检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2007年第6期41卷 634-635,641页

作者：刘华苏志强哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150081

溶血磷脂酸(Lysophophatidic acid,LPA)是一种细胞膜脂类衍生物,它是磷脂生物合成早期阶段的关键性前体,也是甘油磷脂代谢的中间产物。在不同的细胞外刺激下多种类型的细胞均可以产生LPA,并通过自分泌或者旁分泌的形式释放到细胞外影响... 详细信息

溶血磷脂酸(Lysophophatidic acid,LPA)是一种细胞膜脂类衍生物,它是磷脂生物合成早期阶段的关键性前体,也是甘油磷脂代谢的中间产物。在不同的细胞外刺激下多种类型的细胞均可以产生LPA,并通过自分泌或者旁分泌的形式释放到细胞外影响到靶细胞的功能。如人的脂肪细胞、卵巢的肿瘤细胞、某些炎症细胞,内皮细胞,神经细胞及受损伤的细胞和血小板等,其在缺血性脑血管病的发生、发展中起着关键作用。[第一段]

关键词：溶血磷脂酸缺血性脑血管病血小板神经细胞

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亚低温对缺血性神经元凋亡后凋亡诱导因子表达的影响

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中风与神经疾病杂志 2007年第5期24卷 534-536,641页

作者：张艳王德生汤颖哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的研究亚低温对凋亡诱导因子(AIF)介导的缺血性神经元凋亡通路的影响。方法建立离体大鼠皮质神经元凋亡模型。皮质神经元原代培养,分为常温组(37℃)和亚低温组(33℃),在剥夺血清后的8h、16h和24h,测定神经元生存率;应用免疫细胞化学... 详细信息

目的研究亚低温对凋亡诱导因子(AIF)介导的缺血性神经元凋亡通路的影响。方法建立离体大鼠皮质神经元凋亡模型。皮质神经元原代培养,分为常温组(37℃)和亚低温组(33℃),在剥夺血清后的8h、16h和24h,测定神经元生存率;应用免疫细胞化学的方法检测微管相关蛋白-2(MAP-2);通过Western Blotting方法测定神经元的细胞核和细胞浆中AIF的含量变化。结果缺血24h组,神经元生存率分别为42.34%(37℃)和65.76% (33℃),差异有统计学意义(P<0.05)。随着缺血时间的延长,MAP-2的表达逐渐减低,在缺血16h和24h,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。细胞核中AIF的含量逐渐增加,而细胞浆中AIF的含量逐渐减少,在缺血16h和24h,与常温组相比,低温组细胞核AIF的含量显著性减低(P<0.05)。结论亚低温能促进缺血后神经元的存活,减少MAP-2的降解。亚低温干预了AIF介导的细胞凋亡途径,减少了缺血性损伤导致的AIF核位移。

关键词：亚低温神经元凋亡凋亡诱导因子(AIF)

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复智散对阿尔茨海默病患者事件相关诱发电位的影响

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哈尔滨医科大学学报 2007年第6期41卷 581-583页

作者：刚宝芝沈翠茹哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的探讨中药复智散对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者事件相关诱发电位(event related poti-ential,ERP)影响。方法AD组40例,分复智散组(n=24)和安理申组(n=16),规范治疗40d,对照组为30例健康老人,治疗前后进行ERP检测和简... 详细信息

目的探讨中药复智散对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者事件相关诱发电位(event related poti-ential,ERP)影响。方法AD组40例,分复智散组(n=24)和安理申组(n=16),规范治疗40d,对照组为30例健康老人,治疗前后进行ERP检测和简易智力状态(MMSE)评定,探讨事件相关诱发电位与MMSE的相关性。结果与对照组比较,AD患者靶刺激P2、N2、P3的潜伏期明显延长(P<0.01),P2、P3波幅降低(P<0.01),复智散治疗后P2、N2、P3潜伏期明显缩短,P2、P3波幅明显提高,与安理申组比较潜伏期缩短但没有显著差异(P>0.05),P3波幅提高优于安理申组(P<0.05)。MMSR评分与ERP部分靶刺激潜伏期呈负相关,而与靶刺激的波幅呈正相关。结论复智散能缩短AD患者ERP的潜伏期和提高ERP的波幅。

关键词：事件相关电位阿尔茨海默病复智散安理申

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大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障超微结构及紧密连接蛋白Occludin变化的研究

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中风与神经疾病杂志 2007年第4期24卷 425-427,513页

作者：孙伟杨鲲鹏盛利苏志强哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注模型血脑屏障(BBB)超微结构和Occludin的变化,探讨BBB的结构改变及Occludin的表达异常在再灌注损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、缺血2h再灌注3h、12h、24h、72h组,应用透射电镜、RT-... 详细信息

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注模型血脑屏障(BBB)超微结构和Occludin的变化,探讨BBB的结构改变及Occludin的表达异常在再灌注损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、缺血2h再灌注3h、12h、24h、72h组,应用透射电镜、RT-PCR、免疫组化和Western Blot等方法观察再灌注后不同时相缺血区皮质BBB的超微结构,Occludin mRNA和蛋白水平的变化。结果局灶性脑缺血再灌注后,缺血区皮质BBB的超微结构受损,Occludin mRNA和蛋白表达水平下调。上述变化开始于再灌注后3h,再灌注24h达到高峰,72h开始减弱。结论脑缺血再灌注过程中,BBB的超微结构损伤及Occludin的表达下降加重了缺血再灌注损伤。

关键词：脑缺血再灌注损伤血脑屏障(BBB) Occludin

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阿加曲班对实验性大脑内出血后脑组织MMP-9表达变化的研究

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中风与神经疾病杂志 2007年第6期24卷 650-652页

作者：丛玉玮戚基萍段淑荣吴鹤王丹丹孙玉兰哈尔滨医科大学第一临床医学院病理科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的研究大鼠实验性大脑内出血(ICH)后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases- 9,MMP-9)的表达在阿加曲班(argatroban)注入前后的变化及意义。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出... 详细信息

目的研究大鼠实验性大脑内出血(ICH)后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases- 9,MMP-9)的表达在阿加曲班(argatroban)注入前后的变化及意义。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型。另设加药组,术后30min及术后每天给予同等量的阿加曲班(3.0 mg/kg)。免疫组化染色法检测注药前后出血脑组织MMP-9的表达。结果未加药组MMP-9表达的阳性细胞数在出血后2d达到最高峰,之后又下降。加药后MMP-9表达的变化趋势消失(P>0.05),同一时相MMP-9阳性表达的细胞数与加药前无显著性差别(P>0.05)。结论进行阿加曲班治疗后MMP-9表达无显著性改变,MMP-9在出血后脑组织可能具有双重作用。

关键词： MMP-9 凝血酶阿加曲班大脑内出血

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斯伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38信号通路的影响

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中华肾脏病杂志 2007年第2期23卷 91-94页

作者：李艳波韩君勇李为民哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科 150001 哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科 150001 中山大学附属第五医院心内科

目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋... 详细信息

目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋白表达，p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响。结果高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK，增加RMC的磷酸化（P）p38MAPK和TGF—β的蛋白表达；SB203580显著抑制TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）；斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）。结论p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF—β的蛋白表达。

关键词：斯伐他汀糖尿病肾病转化生长因子β p38丝裂原活化蛋白激酶类

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螺内酯对肾间质纤维化中细胞增殖凋亡失衡的影响

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中华肾脏病杂志 2007年第4期23卷 265-266页

作者：阮颖新刘素雁张鹏宇李春媚朱兆杰郭艳隋满姝哈尔滨医科大学第二临床医学院肾内科 150086 天津医科大学附属肿瘤医院检验科第一临床医学院肾内科

螺内酯是醛固酮受体拮抗剂，传统认为是弱效利尿剂，新近发现它能改善单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化病变程度，但作用机制尚不清楚。本研究从细胞增殖凋亡失衡角度来探讨醛固酮受体拮抗剂对UUO大鼠肾间质纤维化的作用。

关键词：肾间质纤维化细胞增殖凋亡螺内酯失衡醛固酮受体拮抗剂单侧输尿管梗阻病变程度利尿剂

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高渗盐水配合速尿对心衰犬肾素活性、脑钠肽、肾血流的影响

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中华急诊医学杂志 2007年第6期16卷 615-618页

作者：葛海龙富路周玉杰李佳陈光远孙俊峰谢荣盛首都医科大学附属安贞医院心内科北京100029 哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科

目的探讨心衰犬血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、肾血流的变化及高渗盐水配合速尿对其的影响。方法用快速心室起搏法建立心衰犬模型,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=6)、HSS组(n=6... 详细信息

目的探讨心衰犬血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、肾血流的变化及高渗盐水配合速尿对其的影响。方法用快速心室起搏法建立心衰犬模型,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=6)、HSS组(n=6)、速尿组(n=6)、HSS +速尿组(n=7),分别在起搏前、起搏6周、盐水治疗2周后用放免法观测PRA、BNP;多普勒超声心动检查,测量左室舒张末径(LVEDD).左室收缩末径(LVESD),射血分数(EF)、心输出量(CO)、肾脏血浆流量(RBF)。结果起搏6周后,对照组犬与假手术组比较.心脏超声下心功能显著恶化,RBF明显下降,血浆PRA、BNP水平显著升高。上述指标均具有统计学意义(P<0.05)。高渗盐水+速尿组与对照组比较,LVEF、CO、RBF显著增加,血浆PRA、BNP水平降低明显(P<0.05);高渗盐水组、速尿组各指标无明显变化。结论高渗盐水配合速尿可改善心衰犬心功能,增加其肾脏血流量,对改善心衰犬已降低的肾灌注和已激活的RAS系统有积极意义。

关键词：高渗盐水心衰犬肾脏血流量血浆肾素活性脑钠肽

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晚期糖基化终产物受体在脑缺血损伤中的表达及作用机制

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中风与神经疾病杂志 2007年第2期24卷 169-172页

作者：杨硕翟东旭王广友徐望舒赵然李国忠金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑... 详细信息

目的通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达.结果（1）大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧（P＜0.01）,脑梗死患者＜2d组、3～5d组及＞5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异（P＜0.05）;（2）OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P＜0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B（P＜0.01）;阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降（P＜0.01）.结论 RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现.

关键词：晚期糖基化终产物受体脑缺血 TNF—Q S100B

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复智散对阿尔采末病模型小鼠治疗作用的研究

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中国药理学通报 2007年第10期23卷 1322-1325页

作者：李绪领王德生孙曼霁赵宝全汤颖张婷曲恒燕李前哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001 军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的观察复智散（FZS）对Aβ25-35诱导的阿尔采末病（AD）模型小鼠的治疗作用。方法Aβ25-35侧脑室注射制作AD小鼠模型，以不同剂量的FZS灌胃治疗，通过Morris水迷宫和小鼠穿梭程序自动控制仪检测小鼠的认知功能，采用比色法测定小鼠脑... 详细信息

目的观察复智散（FZS）对Aβ25-35诱导的阿尔采末病（AD）模型小鼠的治疗作用。方法Aβ25-35侧脑室注射制作AD小鼠模型，以不同剂量的FZS灌胃治疗，通过Morris水迷宫和小鼠穿梭程序自动控制仪检测小鼠的认知功能，采用比色法测定小鼠脑内胆碱乙酰基转移酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AChE）活性及乙酰胆碱（ACh）含量。结果不同剂量的FZS不仅对AD小鼠的认知功能有明显的改善作用，且能增加AD小鼠脑内的ChAT活性及ACh含量，并降低AChE活性。结论FZS在1．25～10g·kg^-1剂量范围内均有治疗小鼠AD的作用，但用1．25g·kg^-1剂量时治疗效果最佳。

关键词：复智散阿尔采末病胆碱乙酰基转移酶乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱认知功能

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