作者：黄锋胡启平陈泉芳广西医科大学第一附属医院心血管内科广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院细胞生物学与遗传学教研室广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院呼吸内科广西南宁530021

目的总结心内科临床教学的经验,提高临床带教方法。方法在充分结合专业知识的基础上,通过引入PBL教学方法,并利用互联网资源以及自制多媒体课件等多元化的现代教学手段进行带教,并评估教学效果。结果现代多种教学方法应用于临床医学生... 详细信息

目的总结心内科临床教学的经验,提高临床带教方法。方法在充分结合专业知识的基础上,通过引入PBL教学方法,并利用互联网资源以及自制多媒体课件等多元化的现代教学手段进行带教,并评估教学效果。结果现代多种教学方法应用于临床医学生的带教效果显著。结论医患互信是临床教学的基石,多元化的现代教学手段有助于提升心内科临床教学质量。

关键词：心血管内科临床教学浅析

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小RNA对胞内菌生长、毒力及铁水平的调节作用

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微生物与感染 2016年第5期11卷 302-306页

作者：吴铮李文静李爱梅付英梅张凤民哈尔滨医科大学微生物学教研室伍连德研究所黑龙江省免疫与感染重点实验室黑龙江省普通高校病原生物学重点实验室哈尔滨150081

细菌小RNA（small RNA,sRNA）是一类长度为50-500个碱基,具有调控转录、翻译和mRNA稳定性的非编码调节性RNA。随着越来越多的sRNA被鉴定,部分细菌的sRNA功能已逐步阐明,主要参与调控细菌的基因表达、增殖、毒力及对环境的应激反应等生... 详细信息

细菌小RNA（small RNA,sRNA）是一类长度为50-500个碱基,具有调控转录、翻译和mRNA稳定性的非编码调节性RNA。随着越来越多的sRNA被鉴定,部分细菌的sRNA功能已逐步阐明,主要参与调控细菌的基因表达、增殖、毒力及对环境的应激反应等生物学过程。本文就胞内菌（如沙门菌、李斯特菌、嗜肺军团菌等）sRNA对其自身在宿主细胞内的生长、毒力和铁水平的调控作用进行综述。

关键词：细菌小RNA 胞内菌毒力生长

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人类免疫缺陷病毒-1包膜糖蛋白gp41的表达及优化

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国际免疫学杂志 2016年第2期39卷 101-106页

作者：包丽娜白杨姚岚庄敏凌虹哈尔滨医科大学医学微生物学教研室伍连德研究所黑龙江省感染与免疫重点实验室黑龙江省普通高校病原生物学重点实验室150081

目的优化HIV．1本地流行株06044sp4t蛋白表达设计，为gp41免疫原的制备提供实验基础。方法以含HIV．106044gp41基因的质粒为模板，采用聚合酶链反应（PCR）扩增gp41目的基因，分别构建原核表达载体pET26b：gp41T（含546—683f1．a片段... 详细信息

目的优化HIV．1本地流行株06044sp4t蛋白表达设计，为gp41免疫原的制备提供实验基础。方法以含HIV．106044gp41基因的质粒为模板，采用聚合酶链反应（PCR）扩增gp41目的基因，分别构建原核表达载体pET26b：gp41T（含546—683f1．a片段）及去掉N一端（NHR）和C一端（CHR）七价重复序列中间部分loop区（582～627aa）的pET26b—Sr41T（AL），经测序确认后，转化至大肠杆菌感受态细胞BL21（DE3）中，IPTG诱导表达。用聚丙烯酰氨凝胶电泳（SDS-PAGE）及Westernblot检测并鉴定重组表达蛋白。优化了重组蛋白的诱导表达条件。结果pET26b-gp41T和pET26b—gp41T（AL）重组表达质粒均能表达gp41蛋白，glMlT（△L）蛋白表达量高于gp41T；不同IPTG浓度诱导的蛋白表达量没有区别；用1mmol／LIPTG诱导后，37℃条件下表达量最高。Westernblot结果显示，gp41T（△L）与His抗体结合性能好。结论实验获得了稳定表达HIV-106044gp41的原核表达载体以及表达条件，为大量制备gp41蛋白免疫原奠定了基础。

关键词：人类免疫缺陷病毒-1 Gp41 原核表达优化

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腺病毒介导人ATF6基因修饰对体外细胞增殖凋亡的实验研究

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重庆医科大学学报 2015年第10期40卷 1338-1343页

作者：韩晓凤李美玲夏飞张鹏郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室/发育生物学与模式动物平台重庆400016

目的:构建携带人活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)的重组腺病毒Ad-ATF6和Ad-ATF6 si RNA,并探讨内质网应激(ER Stress,ERS)时其对人软骨肉瘤细胞SW1353增殖凋亡的影响。方法:将ATF6基因序列与靶向ATF6的si RNA序列分别克隆到p Ad Track-cmv和p SES-HUS穿梭质粒上,然后分别与腺病毒骨架质粒p Ad Easy-1在大肠杆菌BJ5183感受态中同源重组,得到腺病毒重组质粒p Ad-ATF6和p Ad-ATF6 si RNA,通过脂质体介导在HEK293细胞中进行包装和扩增。通过RT-PCR和Western blot检测病毒效果。流式细胞仪法(flow cytometry,FCM)、MTT法及Western blot检测ERS状态下ATF6对SW1353细胞增殖凋亡的影响。结果:成功获得了重组腺病毒Ad-ATF6和Ad-ATF6 si RNA。RT-PCR和Western blot结果表明,重组腺病毒能有效的感染细胞。FCM检测结果表明,ERS条件下,ATF6感染组S期细胞比例明显升高,凋亡率明显降低(P=0.000);Ad-ATF6 si RNA感染组S期细胞比例明显降低,凋亡率明显上升(P=0.000)。MTT与Western blot实验结果与FCM结果一致。结论:ERS状态下,ATF6能促进SW1353细胞的增殖,抑制其凋亡。

关键词：活化转录因子6 重组腺病毒 SW1353细胞增殖和凋亡

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融合肽抑制剂T20抵抗株包膜蛋白热变异位点547对人类免疫缺陷病毒-1生物学功能的影响

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国际免疫学杂志 2016年第3期39卷 210-217页

作者：赵海娇原晨张雪莹凌虹庄敏哈尔滨医科大学医学微生物学教研室伍连德研究所黑龙江省感染与免疫重点实验室黑龙江省普通高校病原生物学重点实验室150081

目的分析人类免疫缺陷病毒（HIV）的融合肽抑制剂T20抵抗突变株热变异位点547对病毒生物学功能的影响。方法采用PCR和定点突变方法构建HIV包膜蛋白（Env）突变体pSM-HXB2-DIV／DIM／SIM和PSM—LAI-DIV四种表达质粒，并构建了含有547D突... 详细信息

目的分析人类免疫缺陷病毒（HIV）的融合肽抑制剂T20抵抗突变株热变异位点547对病毒生物学功能的影响。方法采用PCR和定点突变方法构建HIV包膜蛋白（Env）突变体pSM-HXB2-DIV／DIM／SIM和PSM—LAI-DIV四种表达质粒，并构建了含有547D突变并置换HXB2或LAI株gp120部分的Env质粒，pSM-LAIgp120／HXB2gp41-DIV（L／H-DIV）和pSM-HXB2gp120／LAIsp4t—DIV（H／L-DIV）。假病毒感染实验和细胞融合实验分析Env的功能；Westernblot检测Env表达。圆二色谱（CD）分析6螺旋束（6HB）的稳定性；PyMOL软件分析含有547D的6HB结构。结果HXB2为骨架的547DIV、DIM及SIM和LAI为骨架的DIV假病毒的感染性低于其野生型（wt），前者的各变异Env的融合活性也明显降低；L／H—DIV假病毒感染性与HXB2wt相似，但融合活性明显低于wt；H／L—DIV假病毒的感染性低于两种野生型，融合活性与LAI叭相似，但低于HXB2wt。CD结果证明547D突变降低6HB的稳定性；结构分析显示，547D突变没有改变NHR中该位点与CHR中Q652位点之间的氢键，但可能通过增加NHR的负电荷从而减少病毒与T20的结合。结论547D突变降低LAI与HXB2株的感染性和HXB2株的融合活性；该突变通过降低6HB稳定性和增加gp41所带负电荷来减少病毒与T20的结合。

关键词：人类免疫缺陷病毒融合肽抑制剂 T20 抵抗突变

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脂肪组织代谢失常在非酒精性脂肪肝进展中的作用

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医学综述 2016年第21期22卷 4200-4203页

作者：程玉宏张冰刘洋黄时顺王志刚哈尔滨医科大学(大庆)医学检验与技术学院生物化学教研室黑龙江大庆163319 大庆医学高等专科学校药学检验系黑龙江大庆163312

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一个总称,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关的肝硬化与肝癌。NAFLD的患病率在持续增加,但其发病机制尚未阐明。近年来,学者们认识到扩张的脂肪组织生成、分泌脂肪因子异常和脂肪... 详细信息

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一个总称,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关的肝硬化与肝癌。NAFLD的患病率在持续增加,但其发病机制尚未阐明。近年来,学者们认识到扩张的脂肪组织生成、分泌脂肪因子异常和脂肪组织功能失调与NAFLD的发展相关。通过回顾近期的数据,该文讨论了引发肝脏三酰甘油积聚的原因、脂肪组织在调节整体脂质代谢平衡中发挥的作用,尤其是肥胖状态下脂肪组织分泌脂联素、瘦素、抵抗素等细胞因子在NAFLD进展中发挥的作用。

关键词：非酒精性脂肪肝脂肪组织脂联素高同型半胱氨酸血症

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