检索结果-内蒙古大学图书馆

中华男科学杂志 2014年第5期20卷 419-422页

作者：刘春莲焦海燕马强吴昕贾韶彤景万红阳清虎宁夏医科大学总医院生殖医学中心宁夏银川750004 宁夏医科大学生育力保持教育部重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学遗传学与细胞生物学教研室宁夏银川750004

目的：探讨DNA修复基因（ERCC2）单核苷酸多态性（SNPs）rs13181、rs1618536和SNPrs1799793对宁夏原发性男性不育的影响。方法：采用病例一对照研究方法，运用MassArraySNP技术，对宁夏地区351例原发性男性不育患者[年龄22—38（31．0&#... 详细信息

目的：探讨DNA修复基因（ERCC2）单核苷酸多态性（SNPs）rs13181、rs1618536和SNPrs1799793对宁夏原发性男性不育的影响。方法：采用病例一对照研究方法，运用MassArraySNP技术，对宁夏地区351例原发性男性不育患者[年龄22—38（31．0±4．2）岁]和327例健康生育对照人群[年龄19—42（33．04-5．9）岁]的ER—CC2SNPrs13181、m1618536和m1799793进行分型检测。结果：ERCC2SNPm13181、rs1618536和m1799793基因型频率和等位基因频率在病例组和对照组中的分布无统计学意义（P〉0．05），其中AnyG-anyA-anyA突变基因型频率在两组中分布具有统计学差异（OR=0．414，95％CI=0．176～0．970）。结论：ERCC2SNPrs13181、m1618536和rs1799793在宁夏地区男性原发性不育中存在交互作用，随着联合突变位点的增多，不育症的发病风险增加。

关键词： DNA修复基因,ERCC2 原发性男性不育单核苷酸多态性宁夏

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阿托伐他汀抑制胶质瘤细胞U87侵袭性及相关机制研究

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国际遗传学杂志 2014年第3期37卷 103-108页

作者：贾熙卓郑天虎李艳泽刁岩高旭哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室

目的探讨阿托伐他汀(AVT)对人胶质瘤细胞U87侵袭性的抑制作用及其相关机制的研究。方法采用Transwell法检测AVT抑制胶质瘤细胞侵袭的效率,RT-PCR和Western印迹方法检测AVT对CXCL12和CXCR4表达的影响。结果 RT-PCR实验结果表明AVT作用一... 详细信息

目的探讨阿托伐他汀(AVT)对人胶质瘤细胞U87侵袭性的抑制作用及其相关机制的研究。方法采用Transwell法检测AVT抑制胶质瘤细胞侵袭的效率,RT-PCR和Western印迹方法检测AVT对CXCL12和CXCR4表达的影响。结果 RT-PCR实验结果表明AVT作用一定时间(24 h),随着AVT浓度增大,CXCR4mRNA表达量逐渐减小。AVT浓度为1.0、2.0、8.0μmol/L AVT与未加AVT对照组差异具有统计学意义(P值分别为0.045、0.021、0.002);在AVT浓度一定时(2,0μmol/L AVT),AVT作用时间越长,CXCR4 mRNA表达量越小。AVT作用时间为12、24、36 h与未加AVT对照组差异具有统计学意义(P值分别为0.040、0.019、0.001)。AVT对CXCL12 mRNA表达影响不显著,与对照组差异无统计学意义(P值为0.869)。结论 AVT能够显著抑制胶质瘤细胞U87的侵袭性,并且抑制趋化因子CXCR4的表达水平,AVT可能通过下调CXCR4的表达从而抑制胶质瘤细胞的侵袭性。

关键词：胶质瘤阿托伐他汀趋化因子受体4 趋化因子12

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利用靶向二代测序技术对一个Alport综合征家系进行基因突变分析

利用靶向二代测序技术对一个Alport综合征家系进行基因突变分析

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第十四次全国医学遗传学学术会议

作者：陈晨卢超霞王琼曹丽华罗阳张学中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院医学遗传学系

目的:Alport综合征(Alport syndrome,AS)是一种遗传性肾病,以血尿,进行性肾功能衰竭,感音神经性耳聋和眼部异常为主要特征,其致病基因是分别编码Ⅳ型胶原α3,α4和α5链的COL4A3,COL4A4和COL4A5基因。Ⅳ型胶原是肾小球基底膜的主要成分... 详细信息

目的:Alport综合征(Alport syndrome,AS)是一种遗传性肾病,以血尿,进行性肾功能衰竭,感音神经性耳聋和眼部异常为主要特征,其致病基因是分别编码Ⅳ型胶原α3,α4和α5链的COL4A3,COL4A4和COL4A5基因。Ⅳ型胶原是肾小球基底膜的主要成分,因此上述基因的突变,均可影响Ⅳ型胶原的折叠、分泌及基质形成等分子生物学功能,从而引起AS。方法:我们利用Ion AmpliseqTM Inherited Disease Panel,通过靶向二代测序技术进行包括COL4A3,COL4A4和COL4A5基因在内的328个基因的突变筛查,针对可疑突变进行Sanger测序验证及进一步的RNA水平分析。结果:靶向二代测序区域未直接检测到致病突变,但我们在分析原始数据中发现COL4A5基因外显子4,10,17,20,21,37和45未被Disease Panel的探针完全覆盖,Sanger测序验证以上区域,发现先证者COL4A5基因内含子9存在剪接突变c.547-3C>A,其母亲该位点为杂合突变。经RNA提取及cDNA测序分析显示先证者发生COL4A5基因外显子1 0跳跃,整码缺失21个氨基酸。结论:本研究首次发现COL4A5基因的一个新剪接突变,导致外显子10缺失,据此分析在蛋白水平Ⅳ型胶原α5链将丢失7个典型的Gly—X-Y结构,很可能影响胶原分子的构象、弹性及组装。综上,我们利用二代测序技术检测到X连锁Alport综合征家系的致病突变,并在RNA水平验证了该突变导致的外显子跳跃,帮助确定临床诊断,并为后续的遗传咨询和产前诊断提供可靠依据。

关键词：先证者靶向二代测序 Alport 综合征基因突变分析

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AT1R和eNOS在盐敏感性高血压发生中作用

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中国公共卫生 2014年第7期30卷 912-915页

作者：张娟白宝琴李莉殷丽天关丽杨建一山西医科大学基础医学院细胞生物与遗传学教研室山西太原030001 大同市第三人民医院

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在盐敏感性高血压发生发展中的作用。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠随机分成4组:对照组、高盐组、辣椒辣素组、辣椒辣素+高盐组,喂养4周后处死大鼠... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在盐敏感性高血压发生发展中的作用。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠随机分成4组:对照组、高盐组、辣椒辣素组、辣椒辣素+高盐组,喂养4周后处死大鼠,免疫组化检测大鼠腹主动脉AT1R和eNOS蛋白表达,反转录-聚合酶链式反应检测大鼠腹主动脉AT1R和eNOS mRNA表达。结果与对照组比较,辣椒辣素组大鼠动脉AT1R蛋白表达量增加0.70倍(P<0.01),而动脉eNOS蛋白表达量降低20.5%(P<0.05),eNOS mRNA的表达降低0.80倍(P<0.05);与对照组比较,辣椒辣素+高盐组大鼠动脉AT1R蛋白表达量增加1.69倍(P<0.01),AT1R mRNA表达量提高1.70倍(P<0.01),而动脉eNOS蛋白表达量降低60.2%(P<0.01),eNOS mRNA表达降低2.52倍(P<0.01)。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠动脉AT1R表达升高,同时eNOS表达降低,AT1R和eNOS表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。

关键词：盐敏感性高血压血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R) 内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 大鼠

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内含子miRNA与其宿主基因Igf2在小鼠UUO模型中表达的研究

内含子miRNA与其宿主基因Igf2在小鼠UUO模型中表达的研究

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中华医学会肾脏病学分会2014年学术年会

作者： Naqi Li Lina Zhang Lirong Hao 哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨医科大学分子生物学教研室

目的 microRNAs 是生物体内一类重要的基因表达调控分子,其中大部分由其他基因的内含子所编码,成为"内含子microRNAs",其所在基因成为"宿主基因".有研究显示microRNAs 在肾脏纤维化的发病机制中起到重要的调节作用,...

目的 microRNAs 是生物体内一类重要的基因表达调控分子,其中大部分由其他基因的内含子所编码,成为"内含子microRNAs",其所在基因成为"宿主基因".有研究显示microRNAs 在肾脏纤维化的发病机制中起到重要的调节作用,miR-483 是由IGF-2 的第二内含子编码,后者的蛋白产物参与人类肾脏的生长发育,并可促进纤维化的行成.本研究旨在探讨在小鼠UUO 模型中miR-483 表达情况,以及miR-483 与其宿主基因Igf-2 和其他细胞因子(Bmp7,Tgfβ,Hgf 和Ctgf)之间的关系.方法通过手术方法结扎单侧输尿管建立UUO模型(即肾纤维化模型),手术模型组于术后3 天(3D)、1 周(1W)和2 周(2W)进行取材,采用Masson 染色法观察肾脏变化程度,并对肾纤维化程度进行评分.应用Real-time PCR 法检测miR-483、miR-483*以及细胞因子(Bmp7,Igf2,Tgfβ,Hgf 和Ctgf)mRNA 的表达情况.利用Western blot 方法检测细胞因子(Bmp7,Igf2,Tgfβ,Hgf和Ctgf)在手术模型组和对照组中的变化.应用靶基因预测软件预测miR-483 和miR-483*的潜在靶基因.

关键词：

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CaSR在大鼠缺氧诱导的肺动脉收缩和重构中的作用和机制研究

CaSR在大鼠缺氧诱导的肺动脉收缩和重构中的作用和机制研究

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：彭雪邵洪江高铁磊陈鹤魏璨何玉琴李梅秀张伟华徐长庆哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学法医教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学法医教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学黑龙江生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠缺氧性肺动脉收缩和重构中的作用,并探讨其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧21 d组、缺氧21 d+新霉素(CaSR激动剂)组和缺氧21d+ NPS2390(CaSR抑制剂)组.组织浴槽法测定肺动脉环张力;HE...

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠缺氧性肺动脉收缩和重构中的作用,并探讨其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧21 d组、缺氧21 d+新霉素(CaSR激动剂)组和缺氧21d+ NPS2390(CaSR抑制剂)组.组织浴槽法测定肺动脉环张力;HE、Masson trichrome和Weigert染色观察肺动脉管壁中膜和胶原及弹力纤维变化;免疫组化和Western blotting检测细胞MMP-2、MMP-9和TIMP-3在大鼠肺小动脉中的表达变化.

关键词：

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七年制医学生医学遗传学教学改革初探

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基础医学教育 2014年第6期16卷 425-427页

作者：张娟李莉刘铭杨建一山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001

为适应现代教育理念,结合医学遗传学学科特点,对七年制医学生医学遗传学教学改革进行了初步探讨。教学中,采用传统讲授与PBL教学相结合的教学模式,提高了学生的学习兴趣,由原来的"学会"转变为"会学"的学习状态,极... 详细信息

为适应现代教育理念,结合医学遗传学学科特点,对七年制医学生医学遗传学教学改革进行了初步探讨。教学中,采用传统讲授与PBL教学相结合的教学模式,提高了学生的学习兴趣,由原来的"学会"转变为"会学"的学习状态,极大的调动了学生自主学习的积极性和主动性,培养了学生分析判断的能力和综合素质。

关键词：医学遗传学教学改革 PBL教学

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Varp蛋白影响人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的研究

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激光生物学报 2014年第2期23卷 155-158页

作者：王芳张岚广州医科大学医学遗传学及细胞生物学教研室广东广州510182

目的:探讨Varp蛋白对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:构建稳定表达Varp蛋白的Hela细胞株,通过氚标胸腺嘧啶核苷酸(3H-TdR)掺入法及碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测Varp蛋白对Hela细胞增殖、凋亡等方面的影响。结果:稳定表达Var... 详细信息

目的:探讨Varp蛋白对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法:构建稳定表达Varp蛋白的Hela细胞株,通过氚标胸腺嘧啶核苷酸(3H-TdR)掺入法及碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测Varp蛋白对Hela细胞增殖、凋亡等方面的影响。结果:稳定表达Varp蛋白的Hela细胞相对于对照细胞,其增殖明显下降,而凋亡明显增加。结论:Varp蛋白在Hela细胞中稳定过表达能够增加细胞凋亡,抑制细胞增殖。

关键词： Varp Hela 细胞增殖细胞凋亡

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思密达对大肠杆菌K88体外抑菌活性及吸附清除能力的研究

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医学信息（医学与计算机应用） 2014年第20期18卷 167-167,168页

作者：王芳李佩琼张岚广州医科大学医学遗传学及细胞生物学教研室广东广州510182

目的探讨体外思密达对大肠杆菌K88的抑菌活性及吸附清除能力。方法利用体外抑菌实验及吸附清除实验研究思密达在体外对大肠杆菌的抑菌活性及吸附清除能力。结果在体外抑菌实验中,思密达对大肠杆菌K88的生长较对照无明显抑制作用;而以不... 详细信息

目的探讨体外思密达对大肠杆菌K88的抑菌活性及吸附清除能力。方法利用体外抑菌实验及吸附清除实验研究思密达在体外对大肠杆菌的抑菌活性及吸附清除能力。结果在体外抑菌实验中,思密达对大肠杆菌K88的生长较对照无明显抑制作用;而以不同浓度思密达进行的体外吸附清除实验中,各浓度思密达处理后的大肠杆菌K88菌落形成较对照均明显减少。结论思密达在体外对大肠杆菌K88并无直接的抑制作用,但具明显的吸附清除能力。

关键词：思密达大肠杆菌抑菌吸附清除

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PD-1/PD-L1通路在免疫调节作用中的研究进展

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现代检验医学杂志 2014年第3期29卷 124-126页

作者：王宝英宋爱华李涛徐晖王昕升张健秦皇岛市第三医院检验科河北秦皇岛066000 哈尔滨医科大学大庆校区科研处黑龙江大庆163000 哈尔滨医科大学遗传教研室哈尔滨150081

程序性死亡分子1（programmed death-1,PD-1）与其配体PD-L（PD-L1,PD-L2）属于抑制性共刺激分子,PD-1及其配体PD-L1这一信号通路能对免疫反应的产生起负调节作用,因此,PD-1/PD-L1通路可能与感染性疾病慢性化和肿瘤细胞免疫逃避有关.该... 详细信息

程序性死亡分子1（programmed death-1,PD-1）与其配体PD-L（PD-L1,PD-L2）属于抑制性共刺激分子,PD-1及其配体PD-L1这一信号通路能对免疫反应的产生起负调节作用,因此,PD-1/PD-L1通路可能与感染性疾病慢性化和肿瘤细胞免疫逃避有关.该文就PD-1/PD-L1的分子结构、表达,在肿瘤免疫、细菌、病毒和寄生虫感染等疾病发生发展过程中的作用机理进行综述.

关键词： PD-1 PD-L1 免疫调节

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