目的观察人脑出血后血肿周围皮质内神经元血红素氧合酶-1(HO-1)与凋亡调节蛋白 Bcl-2的表达规律。方法剖解39例脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3 cm 及出血灶对侧相应部位的脑皮质组织进行取材,出血灶对侧设为对...
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目的观察人脑出血后血肿周围皮质内神经元血红素氧合酶-1(HO-1)与凋亡调节蛋白 Bcl-2的表达规律。方法剖解39例脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3 cm 及出血灶对侧相应部位的脑皮质组织进行取材,出血灶对侧设为对照组。采用免疫组化技术观察不同时间点出血灶周围 HO-1与 Bel-2的表达和变化规律,实验结果应用 SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果 (1)人脑出血2 h 后就有 HO-1的表达,2～10 h 血肿周围神经元 HO-1阳性细胞数开始增加[(5.1±2.0)个/高倍视野],17～30 h 达到高峰[(11.3±0.9)个/高倍视野],120～216 h 后逐渐减弱[(8.6±0.8)个/高倍视野],240～408 h 时仍有 HO-1阳性神经元[(6.4±0.6)个/高倍视野](F=42.80,P<0.001)。对照组没有 HO-1表达。(2)Bcl-2阳性神经元在脑出血2～10 h 后就有表达[(4.2±1.7)个/高倍视野],17～30 h 血肿周围神经元 Bcl-2阳性细胞数开始增加[(6.6±0.5)个/高倍视野],36～96 h 达到高峰[(8.9±1.1)个/高倍视野],240～408 h 后逐渐减弱[(4.7±0.6)个/高倍视野](F=29.59,P<0.001)。对照组没有 Bcl-2阳性神经元的表达。(3)HO-1和 Bcl-2变化规律存在一定相关性(r=0.66,P<0.001)。结论人脑出血后出血灶周围皮质神经元内 HO-1与Bcl-2的表达增加,参与了脑出血后脑保护与脑损伤的作用机制。
目的探讨脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达与脑水肿的关系。方法①解剖39例脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3 cm 及出血灶对侧相应部位的脑组织进行取材,出血灶对...
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目的探讨脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达与脑水肿的关系。方法①解剖39例脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3 cm 及出血灶对侧相应部位的脑组织进行取材,出血灶对侧设为对照组。②采用HE 染色、免疫组织化学技术观察不同时间点出血灶周围 MMP-9与 ICAM-1在脑组织中的表达和变化规律,实验结果应用 SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果①脑出血2 h 后出血灶周围血管内皮细胞即有 MMP-9的表达[(1.2±0.8)个/高倍视野],5～10 h 后血肿周围 MMP-9阳性微血管数明显增高[(4.1±0.8)个/高倍视野],45～48 h 达到高峰[(10.6±1.4)个/高倍视野],96～120 h 后逐渐减弱[(5.0±1.1)个/高倍视野],与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),360～408 h 接近零表达。对照组没有 MMP-9表达。②脑出血后2 h 出血灶周围血管和神经细胞即有 ICAM-1的表达[(2.1±0.3)个/高倍视野],17～24 h 血肿周围 ICAM-1阳性微血管数开始明显增加[(6.0±1.1)个/高倍视野],72 h 达到高峰[(11.1±0.9)个/高倍视野],168～312 h 后逐渐减弱[(4.1±0.6)个/高倍视野],仍高于对照组(P<0.05)。此外,对侧脑实质内可见少量阳性神经细胞及 ICAM-1阳性微血管。③MMP-9和 ICAM-1之间有明显的相关性。结论脑出血后出血灶周围 MMP-9及 ICAM-1的表达增加,对脑出血后脑水肿的形成可能有促进作用;MMP-9与 ICAM-1之间可能有协同作用。
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