检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学教育杂志 2022年第1期42卷 1-5页

作者：李庆林刘江恒曹德品田静杨立斌薄红郭庆峰郭劲松哈尔滨医科大学卫生管理学院医学教育管理教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学教务处哈尔滨150081 哈尔滨医科大学高教研究与教学质量评估中心哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨150001 哈尔滨医科大学附属第一医院教务科哈尔滨150001

反思性实践指引下的反思行动对于医学人才的培养具有重要作用,而反思的整体性则要求个体能力的培育和反思情境的营造,但在目前的医学教育领域,缺少对反思性实践行动中各参与主体及功能要素的全面审视。为加强反思情境的营造,本文分析了... 详细信息

反思性实践指引下的反思行动对于医学人才的培养具有重要作用,而反思的整体性则要求个体能力的培育和反思情境的营造,但在目前的医学教育领域,缺少对反思性实践行动中各参与主体及功能要素的全面审视。为加强反思情境的营造,本文分析了生态共同体理论视域下医学院校反思性实践育人模式建构的内部逻辑,阐述了生态共同体理论视域下医学院校反思性实践育人模式的整体协调、多元开放和动态平衡的外在特征,尝试提出生态共同体理论视域下医学院校反思性实践育人模式的内外生态建设路径:平衡医学院校反思性实践育人模式内部生态,协调医学院校反思性实践育人模式外部生态,促进医学院校反思性实践育人模式内外生态双循环。

关键词：医学院校反思性实践生态共同体育人模式

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PHB2在乳腺癌中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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安徽医科大学学报 2025年第5期 796-804页

作者：裴娅婷沈玉婷王菊琴罗文武郭欠影吴正升安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽医科大学第一附属医院病理科

目的探讨抗增殖蛋白2(PHB2)在乳腺癌中的表达及其对肿瘤细胞生物学行为的影响。方法采用免疫组化检测乳腺癌组织中PHB2蛋白的表达并分析其与临床病理特征的关系。分别构建敲低和过表达PHB2的乳腺癌稳转细胞系，通过克隆形成实验、划... 详细信息

目的探讨抗增殖蛋白2(PHB2)在乳腺癌中的表达及其对肿瘤细胞生物学行为的影响。方法采用免疫组化检测乳腺癌组织中PHB2蛋白的表达并分析其与临床病理特征的关系。分别构建敲低和过表达PHB2的乳腺癌稳转细胞系，通过克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验检测PHB2对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。运用蛋白质印迹实验(WB)检测PHB2对上皮间质转化(EMT)相关标志物钙黏蛋白E(E-cadherin)、钙黏蛋白N(N-cadherin)、蜗牛家族转录抑制因子1(Snail)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和紧密连接蛋白1(Claudin-1)表达的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测PHB2对体内成瘤能力的影响。结果免疫组化结果显示，PHB2在乳腺癌中高表达并且与肿瘤大小、人表皮生长因子受体-2(HER-2)和增殖指数Ki-67显著正相关(P<0.05)。克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验结果显示，敲低PHB2可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01);过表达PHB2则促进其增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。裸鼠皮下成瘤实验结果显示，敲低PHB2小鼠的肿瘤体积和体质量明显减小(P<0.000 1),过表达PHB2肿瘤的体积和体质量明显增加(P<0.001)。WB结果显示，敲低PHB2后乳腺癌细胞的上皮标志物E-cadherin上调，而间充质标志物N-cadherin、Snail、Vimentin下调(P<0.01);过表达PHB2后乳腺癌细胞的Claudin-1下调，而N-cadherin、Snail、Vimentin上调(均P<0.05)。结论 PHB2在乳腺癌中高表达并能够促进肿瘤细胞的多种恶性生物学行为，可能是乳腺癌诊断和治疗的潜在靶点。

关键词：乳腺癌 PHB2 免疫组化迁移侵袭 EMT

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可变剪切在恶性肿瘤演进中的研究进展

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安徽医科大学学报 2025年第5期 778-782页

作者：郭欠影吴正升安徽医科大学第一附属医院病理科安徽医科大学基础医学院病理学教研室

可变剪切(AS)是转录后调控的重要方式之一，可使单个基因产生多种mRNA同种型。近年来，大量研究表明几乎所有类型的肿瘤均可发生AS,剪接因子的异常表达与肿瘤患者的疾病进展相关，可能成为判断肿瘤进展的潜在标志物。因此，该文就AS在... 详细信息

可变剪切(AS)是转录后调控的重要方式之一，可使单个基因产生多种mRNA同种型。近年来，大量研究表明几乎所有类型的肿瘤均可发生AS,剪接因子的异常表达与肿瘤患者的疾病进展相关，可能成为判断肿瘤进展的潜在标志物。因此，该文就AS在肿瘤中的作用、分子机制、临床相关性和治疗反应进行综述，发现AS可以通过调控肿瘤的侵袭转移、细胞凋亡、细胞代谢、促进肿瘤免疫逃逸和治疗抵抗参与恶性肿瘤的进展，为AS在临床中的应用提供了理论基础。精确鉴定肿瘤特异性AS,针对特异性异构体开发小分子抑制剂，可能为肿瘤的精准治疗及个性化治疗提供新的方向。

关键词：可变剪切侵袭转移凋亡代谢免疫治疗抵抗

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HSPA8在乳腺癌中的表达及其生物学功能

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安徽医科大学学报 2025年第5期 816-825页

作者：张曼曼程政周静妮郭欠影吴正升安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽医科大学第一附属医院病理科

目的探讨热休克同源蛋白A8(HSPA8)在乳腺癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响。方法生物信息学分析和免疫组化实验检测乳腺癌与癌旁非肿瘤乳腺组织中HSPA8的表达，并分析其表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系；Kaplan-Meier Plotte... 详细信息

目的探讨热休克同源蛋白A8(HSPA8)在乳腺癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响。方法生物信息学分析和免疫组化实验检测乳腺癌与癌旁非肿瘤乳腺组织中HSPA8的表达，并分析其表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系；Kaplan-Meier Plotter数据库分析HSPA8表达与乳腺癌患者预后的相关性；分别构建HSPA8敲低与过表达乳腺癌稳转细胞系；CCK-8、克隆形成、Transwell、细胞划痕、Western blot和免疫荧光实验检测HSPA8对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其对上皮-间充质转化(EMT)的作用。结果生物信息学分析和免疫组化结果显示，HSPA8在乳腺癌组织中的表达高于癌旁非肿瘤乳腺组织(P<0.05),且其蛋白表达水平与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移以及Ki-67增殖指数均呈正相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示，HSPA8高表达与乳腺癌患者不良预后相关(P<0.05)。CCK-8、克隆形成、Transwell、细胞划痕、Western blot和免疫荧光实验结果显示，敲低HSPA8表达能够抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移功能和EMT(P<0.05);过表达HSPA8能够促进乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移功能和EMT(P<0.05)。结论 HSPA8在乳腺癌组织中高表达，与病情进展密切相关，并且能够促进乳腺癌细胞恶性表型，可能是乳腺癌治疗的潜在生物靶点。

关键词： HSPA8 乳腺癌增殖侵袭迁移 EMT

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KRT14通过激活Wnt/β-catenin通路促进基底细胞样乳腺癌侵袭和迁移

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安徽医科大学学报 2025年第5期 805-815页

作者：程政张曼曼周静妮郭欠影吴正升安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽医科大学第一附属医院病理科

目的探讨角蛋白14(KRT14)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达及其生物学功能和机制。方法通过TCGA数据库分析KRT14 mRNA在BLBC与正常乳腺组织中的表达水平。采用qPCR、Western blot(WB)和免疫组化检测KRT14在BLBC和癌旁非肿瘤乳腺组织... 详细信息

目的探讨角蛋白14(KRT14)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达及其生物学功能和机制。方法通过TCGA数据库分析KRT14 mRNA在BLBC与正常乳腺组织中的表达水平。采用qPCR、Western blot(WB)和免疫组化检测KRT14在BLBC和癌旁非肿瘤乳腺组织中的表达，并分析其与临床病理特征的关系。在乳腺癌细胞中分别构建KRT14过表达和敲低模型，使用细胞划痕和Transwell实验评估乳腺癌细胞迁移和侵袭能力变化。通过WB和免疫荧光检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、无翼型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、基质金属蛋白酶7(MMP7)和细胞性骨髓细胞增生病毒癌基因同源物1(c-Myc)的表达和β-catenin的细胞定位，并使用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂验证KRT14的作用机制。结果 KRT14在BLBC组织中表达高于正常组织或癌旁非肿瘤乳腺组织(P<0.05),并与T分期和组织学分级呈正相关(P<0.05)。KRT14过表达能够增强乳腺癌细胞迁移和侵袭能力，反之则减弱(P<0.01)。KRT14过表达能够增加Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、Wnt1、MMP7和c-Myc的表达水平，并且抑制该通路后可消除KRT14对细胞迁移和侵袭的影响。结论 KRT14在基底细胞样乳腺癌中高表达，可能通过Wnt/β-catenin信号通路参与了乳腺癌细胞迁移和侵袭。

关键词： KRT14 乳腺癌 Wnt/β-catenin信号通路基底细胞样乳腺癌迁移侵袭

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创新理念下病理学专硕临床实践与科研创新能力的培养

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安徽医专学报 2023年第5期22卷 95-97页

作者：詹鹤琴虞红珍秦蓉刘晓利吴正升吴强安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院病理科安徽合肥230601 安徽医科大学第一附属医院病理科安徽合肥230022

在创新理念下,病理学专硕如何在进行临床实践能力培训的同时兼顾科研创新能力培养是一个值得探讨的重要问题。某校病理学教研室通过提高师资队伍的质量,实行双导师制度,鼓励研究生参加各种创新创业比赛及学术交流等多元化培养模式,加强... 详细信息

在创新理念下,病理学专硕如何在进行临床实践能力培训的同时兼顾科研创新能力培养是一个值得探讨的重要问题。某校病理学教研室通过提高师资队伍的质量,实行双导师制度,鼓励研究生参加各种创新创业比赛及学术交流等多元化培养模式,加强临床实践能力与科研创新能力两方面的培养。旨在培养毕业后既能独立胜任常规临床病理诊断工作,又具备科研创新能力的复合型人才,结果取得明显成效。

关键词：病理学研究生培养临床实践能力科研创新能力

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医学实验技术专业病理实习模式的实践与创新

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继续医学教育 2023年第2期37卷 104-107页

作者：李菁媛杨静魏国华王远柳兴源锦州医科大学附属第一医院临床药学科辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院病理教研室辽宁锦州121000

病理实习是医学实验技术专业本科生对病理科这个医院重要职能部门的初步认识,实验平台运行场景能够在学生未来工作中复现。医学实验技术专业主要培养致力于国内亟需的医学领域实验和研究的高素质技术技能型人才,学生就业形势良好,前景... 详细信息

病理实习是医学实验技术专业本科生对病理科这个医院重要职能部门的初步认识,实验平台运行场景能够在学生未来工作中复现。医学实验技术专业主要培养致力于国内亟需的医学领域实验和研究的高素质技术技能型人才,学生就业形势良好,前景多元。学校病理实习教学改革以课程体系改革为核心,以提高教师素质为依托,以病理实验平台建设为支撑,以管理制度为辅助,对医学实验技术专业本科生病理实习训练中全方位提升实践能力的内涵、意义加以探析,从实验内容设计模块化、实施方法量化、教育资源现代化合理化、教师素质强化、学生管理规范化、考核评价体系完善化等角度提供了提高教学质量的具体方法,提供了学生从病理基础知识学习到病理实践能力强化的创新路径。

关键词：病理实习实践能力医学实验技术模块化教师素质考评体系

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TRIP13高表达对A549细胞增殖和侵袭的影响及其机制

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中华肿瘤防治杂志 2021年第13期28卷 1001-1006页

作者：刘晨晨李志瀚雷蕾黄文镜徐洪涛中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达... 详细信息

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达。根据基因转染或siRNA干扰改变肺癌A549细胞中TRIP13的表达量。实验划分为4组:转染对照组(NC)、转染组(TRIP13)、干扰对照组(siNC)和干扰组(siTRIP13),并用蛋白质印迹检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail的表达。CCK-8、克隆形成和侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。结果TRIP13在正常肺组织和肺癌组织中的表达量分别是2.06±0.70和3.24±1.31,差异有统计学意义,n=24,t=3.83,P<0.001。转染TRIP13后,与NC组比较,A549细胞中TRIP13、N-cadherin、Vimentin、Snail和E-cadherin的相对表达量分别是1.90±0.12、2.12±0.19、1.38±0.08、1.70±0.12和0_65±0.08,均值差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=15.12,P=0.01;t_(N-cadherin)=9.86,P=0.01;t_(Vimentin)=7.77,P=0.02,t_(Snail)=7.11,P=0.02,t_(E-cadherin)=9.64,P=0.01.癌细胞的增殖能力升高,与NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F_(分组)=99.30,F_(时间)=341.31,F_(分组×时间=)10.90,均P<0.001;克隆形成数量(TRIP13组为76.00±8.98,NC组为43.33±6.34;t=4.83,P=0.04,n=3)和侵袭能力(TRIP13组为147.67±7.04,NC组为29.67±7.41;t=14.17,P=0.01,n=3)均高于NC组,差异均有统计学意义。干扰TRIP13后,TRIP13、N-cad-herin、Vimentin、Snail和E-cadherin的表达量分别是0.66±0.08、0.70±0.08、0.65±0.07、0.62±0.06和2.04±0.12,差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=6.20,P=0.03;t_(N-cadherin)=5.28,P=0.03;t_(Vimentin)=6.70,P=0,02;t_(Snail)=7.85,P=0.02;t_(E-cadherin)=8.39,P=0.01。A549细胞的增殖能力下降,F_(分组)=70.00,F_(时间)=426.05,F_(分组×时间)=7.76,均P<0.001。同时,siTRIP13组A549细胞的克隆形成数量为72.33±6.13,NC组为113.00±10.42,t=5.46,P=0.03,n=3。siTRIP13组侵袭能力为35.67±3.30,NC组为190.33±12.76,t=20.53,P=0.01,n=3。结论TRIP13在非小细胞肺癌组织中高表达,并可促进上皮间质转化(EMT)和肺癌细胞的增殖和侵袭。

关键词：肺癌 TRIP13 上皮间质转化增殖侵袭

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急性缺血性脑卒中患者外周血氧化三甲胺的相关性研究

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中华老年心脑血管病杂志 2022年第1期24卷 63-66页

作者：许芸芸徐冬娟金可可汪开诚温州医科大学附属东阳市人民医院神经内科 322100 温州医科大学病理学和病理生理学教研室温州医科大学附属第一医院浙江省危重症智能化救治及生命支持重点实验室

目的探讨两种不同病因类型的急性缺血性脑卒中患者外周血三甲基胺N-氧化物(TMAO)和人连蛋白(Zonulin)水平的关系。方法选择温州医科大学附属东阳市人民医院急性缺血性脑卒中患者108例(脑卒中组),脑卒中组根据两种不同病因类型又分为大... 详细信息

目的探讨两种不同病因类型的急性缺血性脑卒中患者外周血三甲基胺N-氧化物(TMAO)和人连蛋白(Zonulin)水平的关系。方法选择温州医科大学附属东阳市人民医院急性缺血性脑卒中患者108例(脑卒中组),脑卒中组根据两种不同病因类型又分为大动脉粥样硬化(LAA)组85例和心源性栓塞(CE)组23例。另选择我院健康体检者59例(对照组)。比较3组Zonulin、TMAO、白细胞计数和血脂水平及其与急性缺血性脑卒中的相关性。结果与对照组比较,LAA组白细胞计数和载脂蛋白(apo)B水平明显升高,apoA-Ⅰ、apoA-Ⅰ/apoB、HDL-C水平明显降低,CE组LDL-C水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,LAA组和CE组TMAO、Zonulin水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。年龄均衡后脑卒中组TMAO水平明显高于对照组[(2763.0±408.7)μg/L vs(1642.0±144.1)μg/L,P<0.01]。LAA组TMAO水平与颈动脉斑块面积呈正相关(r=0.333,P=0.009)。结论在急性缺血性脑卒中患者中,外周血TMAO、Zonulin在LAA、CE发病机制中发挥着重要的作用。

关键词：卒中动脉粥样硬化白细胞计数血脂异常胆固醇,LDL

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下调PMEPA1表达对肝癌细胞HepG2增殖与转移的影响

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安徽医科大学学报 2021年第5期56卷 741-745页

作者：张涛陈强杜卫东吴正升安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230032 安徽医科大学病理学教研室合肥230032

目的观察沉默前列腺跨膜雄激素诱导蛋白1(PMEPA1)对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响。方法应用qRT-PCR、免疫组化染色和Western blot方法检测PMEPA1在肝癌细胞HepG2中mRNA和蛋白表达情况。分析PMEPA1在肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达及... 详细信息

目的观察沉默前列腺跨膜雄激素诱导蛋白1(PMEPA1)对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响。方法应用qRT-PCR、免疫组化染色和Western blot方法检测PMEPA1在肝癌细胞HepG2中mRNA和蛋白表达情况。分析PMEPA1在肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。使用siRNA干扰肝癌细胞HepG2中PMEPA1的表达,并应用MTT法,Transwell法检测肝癌细胞HepG2的增殖及迁移能力。结果PMEPA1蛋白在HCC组织中表达高于正常肝组织。肝癌组织内PMEPA1蛋白表达与HCC患者肿瘤大小(P=0.0366)和淋巴结转移(P=0.0358)密切相关。与HCC患者性别、年龄、AFP水平高低、脉管浸润、组织学分级及TNM分期等均无相关性。PMEPA1-siRNA肝癌细胞HepG2 PMEPA1蛋白及mRNA表达均下调(P<0.01)。siPMEPA1转染细胞增殖能力及迁移能力均降低(P<0.01)。结论PMEPA1表达可能促进HCC的增殖和迁移。

关键词：肝细胞癌 PMEPA1 免疫组化细胞增殖转移

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