检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学遗传学杂志 2006年第1期23卷 1-6页

作者：郭风劲成海恩易发平彭惠民宋方洲重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室 400016 重庆医科大学分子生物学教研室 400016

目的分析人类转录因子X-盒结合蛋白1(X-box binding proteinⅠ,XBP1)基因启动子在不同细胞系中转录活性的差别,研究其转录调控机制。方法在对XBP1基因进行生物信息学分析的基础上,设计6种XBP1启动子缺失突变体,分别包括XBP1基因5′上游-... 详细信息

目的分析人类转录因子X-盒结合蛋白1(X-box binding proteinⅠ,XBP1)基因启动子在不同细胞系中转录活性的差别,研究其转录调控机制。方法在对XBP1基因进行生物信息学分析的基础上,设计6种XBP1启动子缺失突变体,分别包括XBP1基因5′上游-1039~66bp、-859~66bp、-623~66bp、-351~66bp,-227~66bp、-227^-45bp,针对每一种缺失突变体构建相应的氯霉素乙酰转移酶(chloramphenicol acetyltansferase,CAT)报告基因载体,再分别瞬时转染K562、HepG2、NIH-3T3和L02细胞,应用报告基因CAT瞬时表达系统,检测XBP1每一种缺失突变体在K562、HepG2、NIH-3T3和L024种不同细胞中的活性差异,并进一步确定XBP1基因启动子的具体调节部位。结果成功获得XBP1基因启动子6种缺失突变体的正确克隆和6种相应的报告基因载体p1-XBP1p,p2-XBP1p,p3-XBP1p,p4-XBP1p,p5-XBP1p,p6-XBP1p,每一种报告基因转染K562、HepG2、NIH-3T3和L024种不同细胞系后,p4-XBP1p和p5-XBP1p在K562、HepG2细胞中的转录活性均高于其它报告载体,p5-XBP1p在HepG2细胞中转录活性最高;而6种报告基因载体在NIH-3T3小鼠成纤维细胞中不具有转录活性。结论XBP1基因的转录激活能力在不同细胞中有所差异,其表达活性具有一定的细胞类型特异性,与细胞类型和细胞状态密切相关;XBP1基因启动子的-227~66bp区域是该启动子的核心部位,而且核心启动子区包括ATG翻译起始密码子的下游部位,这一部位是转录活性的重要部位,一旦缺失,XBP1基因启动子会丧失活性。

关键词： X-盒结合蛋白1 启动子氯霉素乙酰转移酶报告基因转录调控

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

BiP调控IRE1启动子转录活性及蛋白表达的效应

引用

遗传 2013年第3期35卷 343-351页

作者：周菁华韩晓凤刘艳娜张鹏郭风劲重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室发育生物学模式动物平台重庆400016

正常条件下,外分泌或者跨膜的蛋白需要在内质网中完成正确的折叠。在营养缺乏、分化或其他应激状态下,内质网中的蛋白质会发生错误折叠并不断积聚,形成内质网应激(Endoplasmic reticulum stress),引发未折叠蛋白反应(Unfolded protein r... 详细信息

正常条件下,外分泌或者跨膜的蛋白需要在内质网中完成正确的折叠。在营养缺乏、分化或其他应激状态下,内质网中的蛋白质会发生错误折叠并不断积聚,形成内质网应激(Endoplasmic reticulum stress),引发未折叠蛋白反应(Unfolded protein response)。内质网应激条件下,内质网腔中的分子伴侣结合免疫球蛋白BiP(Binding immunoglobulin protein)与需肌醇酶IRE1(Inositol-requiring kinase 1)解离并与未折叠蛋白结合从而帮助蛋白形成正确结构;同时未折叠蛋白通过与跨膜蛋白IRE1直接结合活化其内切核糖核酸酶结构域,活化的IRE1能够剪切Xbp1的mRNA使其形成有活性的转录因子进而起始分子伴侣与未折叠蛋白反应相关蛋白的表达使细胞脱离内质网应激状态。文章克隆了IRE1的启动子用荧光素酶报告基因法检测到BiP能够上调IRE1的启动子活性。通过构建IRE1启动子一系列截短体的报告基因载体确定了IRE1启动子活性的核心区域进一步通过逆转录PCR和免疫印迹在mRNA水平和蛋白水平分别检测BiP对IRE1启动子的调控作用。结果发现在内质网应激条件下分子伴侣BiP通过上调IRE1启动子转录活性增加IRE1的表达进而提高细胞处理内质网应激时未折叠蛋白的能力为揭示内质网应激条件下BiP调控IRE1转录调控机制提供理论依据,同时为阐明ER stress各信号分子之间的作用机制奠定实验基础。

关键词： BiP IRE1 内质网应激未折叠蛋白反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血清饥饿法用于细胞周期同步化的方法学研究

引用

中国地方病学杂志 2003年第4期22卷 362-364页

作者：宋春娇吕冰洁张小玲史忠诚傅松滨李璞李钰哈尔滨医科大学遗传学与细胞生物学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的　探讨血清饥饿法进行细胞周期同步化实验的影响因素。方法　用无血清和低血清浓度培养基饥饿 Anip973和 AGZY83 -a两种人肺腺癌细胞系 ,分别在培养 48h、72 h和 5d时收集各组细胞 ,用流式细胞分析仪分析细胞周期各时相细胞百分数... 详细信息

目的　探讨血清饥饿法进行细胞周期同步化实验的影响因素。方法　用无血清和低血清浓度培养基饥饿 Anip973和 AGZY83 -a两种人肺腺癌细胞系 ,分别在培养 48h、72 h和 5d时收集各组细胞 ,用流式细胞分析仪分析细胞周期各时相细胞百分数。结果　 Anip973细胞系在含 0 .2 % FBS的 RPMI 1640培养基中培养 5d得到理想结果 ,G0 -G1期细胞百分比高达 84.19%。 AGZY83 -a在含 0 .2 % FBS的 RPMI 1640培养基中培养 48h也获得较满意的结果 ,G0 -G1期细胞百分比达 61.3 0 %。结论　细胞类型、血清浓度和饥饿时间是血清饥饿法进行细胞周期同步化实验成功与否的影响因素。可应用血清饥饿法使不同细胞系同步于 G0

关键词：血清饥饿法细胞周期方法学流式细胞分析仪

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

环状RNA hsa_circ_0058514在三阴性乳腺癌中的表达及作用研究

引用

中国癌症杂志 2019年第1期29卷 9-18页

作者：杨睿陈俊霞重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

背景与目的:环状RNA(circular RNA,circRNA)是一类具有重要调节潜能的非编码RNA,参与多种肿瘤的发生、发展,但对于三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)尚未见报道。该研究旨在探讨环状RNA hsa_circ_0058514在TNBC发生、... 详细信息

背景与目的:环状RNA(circular RNA,circRNA)是一类具有重要调节潜能的非编码RNA,参与多种肿瘤的发生、发展,但对于三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)尚未见报道。该研究旨在探讨环状RNA hsa_circ_0058514在TNBC发生、发展中的作用。方法:采用RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)对4对TNBC组织和癌旁组织进行分析,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)对20对TNBC组织和癌旁组织以及正常人乳腺上皮细胞MCF-10A和TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549中hsa_circ_0058514的表达进行验证。将干扰质粒pLL3.7-sh-circ转染TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549后,采用RTFQ-PCR检测细胞中hsa_circ_0058514的表达;采用细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)和EdU实验检测细胞增殖;采用划痕和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭;采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白E1(cyclin E1,CCNE1)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)蛋白的表达。结果:环状RNA hsa_circ_0058514在TNBC组织和细胞中显著高表达(P<0.001,P<0.01);转染pLL3.7-sh-circ后,TNBC细胞中hsa_circ_0058514的表达量显著低于对照组(P<0.001)。下调hsa_circ_0058514后,TNBC细胞增殖、迁移及侵袭能力下降,并促进细胞凋亡,导致细胞周期阻滞。Western blot结果显示,转染pLL3.7-sh-circ后,CCNE1和CDK2蛋白的表达下调(P<0.05)。结论:环状RNA hsa_circ_0058514在TNBC组织和细胞中均高表达,其在TNBC发生、发展中可能起到癌基因的作用,并有望成为TNBC治疗的新靶点。

关键词：环状RNA 三阴性乳腺癌 hsa_circ_0058514 增殖凋亡细胞周期

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

环状RNA circACTN4促进乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的研究

引用

陆军军医大学学报 2022年第7期44卷 639-647页

作者：欧小强陈俊霞重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

目的探讨环状RNA circACTN4(hsa_circ_0050900)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法利用环状RNA芯片分析4对乳腺癌组织和癌旁组织的circRNA表达谱,并用实时荧光定量PCR验证circACTN4的相对表达水平;用circAC... 详细信息

目的探讨环状RNA circACTN4(hsa_circ_0050900)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法利用环状RNA芯片分析4对乳腺癌组织和癌旁组织的circRNA表达谱,并用实时荧光定量PCR验证circACTN4的相对表达水平;用circACTN4过表达质粒及对照质粒分别转染乳腺癌细胞MCF-7/MDA-MB-231,采用CCK-8实验、EdU实验、平板克隆实验、细胞划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验研究circACTN4在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用;Western blot检测circACTN4对CCND1、CCND2和CDK4蛋白表达的影响;在裸鼠体内探讨circACTN4对移植瘤生长转移的影响。结果CircACTN4在乳腺癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01),在乳腺癌细胞中的表达高于正常乳腺上皮细胞(P<0.01)。上调circACTN4可增强乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05),提高CCND1、CCND2和CDK4蛋白的表达(P<0.01)。体内实验结果表明:上调circACTN4可促进移植瘤生长与转移,与对照组相比,circACTN4组肿瘤微血管密度显著增加(P<0.05),肺转移结节数量明显增多(P<0.05)。结论circACTN4在乳腺癌组织和细胞显著高表达,可增强乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并在体内促进移植瘤的生长与转移。

关键词： circRNA circACTN4 乳腺癌移植瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

LncRNARP11-79H23.3在膀胱癌细胞中的作用及其发生、发展的研究

引用

中国癌症杂志 2018年第1期28卷 22-29页

作者：池虹陈俊霞重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

背景与目的:虽然许多长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)的异常表达与膀胱癌的发生有密切关系,但对于lnc RNA RP11-79H23.3暂未见报道。该研究旨在探讨lnc RNA RP11-79H23.3在膀胱癌EJ细胞中的作用及其发生、发展的机制。方法... 详细信息

背景与目的:虽然许多长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)的异常表达与膀胱癌的发生有密切关系,但对于lnc RNA RP11-79H23.3暂未见报道。该研究旨在探讨lnc RNA RP11-79H23.3在膀胱癌EJ细胞中的作用及其发生、发展的机制。方法:采用微阵列方法对4对膀胱癌患者的癌和癌旁组织进行组学分析,随后用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测膀胱癌组织、癌旁组织及正常人膀胱上皮细胞sv-HUC-1、膀胱癌EJ细胞中RP11-79H23.3的表达。通过转染p IRES2-RP11-79H23.3上调该基因后,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Ed U的方法检测EJ细胞的增殖活性,通过Transwell小室和平板划痕实验分别检测EJ细胞的侵袭和迁移能力,应用流式细胞术、Hoechst33342及Tunel检测细胞凋亡,应用细胞免疫荧光检测PTEN在膀胱癌细胞中的定位,采用鬼笔环肽染色观察细胞骨架形成,应用蛋白[质]印迹法(Western blot)分析过表达RP11-79H23.3后EJ细胞中PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达情况。结果:Lnc RNA RP11-79H23.3在膀胱癌组织和膀胱癌EJ细胞中表达下调(P<0.001,P<0.01),p IRES2-RP11-79H23.3转染EJ细胞结果显示,RP11-79H23.3的表达量较转染前显著增加(P<0.01)。上调RP11-79H23.3的表达可诱导膀胱癌EJ细胞的凋亡,相反,转染p IRES2-EGFP可促进EJ细胞的增殖、侵袭和迁移能力,同时,Western blot结果显示,转染p IRES2-RP11-79H23.3后可上调PTEN在EJ细胞中的表达,下调p-PI3K、p-AKT及p-Gsk3β蛋白的表达(P<0.05)。结论:Lnc RNA RP11-79H23.3在膀胱癌组织和膀胱癌EJ细胞中低表达(P<0.001,P<0.01),并且过表达RP11-79H23.3会降低膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。提示lnc RNA RP11-79H23.3在膀胱癌恶性肿瘤中发挥重要的作用,可能会成为治疗膀胱癌的药物作用靶点。

关键词：膀胱癌长链非编码RNA RP11-79H23.3 EJ细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人NIRF基因真核表达质粒的构建及其在HepG2.2.15细胞中的表达

引用

中国生物制品学杂志 2009年第11期22卷 1068-1070,1074页

作者：常蕾段昌柱重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

目的构建人NIRF基因真核表达质粒,并在HepG2.2.15细胞中表达NIRF蛋白。方法从HeLa细胞中提取总RNA,设计特异性引物,通过RT-PCR法扩增NIRF基因编码区全长序列,插入到pIRES2-EGFP真核表达载体中,构建重组真核表达质粒pIRES2-EGFP-NIRF,转... 详细信息

目的构建人NIRF基因真核表达质粒,并在HepG2.2.15细胞中表达NIRF蛋白。方法从HeLa细胞中提取总RNA,设计特异性引物,通过RT-PCR法扩增NIRF基因编码区全长序列,插入到pIRES2-EGFP真核表达载体中,构建重组真核表达质粒pIRES2-EGFP-NIRF,转染HepG2.2.15细胞,检测细胞中NIRF基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平。结果重组真核表达质粒pIRES2-EGFP-NIRF经双酶切及测序鉴定证明构建正确,转染HepG2.2.15细胞后,可检测到细胞中NIRF基因mRNA的转录及蛋白的表达。结论已成功构建了人NIRF基因真核表达质粒,并在HepG2.2.15细胞中表达了NIRF蛋白,为下一步研究其在肿瘤组织中的功能奠定了基础。

关键词： NIRF基因真核表达质粒 HepG2.2.15细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雌二醇通过ERβ调控ERK磷酸化影响细胞增殖和凋亡

引用

南方医科大学学报 2021年第3期41卷 336-343页

作者：张梦颖杨玉有刘敏梁利罗瑞尹丹旸郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

目的探究雌二醇(E2)结合其重组人雌激素受体β(ESR2)对C28I2细胞增殖和凋亡的效应。方法PCR扩增ESR2序列并构建腺病毒重组质粒pAd-ESR2,在HEK293细胞中包装重组腺病毒Ad-ESR2。用Ad-ESR2和ESR2-siRNA处理人正常软骨细胞C28I2,分别设置... 详细信息

目的探究雌二醇(E2)结合其重组人雌激素受体β(ESR2)对C28I2细胞增殖和凋亡的效应。方法PCR扩增ESR2序列并构建腺病毒重组质粒pAd-ESR2,在HEK293细胞中包装重组腺病毒Ad-ESR2。用Ad-ESR2和ESR2-siRNA处理人正常软骨细胞C28I2,分别设置对照组(C28I2+DMSO)、E2组(C28I2+E2)、Ad-ESR2组(C28I2+DMSO+Ad-ESR2)、E2+Ad-GFP组(C28I2+E2+Ad-GFP)、E2+Ad-ESR2组(C28I2+E2+Ad-ESR2)、E2+sicontrol组(C28I2转染sicontrol+E2)、E2+ESR2-si1组(C28I2转染ESR2-si1+E2)、E2+ESR2-si3组(C28I2转染ESR2-si3+E2)。免疫印迹测定ER Stress和细胞凋亡相关蛋白表达,qRT-PCR检测增殖相关标志基因的表达,借助EdU试剂盒和流式细胞术测定细胞增殖和凋亡情况。使用ERK通路抑制剂U0126分别设定E2组、E2+U0126组(C28I2+E2+U0126)、E2+Ad-ESR2组、E2+Ad-ESR2+U0126组(C28I2+E2+Ad-ESR2+U0126)。通过免疫印迹实验探究C28I2细胞中E2通过ERβ调控ERK信号通路影响ER stress和凋亡。结果成功构建过表达腺病毒Ad-ESR2和靶向ESR2的siRNA;过表达Ad-ESR2能够促进E2处理后IRE1α[1.20±0.06 vs 0.95±0.05,P<0.05]、PERK[1.29±0.04 vs 1.03±0.02,P<0.05]和XBP1s[1.17±0.03 vs 0.82±0.02,P<0.05]的表达,促进凋亡Cleaved Caspase12(P<0.05)、抑制增殖相关标志基因PCNA(P<0.05)、CyclinB1(P<0.05)、CyclinD1(P<0.05)的表达,且ERK磷酸化激活降低(P<0.05);转染ESR2-siRNA后,细胞的内质网应激相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达降低,与细胞增殖相关的基因被上调,且细胞内pERK/ERK比值相对增加。经特异性ERK通路抑制剂U0126处理后,雌二醇结合ERβ促进的内质网应激蛋白及细胞凋亡蛋白的表达被拮抗。结论雌二醇靶向ERβ通过激活ERK通路磷酸化调控内质网应激及凋亡,进而抑制软骨细胞增殖。

关键词：雌二醇重组人雌激素受体β 内质网应激凋亡增殖 ERK信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制miR-130b-3p通过上调PTEN和灭活PI3K-AKT及整合素β1/FAK信号通路抑制膀胱癌细胞增殖

引用

中国生物化学与分子生物学报 2017年第2期33卷 150-159页

作者：吕梦欣陈俊霞重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

miR-130家族在癌的进展中发挥作用;然而,其家族成员在膀胱癌中的作用尚罕见报告。本研究证明,抑制miR-130家族成员miR-130b-3p表达促进PTEN表达,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌细胞增殖。首先,我们采用微阵列对来自膀胱癌患者的4对膀胱癌和癌... 详细信息

miR-130家族在癌的进展中发挥作用;然而,其家族成员在膀胱癌中的作用尚罕见报告。本研究证明,抑制miR-130家族成员miR-130b-3p表达促进PTEN表达,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌细胞增殖。首先,我们采用微阵列对来自膀胱癌患者的4对膀胱癌和癌旁组织进行了miRNA和mRNA组学分析,发现miR-130b-3p和miR-106b-3p在膀胱癌组织高表达,而miR-99a-3p、miR-199a-5p和miR-145-3p低表达。RT-q PCR检测30对膀胱癌组织5种miRNA的表达与微阵列中的表达状况一致。此外,我们在mRNA组学分析中还发现,miR-130b-3p在膀胱癌组织的高表达与PTEN表达呈负相关。为此,在后续研究中集中探索了miR-130b-3p在膀胱癌中的作用及其作用机制。生物信息学及荧光素酶报告结果证明,miR-130b-3p可直接结合PTEN的3'-UTR,靶向抑制PTEN的表达。转染结合CCK-8、EDU、流式分析、划痕及Transwell小室实验显示,转染miR-130b-3p模拟物可明显促进膀胱癌T24细胞的增殖、迁移及侵袭能力;相反,转染miR-130b-3p抑制物可明显诱导T24细胞凋亡。鬼笔环肽染色揭示,转染miR-130b-3p模拟物可促进细胞骨架形成,而转染miR-130b-3p抑制物抑制细胞骨架形成。Western印迹证明,转染miR-130b-3p可下调PTEN在T24细胞的表达,上调p-PI3K、p-AKT、p-FAK和整合素β1的表达;而转染miR-130b-3p抑制物上调PTEN的表达,下调p-PI3K、p-AKT、p-FAK和整合素β1的表达。上述结果提示,miR-130b-3p通过抑制PTEN表达,激活PI3K-AKT及整合素β1/FAK信号通路,在膀胱癌中发挥癌基因样作用;相反,抑制miR-130b-3p可上调PTEN表达,抑制PI3K-AKT及整合素β1/FAK信号通路的激活,诱导凋亡,抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。我们的结果还提示,miR-130b-3p作为可能的临床标志物,对膀胱癌的诊断、靶向治疗具有潜在的应用价值。

关键词：微RNA组 miR-130b PTEN 膀胱癌 PI3K和整合素β1信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

炎症微环境中ERN1调节软骨细胞炎症因子的实验研究

引用

中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 314-324页

作者：梁利邓琳罗瑞冯乃波李小丽范梦恬郭风劲重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

目的:探讨内质网到细胞核信号1(endoplasmic reticulum-to-nucleus signaling 1,ERN1)基因对炎症微环境中软骨细胞炎症因子和软骨分解代谢的影响。方法:通过CRISPR-Cas9系统构建人ERN1基因敲除的C28/I2软骨细胞株(ERN1 KO);从C57BL/6J背景的ERN1软骨特异性敲除(ERN1 cKO)小鼠软骨组织分离原代软骨细胞,分别为对照组(ERN1flox/flox)、ERN1 cKO组(ERN1flox/flox-Col2Cre+);在C28/I2人正常软骨细胞中过表达ERN1腺病毒(Ad ERN1),以AdGFP为对照组;实验采用10μg/L白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导过表达ERN1软骨细胞或ERN1缺陷软骨细胞,形成炎症微环境,用qPCR和Western blot检测IL-1β处理ERN1缺失或过表达ERN1细胞后,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNFα)、IL-4、IL-6、IL-10等炎症因子和软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)、含血小板结合蛋白基序的解整联蛋白及金属蛋白酶5(a disintegrin and me?talloproteinase with thrombospondin motifs 5,ADAMTS5)的表达。前交叉韧带切除(anterior cruciate ligament resec?tion,ACLT)术制作ERN1 cKO小鼠骨关节炎(osteoarthriti,OA)模型,免疫组化法检测软骨组织TNFα和IL-1β的表达。结果:成功将ERN1单向导RNA(sgRNA)构建至LentiCRISPRv2载体,并在C28/I2细胞中成功筛选出ERN1敲除稳定细胞株。qPCR结果显示,在体外炎症微环境中,敲除ERN1可上调软骨细胞促炎细胞因子IL-6和TNFαmRNA水平(P<0.05),下调抗炎细胞因子IL-4和IL-10 mRNA水平(P<0.05)。Western blot结果显示,当软骨细胞处于炎症微环境中,敲除ERN1可显著上调TNFα表达(P<0.05),增强ADAMTS5和MMP13的表达(P<0.05),而过表达ERN1则显著抑制TNFα表达(P<0.05)。免疫组化法结果显示,ACLT术后ERN1 cKO可促进TNFα、IL-1β表达。结论:ERN1基因通过调节促炎及抗炎因子平衡参与炎症反应。

关键词： ERN1基因炎症因子软骨细胞软骨分解代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：