内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠、修饰和分类的主要细胞器。病毒感染通常会干扰内质网的稳态,并导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。作为一种细胞的自我保护机制,内质网会激活未折叠蛋白反应(unfolded protein res...
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内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠、修饰和分类的主要细胞器。病毒感染通常会干扰内质网的稳态,并导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。作为一种细胞的自我保护机制,内质网会激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),通过减少内质网蛋白产生、增强蛋白折叠能力、促进内质网相关蛋白降解(endoplasmic reticulum-related protein degradation,ERAD)等途径减轻细胞应激压力。病毒感染诱导的ERS可以通过UPR激活宿主的免疫应答和炎症反应,影响病毒感染进程。文章概述了UPR与宿主免疫反应在病毒感染中的作用,重点描述了病毒感染相关ERS及相关炎症反应对病毒感染进程的影响。
滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfh)在维持生发中心功能、调控B细胞亲和力成熟、浆细胞分化及记忆B细胞产生等发挥重要作用。初始CD4^(+)T细胞分化成Tfh细胞的过程较复杂,不仅受抗原的性质和细胞因子等因素的调控,还需要...
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滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfh)在维持生发中心功能、调控B细胞亲和力成熟、浆细胞分化及记忆B细胞产生等发挥重要作用。初始CD4^(+)T细胞分化成Tfh细胞的过程较复杂,不仅受抗原的性质和细胞因子等因素的调控,还需要转录因子及RNA结合蛋白等共同参与其分化过程。文章总结了诱导初始CD4^(+)T细胞分化成Tfh细胞过程中的调控机制,以及Tfh细胞具有向其他亚群分化潜能的可能机制,以便为疫苗研制及免疫疾病治疗等提供依据。
免疫检查点程序性细胞死亡蛋白配体-1(programmed cell death 1 ligand 1,PD-L1)是一种主要表达于肿瘤细胞表面的免疫抑制性分子,其可与T淋巴细胞表面的程序性细胞死亡蛋白-1(programmed cell death protein 1,PD-1)结合,抑制T淋巴细胞...
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免疫检查点程序性细胞死亡蛋白配体-1(programmed cell death 1 ligand 1,PD-L1)是一种主要表达于肿瘤细胞表面的免疫抑制性分子,其可与T淋巴细胞表面的程序性细胞死亡蛋白-1(programmed cell death protein 1,PD-1)结合,抑制T淋巴细胞的激活,发挥免疫抑制性功能。基于这一原理所开发的PD-1/PD-L1免疫阻断疗法,已在临床广泛应用于多种实体瘤的治疗,使诸多病人受益。与此同时,随着对PD-L1调控机制研究的深入,PD-L1的多种翻译后修饰形式陆续得到了鉴定,包括糖基化、磷酸化、泛素化和棕榈酰化等。研究表明,这些翻译后修饰过程可影响PD-L1的蛋白质稳定性与生理功能。因此,翻译后修饰成了PD-L1研究新的切入点。目前,PD-L1翻译后修饰靶向药物已在免疫治疗中展现出良好的应用前景。通过靶向PD-L1翻译后修饰过程,进而调控由PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸,成了提高免疫治疗应答率的新思路和新策略。本文将对PD-L1翻译后修饰的研究进行系统总结,并陈述其在免疫治疗领域中的应用前景,希望为未来针对PD-L1翻译后修饰的研究提供理论支持。
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