检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2013年第24期33卷 6073-6075页

作者：罗晓秋吴华裕罗桓彭均华刘承武尹瑞兴吕泽平潘尚领广西医科大学病理生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学细胞生物学与遗传学教研室广西医科大学心血管研究所国家康复医院神经内科

目的探讨广西地区壮族家系口腔黏膜脱落上皮细胞染色体端粒长度的遗传模式。方法应用荧光定量PCR方法测定广西地区壮族家系口腔黏膜细胞相对端粒长度(TL),并进行家系内各代之间TL的相关性分析。结果 (1)口腔黏膜脱落上皮细胞染色体TL随... 详细信息

目的探讨广西地区壮族家系口腔黏膜脱落上皮细胞染色体端粒长度的遗传模式。方法应用荧光定量PCR方法测定广西地区壮族家系口腔黏膜细胞相对端粒长度(TL),并进行家系内各代之间TL的相关性分析。结果 (1)口腔黏膜脱落上皮细胞染色体TL随年龄增大而缩短,即与年龄呈负相关(P<0.05);(2)男性TL明显长于女性TL(P<0.05);(3)TL的遗传度为70%,即家系中第一代TL对其子女TL的贡献为70%;(4)家系中第二代男性的TL同时呈现母系和父系遗传模式;女性的TL只显示母系遗传。结论广西地区壮族家系子代的口腔黏膜细胞TL明显受亲代TL的影响,呈现明显的父系及母系遗传模式。

关键词：端粒长度遗传模式遗传度

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RNA干扰整合素连接激酶基因表达对人舌鳞癌Tb细胞生长、迁移和侵袭能力的影响

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中国生物制品学杂志 2013年第7期26卷 916-922页

作者：幸宇邓世雄陈俊霞重庆医科大学法医生物信息学研究室重庆400016 重庆医科大学细胞生物学及遗传学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨沉默整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因表达对人舌鳞癌Tb细胞生长、迁移和侵袭能力的影响。方法将ILK siRNA表达质粒和阴性对照质粒在脂质体介导下转染人舌鳞癌Tb细胞,稳定表达细胞株分别命名为Tb siILK和Tb vec... 详细信息

目的探讨沉默整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因表达对人舌鳞癌Tb细胞生长、迁移和侵袭能力的影响。方法将ILK siRNA表达质粒和阴性对照质粒在脂质体介导下转染人舌鳞癌Tb细胞,稳定表达细胞株分别命名为Tb siILK和Tb vector组,并设正常Tb细胞对照组(Tb组)。Western blot法检测细胞中ILK蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测细胞中ILK、p-Akt和p-GSK3β的表达;光镜和HE染色观察细胞的形态学变化;划痕试验检测细胞的迁移能力;Transwell法检测细胞的侵袭能力;流式细胞术检测细胞的细胞周期和凋亡情况;MTT法检测细胞的增殖活力;Western blot法检测沉默ILK基因后细胞中p-Akt、Akt、p-GSK3β、GSK3α/β、Snail的表达。结果与Tb和Tb vector组相比,Tb siILK组细胞中ILK蛋白的表达水平显著降低(P<0.01);ILK、p-Akt、p-GSK3β在胞质中的荧光信号明显减弱;大部分细胞的上皮形态特征更为明显;细胞的迁移距离和侵袭细胞数显著减少(P<0.05);G2-M期和G0-G1期细胞比例均显著增加(P<0.01);细胞的增殖活力显著减低;ILK基因沉默后,细胞中p-Akt、p-GSK3β和Snail蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。3组细胞的凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制ILK基因的表达可通过Akt/GSK3β/Snail途径显著抑制人舌鳞癌Tb细胞的生长、迁移和侵袭能力,ILK有望作为治疗人舌鳞癌的靶基因。

关键词：整合素连接激酶 RNA干扰人舌鳞癌细胞细胞生长细胞迁移侵袭

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丹参酮ⅡA调节microRNA-1保护缺氧心肌细胞的作用研究

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现代生物医学进展 2014年第28期14卷 5463-5467页

作者：李雪连关会林王璐郭瑞赵丹丹郭振丰张佳琳单宏丽哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江哈尔滨150081 心血管药物研究教育部重点实验室黑龙江省生物医药工程重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081 牡丹江医学院黑龙江牡丹江157011

目的:研究丹参酮Ⅱ A(TanshinoneⅡA)通过调节microRNA-1抗心肌细胞缺氧损伤的作用。方法:原代培养新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型。MTT法检测心肌细胞存活率(%);TUNEL、流式细胞术测心肌细胞凋亡率;激光共聚焦检测心肌细胞内... 详细信息

目的:研究丹参酮Ⅱ A(TanshinoneⅡA)通过调节microRNA-1抗心肌细胞缺氧损伤的作用。方法:原代培养新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧模型。MTT法检测心肌细胞存活率(%);TUNEL、流式细胞术测心肌细胞凋亡率;激光共聚焦检测心肌细胞内钙离子[Ca2+]i浓度的变化情况。结果:MTT结果显示丹参酮ⅡA对缺氧心肌细胞及过表达miR-1引起心肌细胞损伤具有保护作用。丹参酮ⅡA增加了缺氧心肌细胞的存活率(P<0.05),同时给予丹参酮ⅡA和miR-1组与单独miR-1损伤组相比较,存活率也明显升高,呈现剂量依赖性。TUNEL结果显示丹参酮ⅡA可以抑制缺氧诱导的细胞凋亡,丹参酮ⅡA可以明显降低由缺氧导致的细胞凋亡率(P<0.05)。共聚焦检测结果显示,缺氧损伤的心肌细胞内[Ca2+]i显著升高1322.72±5.16(vs正常对照组,P<0.05),丹参酮ⅡA则有效抑制由缺氧引起过高的[Ca2+]i。miR-1诱导的细胞内[Ca2+]i升高至1349.33±62.63,约为正常对照组的1.96倍,而丹参酮ⅡA则有效抑制胞内过高的[Ca2+]i,从而发挥心肌保护作用。结论:丹参酮ⅡA可能是通过抑制胞内miR-1的表达,参与对钙离子浓度的调控,发挥其对心肌细胞的保护作用。

关键词：丹参酮ⅡA 缺氧心肌细胞 miR-1 细胞内钙细胞凋亡

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B细胞在MOG_(35-55)诱导的小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用

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中国生物制品学杂志 2013年第3期26卷 340-345页

作者：詹晓霞杨金凤刘宇王心悦谢晓丽孙博李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江省高校神经生物学重点实验室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨B细胞参与MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encelphalomyelitis,EAE)小鼠模型的可能机制。方法采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型;采用临床评分检测EAE模型建立情况,HE和快蓝染色观... 详细信息

目的探讨B细胞参与MOG35-55诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encelphalomyelitis,EAE)小鼠模型的可能机制。方法采用MOG35-55肽段免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型;采用临床评分检测EAE模型建立情况,HE和快蓝染色观察脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘状况,流式细胞术检测B细胞活化程度,免疫组化法检测脾组织生发中心的形成,ELISA法检测IgG1、IgG2a和IgG2b的分泌水平。结果成功建立了MOG35-55诱导的EAE小鼠模型,EAE组临床评分明显高于弗氏完全佐剂(Complete Freund adjuvant,CFA)组(P<0.001),EAE组小鼠脊髓可见明显的炎性细胞浸润和脱髓鞘斑块;在EAE组发病起始期(免疫后第5天和第8天),外周免疫器官活化B细胞表达水平明显高于CFA组(P<0.01);在发病高峰期(免疫后第15天)EAE组小鼠脾中形成生发中心,而CFA组未见生发中心形成,且外周血抗MOG35-55抗体分泌水平明显高于CFA组(P<0.005)。结论 MOG35-33肽段可以诱导B细胞活化,进而可能通过发挥体液免疫作用介导EAE疾病的发生。

关键词： B淋巴细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化

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Th17细胞在NOD小鼠糖尿病发病过程中的作用机制的研究

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国际免疫学杂志 2013年第2期36卷 158-161页

作者：赵崴徐晓莹史艳华张小玲孔庆飞王广友孙博哈尔滨医科大学细胞生物学教研室 150081 哈尔滨医科大学生物技术教学实验中心哈尔滨医科大学神经生物学教研室 150081

目的探讨Th17细胞在NOD小鼠糖尿病发生过程中的作用机制。方法取胰岛炎组（血糖浓度〈150mg／d1）、糖尿病组（血糖浓度250—400mg／d1）NOD小鼠的胰腺，利用组织病理学方法观察胰岛损伤及单核细胞的浸润情况，观察IL一17的表达情况；... 详细信息

目的探讨Th17细胞在NOD小鼠糖尿病发生过程中的作用机制。方法取胰岛炎组（血糖浓度〈150mg／d1）、糖尿病组（血糖浓度250—400mg／d1）NOD小鼠的胰腺，利用组织病理学方法观察胰岛损伤及单核细胞的浸润情况，观察IL一17的表达情况；取不同血糖浓度NOD小鼠淋巴结细胞，利用流式细胞术检测Th1／Th2／Th17／调节性T细胞（Treg）细胞分布情况。结果随着血糖浓度的增加，Treg细胞数量下降，Th17细胞数量增加，表明Th17细胞参与了1型糖尿病的发展过程，NOD小鼠发病与Th17细胞数量增加有关。结论Th17细胞参与NOD小鼠1型糖尿病的发生、发展过程，是促进疾病发展的因素之一。

关键词： NOD小鼠 Th17细胞 1型糖尿病

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巴马地区壮族人群口腔黏膜细胞端粒的长度

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中国老年学杂志 2013年第1期33卷 17-20页

作者：罗晓秋吴华裕刘承武彭均华罗桓尹瑞兴吕泽平潘尚领广西医科大学病理生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学细胞生物学与遗传学教研室广西医科大学心血管研究所广西壮族自治区江滨医院神经内科

目的探讨广西巴马地区壮族人群口腔黏膜细胞端粒的长度及其意义。方法应用实时荧光定量PCR方法测定广西巴马地区壮族长寿老人口腔黏膜细胞的相对端粒长度(RTL),并与子女组及对照组比较。结果 (1)子女组65～年龄段的RTL长于对照组(P=0.02... 详细信息

目的探讨广西巴马地区壮族人群口腔黏膜细胞端粒的长度及其意义。方法应用实时荧光定量PCR方法测定广西巴马地区壮族长寿老人口腔黏膜细胞的相对端粒长度(RTL),并与子女组及对照组比较。结果 (1)子女组65～年龄段的RTL长于对照组(P=0.026),说明RTL在长寿群体中有特殊的维持机制。(2)RTL与年龄呈负相关,年龄越大,RTL越短。(3)长寿组、子女组各年龄段RTL无性别差异,对照组65～年龄段男性的RTL长于女性(P=0.006)。结论巴马地区壮族人群口腔细胞的RTL在长寿群体中有一定的遗传倾向,RTL随年龄的增大而缩短。

关键词：巴马地区端粒长度长寿衰老

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米尔贝逆转耐阿霉素人乳腺癌细胞多药耐药的作用

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中国药理学通报 2013年第10期29卷 1409-1413页

作者：高爱丽梁洪生王兆强刘帅王晴赵宁东北农业大学生命科学学院生物化工教研室黑龙江哈尔滨150030 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001

目的探寻米尔贝类化合物尼莫克汀、米尔贝β1逆转人乳腺癌多药耐药细胞株(MCF-7/adr)多药耐药(multidrug resistance,MDR)的作用及机制。方法采用MTT比色法测定细胞生长抑制率及耐药指数;高效液相色谱(HPLC)检测细胞内阿霉素(ADR)的积... 详细信息

目的探寻米尔贝类化合物尼莫克汀、米尔贝β1逆转人乳腺癌多药耐药细胞株(MCF-7/adr)多药耐药(multidrug resistance,MDR)的作用及机制。方法采用MTT比色法测定细胞生长抑制率及耐药指数;高效液相色谱(HPLC)检测细胞内阿霉素(ADR)的积累变化;荧光分光光度仪检测罗丹明123(Rh123)在肿瘤细胞内的积累;通过RT-PCR与流式细胞仪检测MDR1基因与P-糖蛋白(P-gp)表达的变化。结果 5μmol·L-1的尼莫克汀、米尔贝β1可明显增强MCF-7/adr对ADR的敏感性,增加细胞内ADR及Rh123的积累,且呈剂量依赖关系,不同程度降低MDR1和P-gp的表达。结论尼莫克汀、米尔贝β1对MCF-7/adr的耐药有一定的逆转作用,且尼莫克汀效果好于米尔贝β1。

关键词：尼莫克汀米尔贝β1 多药耐药 P-糖蛋白人乳腺癌阿霉素

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NIRF可抑制乙型肝炎病毒在水动力法转染HBV小鼠模型中的复制及表达

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生命科学研究 2013年第1期17卷 63-67,72页

作者：胡斌周丹琳宣艳艳段昌柱重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室中国重庆400016 重庆医科大学临床检验诊断中心教育部重点实验室中国重庆400016

目前对NIRF(Np95/ICBP-90 like RING finger protein)的研究正朝着细胞癌变进程以及表观遗传学的方向发展,但在体内NIRF对乙型肝炎病毒(HBV)的复制及表达的影响,目前尚不明确.通过高压水动力法转染HBV小鼠模型,不同时间点收集血液和肝... 详细信息

目前对NIRF(Np95/ICBP-90 like RING finger protein)的研究正朝着细胞癌变进程以及表观遗传学的方向发展,但在体内NIRF对乙型肝炎病毒(HBV)的复制及表达的影响,目前尚不明确.通过高压水动力法转染HBV小鼠模型,不同时间点收集血液和肝组织标本,荧光定量PCR检测血清及肝组织中病毒载量,WesternBlot检测肝组织HBc(hepatitis B virus core protein)表达,ELISA检测血清HBeAg表达,并通过免疫组化染色检测HBsAg、HBcAg在肝组织中的定位及表达.小鼠转染pAAV-HBV1.3和NIRF以后,血清及肝组织病毒载量降低(n=3,P<0.05),HBc蛋白及HBV相关抗原的表达受到抑制,说明在水动力法转染HBV小鼠模型中NIRF对HBV的复制及表达起到抑制作用,期待能为后续的HBV致病机理及治疗药物的研究与开发提供支持与帮助.

关键词： NIRF 乙型肝炎病毒水动力法动物模型

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人核糖核苷酸酶抑制因子表达下调对膀胱癌T24细胞在体内外发生上皮间质转化的影响

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中国生物制品学杂志 2013年第8期26卷 1088-1093页

作者：熊冬梅姚雪李林舒静陈俊霞重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室分子医学与肿瘤医学研究中心重庆400016

目的探讨人核糖核苷酸酶抑制因子(human ribonuclease inhibitor,hRI)表达下调对膀胱癌T24细胞在体内外发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法干涉质粒pGensil-1-RI稳定转染T24细胞,经G418筛选阳性克隆,并设实验组、空质粒对照组及未转染对照组,RT-PCR检测各组细胞中RI基因mRNA的转录水平、细胞免疫荧光和Western blot检测RI蛋白的表达水平;HE染色检测细胞形态的变化;Western blot检测各组细胞中E-cadherin、Twist、Slug和Vimentin等相关蛋白表达水平;将3组细胞注入BALB/c裸鼠皮下,35 d后取瘤并称重;免疫组织化学检测瘤组织中RI、E-cadherin和Vimentin蛋白的表达水平。结果荧光显微镜下观察可见,干涉质粒pGensil-1-RI转染成功;实验组RI基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平较两对照组分别降低了63.31%和64.11%、49.6%和49.5%(P<0.001);实验组细胞呈梭形,核质比增大;与实验相比,两对照组E-cadhein蛋白表达水平分别增加52.76%和46.93%(P<0.001),而Twist、Slug和Vimentin蛋白分别降低了50.49%和54.63%、43.74%和51.55%、60.35%和53.77%(P<0.001);两对照组的瘤重明显低于实验组,分别低84.91%和80.89%(P<0.01),其RI和E-cadherin蛋白表达水平降低,而Vimentin蛋白表达水平则增加。结论沉默RI基因能明显增加T24细胞的转移、侵袭及EMT的能力。

关键词：核糖核苷酸抑制因子膀胱癌 T24细胞上皮间质转化

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沉默整合素连接激酶基因抑制TCA8113舌癌细胞生长和侵袭

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第三军医大学学报 2013年第15期35卷 1552-1557页

作者：幸宇邓世雄陈俊霞重庆医科大学基础医学院法医生物信息学研究室 400016 重庆医科大学基础医学院:细胞生物学及遗传学教研室分子医学与肿瘤研究中心 400016

目的研究沉默整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因表达,对人舌鳞癌细胞生长、侵袭和转移能力的影响。方法通过用ILK mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染人舌鳞癌TCA8113细胞,分为TCA811... 详细信息

目的研究沉默整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因表达,对人舌鳞癌细胞生长、侵袭和转移能力的影响。方法通过用ILK mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染人舌鳞癌TCA8113细胞,分为TCA8113组、TCA8113 vector组和TCA8113 siILK组,通过筛选鉴定后,用MTT法、划痕试验和Transwell法分别检测细胞生长、迁移和侵袭能力,用Western blot分析细胞中ILK、p-Akt、p-GSK3β及Snail等的表达。结果沉默ILK基因表达显著抑制了细胞的生长、迁移和侵袭能力,接种的第48、72、96、120小时,TCA8113 siILK组的抑制率分别为17%、29%、25%、42%,迁移能力较TCA8113组和TCA8113 vector组分别下降67%和66%,侵袭能力则较两个对照组下降了67%和68%,p-Akt、p-GSK3β及Snail的表达较TCA8113组和TCA8113 vector组分别降低了45%和53%,57%和61%,74%和73%。结论抑制ILK基因的表达可通过Akt/GSK3β/Snail途径,显著抑制人舌鳞癌TCA8113细胞的生长、迁移和侵袭潜能,可作为治疗人舌鳞癌的靶蛋白。

关键词：整合素连接激酶人舌鳞癌细胞肿瘤生长转移侵袭

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