检索结果-内蒙古大学图书馆

LC3B、P62、Beclin1在慢性氟中毒大鼠肝脏中的表达及自噬在氟中毒肝损伤中的作用

中华地方病学杂志 2021年第5期40卷 355-362页

作者：何丽于燕妮郭莉莉令狐艳邓超男贵州医科大学病理学教研室贵阳550001 贵州医科大学附属医院贵阳550001 贵阳市第一人民医院 550002

目的观察慢性氟中毒大鼠肝脏微管相关蛋白1轻链3(LC3)B、P62、Beclin1的蛋白和mRNA表达,探讨自噬在氟中毒肝损伤发病机制中的作用。方法采用成组设计,54只SD大鼠,按照体重(100~120 g)采用随机数字表法分为9组,每组6只,雌雄各半,分别为... 详细信息

目的观察慢性氟中毒大鼠肝脏微管相关蛋白1轻链3(LC3)B、P62、Beclin1的蛋白和mRNA表达,探讨自噬在氟中毒肝损伤发病机制中的作用。方法采用成组设计,54只SD大鼠,按照体重(100~120 g)采用随机数字表法分为9组,每组6只,雌雄各半,分别为对照组(NC组)、低氟组(LF组)、高氟组(HF组)、NC+雷帕霉素(RAP)组、LF+RAP组、HF+RAP组、NC+氯喹(CQ)组、LF+CQ组、HF+CQ组。NC组饮用自来水(氟离子浓度<0.5 mg/L),LF和HF组分别饮用氟离子浓度为5.0、50.0 mg/L含氟水;NC+RAP、LF+RAP、HF+RAP组分别以相应的饮水饲养3个月后经腹腔每天注射1.5 mg/kg RAP,共10 d;NC+CQ、LF+CQ、HF+CQ组分别以相应的饮水饲养3个月后经腹腔每天注射60 mg/kg CQ,共10 d。采集各组大鼠四肢骨、24 h尿液,检测骨氟、尿氟含量;苏木素-伊红染色法观察肝组织形态学变化;免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法检测肝脏LC3B、P62、Beclin1蛋白和mRNA表达情况。结果染氟后,与NC组比较[(0.03±0.00)mg/kg、(0.34±0.08)mg/L],HF组骨氟[(3.86±0.08)mg/kg]、尿氟含量[(1.11±0.16)mg/L]均较高(P均<0.05)。光镜下,NC组大鼠肝组织小叶结构清晰,肝索排列整齐,细胞结构正常,LF、HF组出现不同程度的肝细胞水肿;给予RAP后,与相应染氟组比较,肝细胞形态未见明显变化;给予CQ后,与相应染氟组比较,可见肝细胞明显水肿,随染氟浓度增加水肿程度加重。与NC组比较,HF组LC3B、Beclin1蛋白表达量较高(P均<0.05),P62蛋白表达量较低(P<0.05)。腹腔注射RAP后,与LF组比较,LF+RAP组LC3B、P62蛋白表达量较低(P均<0.05);与HF组比较,HF+RAP组LC3B、Beclin1蛋白表达量较低(P均<0.05)。腹腔注射CQ后,与LF组比较,LF+CQ组P62蛋白表达量较高(P<0.05);与HF组比较,HF+CQ组P62蛋白表达量较高(P<0.05)。结论早期(3个月)氟摄入可促进大鼠肝细胞自噬,引起肝细胞水肿,RAP有类似作用;CQ可能通过抑制肝细胞自噬而诱导肝脏损伤。

关键词：氟中毒,牙肝损伤自噬雷帕霉素氯喹

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PD-L1/PD-L2对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及耐药研究

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新疆医科大学学报 2024年第2期47卷 160-168页

作者：梁艳郑树涛和硕谭依依彭天元卢晓梅新疆医科大学基础医学院病理学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室乌鲁木齐830011

目的探讨程序性死亡配体1/2(PD-L1/PD-L2)对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对化疗药物的敏感性。方法在体外食管鳞癌KYSE150细胞系水平上,分别构建PD-L1杂合子敲除细胞系,慢病毒转染PD-L2过表达,将细胞分为WT组(PD-L1野生型)和PD... 详细信息

目的探讨程序性死亡配体1/2(PD-L1/PD-L2)对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对化疗药物的敏感性。方法在体外食管鳞癌KYSE150细胞系水平上,分别构建PD-L1杂合子敲除细胞系,慢病毒转染PD-L2过表达,将细胞分为WT组(PD-L1野生型)和PD-L1^(+/-)组(PD-L1杂合子敲除)、Ctrl组(对照)和OE-PD-L2组(PD-L2过表达),用RT-qPCR和Western blot验证PD-L1杂合子敲除和慢病毒转染PD-L2过表达效果以用于后续实验。采用EdU、细胞克隆形成实验、Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力。通过CCK8法检测细胞增殖能力并计算抑制率来评估细胞对化疗药物的敏感性。结果与野生型WT组相比,PD-L1^(+/-)组细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)明显降低,差异有统计学意义。与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖和迁移能力增加(P<0.05),而侵袭能力无明显差异(P>0.05)。在顺铂药物梯度浓度干预下,与WT组相比较,PD-L1^(+/-)组细胞增殖活力明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。当顺铂药物浓度为20μmol/L时,与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力无明显变化(P>0.05),而在40μmol/L药物浓度作用下,与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力显著上升,差异有统计学意义(P<0.001)。加入不同浓度的五氟尿嘧啶后发现,与WT组相比,PD-L1^(+/-)组细胞增殖活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力显著下降(P<0.01)。比较WT组与PD-L1^(+/-)组特异性表达差异的蛋白,共获得25个差异表达蛋白质,其中差异倍数最为显著的上调蛋白为EGFR(Ser1070),下调蛋白为Smad4。结论PD-L1能够促进食管鳞癌细胞的恶性表型;PD-L2可以促进食管鳞癌细胞(ESCC)的增殖和迁移;PD-L1/PD-L2可以影响肿瘤细胞对顺铂和五氟尿嘧啶化疗药物的敏感性。

关键词：程序性死亡配体1 程序性死亡配体2 食管鳞癌细胞恶性表型耐药

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孤独症谱系障碍儿童及模型鼠痛觉敏感特征

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中国学校卫生 2021年第5期42卷 756-758页

作者：许萌李齐 Hongyi Sui 张延承李想范莉莉武丽杰哈尔滨医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学教研室黑龙江150081 University of Toronto OntarioCanada 哈尔滨市第一专科医院

目的探讨孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder, ASD)儿童及模型鼠痛觉敏感特征,为ASD临床综合干预提供思路。方法采用病例-对照研究方法,应用孤独症治疗评估量表(ATEC)中与痛觉敏感性相关的条目,对哈尔滨市142名ASD儿童和142名正... 详细信息

目的探讨孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder, ASD)儿童及模型鼠痛觉敏感特征,为ASD临床综合干预提供思路。方法采用病例-对照研究方法,应用孤独症治疗评估量表(ATEC)中与痛觉敏感性相关的条目,对哈尔滨市142名ASD儿童和142名正常儿童的疼痛敏感特征进行调查。动物学实验选用2种公认的ASD模型鼠(BTBR小鼠、VPA诱导大鼠)为研究对象,BTBR小鼠采用热板致痛法和Von Frey仪测试热痛阈值及机械痛阈值,VPA诱导的模型鼠(简称VPA大鼠)采用热板致痛法测试热痛阈值,分别比较其与对照鼠间差异。结果 ASD组儿童与对照组儿童疼痛敏感程度差异有统计学意义(χ^(2)=10.81,P<0.05),ASD儿童对疼痛的敏感程度明显低于正常对照儿童。检测BTBR鼠与C57BL/6鼠在出生后第42天疼痛敏感程度,对热刺痛时缩足所用时间差异有统计学意义[(3.62±0.38,3.02±0.33)s,(t=3.28,P<0.01)], BTBR和(57BL/6)组的机械痛阈值出生第42天差异有统计学意义[(9.75±3.58, 0.55±0.93)s,(t=7.44,P<0.01)]。检测VPA大鼠和Con大鼠在出生后第9,11,13,15天热刺痛检出情况,结果分别为(11.34±1.38,9.81±1.64)(11.37±1.98,9.36±1.11)(11.53±1.38, 9.51±1.01)(12.05±2.91, 8.74±1.60)g(t值分别为-2.79,-2.25,3.95,3.95,P值均<0.05)。结论与正常对照儿童比较,ASD儿童表现出对疼痛不敏感特征;两种ASD模型鼠动物学实验也证明,ASD模型鼠疼痛感觉异常仍表现为对疼痛不敏感的特征。

关键词：孤独性障碍疼痛病例对照研究儿童动物实验

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弓形虫优势表位融合于HPV16L1“N端”的融合体可显著提高表位免疫反应性

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生物工程学报 2021年第1期37卷 290-300页

作者：谭晓淳林中民吕金辉谢自新陈薪安李文姝温州医科大学微生物学与免疫学教研室浙江温州325000 温州医科大学附属第一医院病理科浙江温州325000 同济大学医学院东方医院转化医学研究中心上海200000

弓形虫和人乳头瘤病毒(HPV)具有共同的免疫保护人群,选择HPV16型晚期结构蛋白1(HPV16L1)为载体,携带弓形虫多表位(RSepitope)以期提高表位免疫原性同时可实现共免疫效应。文中分别以构建的融合体RSepitope-HPV16L1(RSepitope融合于HPV16... 详细信息

弓形虫和人乳头瘤病毒(HPV)具有共同的免疫保护人群,选择HPV16型晚期结构蛋白1(HPV16L1)为载体,携带弓形虫多表位(RSepitope)以期提高表位免疫原性同时可实现共免疫效应。文中分别以构建的融合体RSepitope-HPV16L1(RSepitope融合于HPV16L1"N"端)以及HPV16L1-RSepitope(RSepitope融合于HPV16L1"C"端),脂质体转染COS-7细胞后,RSepitope-HPV16L1融合体形式可以在转染细胞中得到有效转录和翻译,分别可检测到相应的RSepitope和HPV16L1的mRNA和蛋白,但HPV16L1-RSepitope融合体形式在转染细胞中检测不到目标抗原的mRNA和蛋白。融合体采用"DNA初免-蛋白质加强免疫"的方案免疫BALB/c小鼠,酶联免疫吸附试验(ELISA)和酶联免疫斑点试验(ELISPOT)分别检测到RSepitope-HPV16L1免疫鼠血清中显著升高的体液和细胞免疫反应(即最高水平的RSepitope特异性抗体IgG和IFN-γ),且比较单独RSepitope免疫组(不与HPV16L1融合),产生的是显著升高的Th1和Th2免疫反应类型,提示HPV16L1作为表位载体的优势效应。而HPV16L1-RSepitope融合体形式体内也未能诱导有效的免疫反应。以上研究提示,HPV16L1"N"端可能是较为合适的表位融合位置,融合体表位特异性免疫学效应显著提高,研究结果为提高表位疫苗的免疫原性提供了一个合理的载体融合策略。

关键词：弓形虫 HPV16L1 融合体免疫效应

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PELP1表达与胃癌演进及预后相关性分析

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实用肿瘤学杂志 2022年第1期36卷 31-36页

作者：赵宝山梁冠盈许圣洁乔慧陈洪霞马莹鞠学萍王麟哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院病理学教研室大庆163319 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理科宁波临床病理诊断中心大庆油田总医院消化内科大庆市第四医院病理科

目的探讨脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(Proline,glutamate and leucine rich protein 1,PELP1)表达与胃癌演进及预后的关系及意义。方法采用免疫组化检测39例正常胃组织、48例低级别不典型增生胃组织、28例高级别不典型增生胃组织、7... 详细信息

目的探讨脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1(Proline,glutamate and leucine rich protein 1,PELP1)表达与胃癌演进及预后的关系及意义。方法采用免疫组化检测39例正常胃组织、48例低级别不典型增生胃组织、28例高级别不典型增生胃组织、77例胃癌组织中PELP1蛋白表达水平,观察胃癌不同演进阶段PELP1表达变化;分析胃癌患者PELP1表达水平与临床病理参数关系;通过在线癌症生存分析工具Kaplan-Meier Plotter分析胃癌PELP1表达与患者总生存期、首次进展前生存期和进展后生存期之间的关系。结果胃癌演进过程中,PELP1表达水平逐渐升高,差异具有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中PELP1表达与淋巴结转移、低肿瘤分化、高临床分期有关(P<0.05);PELP1高表达组患者总生存期、首次进展前生存期和进展后生存期均显著低于PELP1低表达组患者(P<0.05)。结论高表达PELP1参与胃癌演进并且提示患者预后不良。

关键词：胃癌脯氨酸-谷氨酸-亮氨酸富集蛋白1 免疫组织化学生存分析

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Circ-101555经Wnt信号通路促进甲状腺癌的侵袭和迁移

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临床与实验病理学杂志 2022年第9期38卷 1083-1089页

作者：王德望夏群戚庭月王成海扬州大学医学院病理学教研室扬州225009 广东医科大学附属东莞第一医院病理科东莞523710 扬州大学附属医院超声科扬州225012 江苏省中西医结合老年病防治重点实验室扬州225009

目的探讨circ-101555经Wnt信号通路促进甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制。方法收集79例甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织及癌旁正常甲状腺组织,应用RNA原位杂交技术检测circ-101555表达情况,并分析其与PTC临床... 详细信息

目的探讨circ-101555经Wnt信号通路促进甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制。方法收集79例甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织及癌旁正常甲状腺组织,应用RNA原位杂交技术检测circ-101555表达情况,并分析其与PTC临床病理特征的关系。应用MTT法检测甲状腺癌细胞增殖活性;Transwell小室检测甲状腺癌细胞侵袭和迁移的能力变化;双荧光素酶报告实验验证miR-1178对下游靶基因Wnt1的调控;Western blot法分析circ-101555下游基因蛋白的表达。结果Circ-101555 RNA在PTC组织中主要为阳性,而在癌旁正常甲状腺组织主要为阴性,PTC组织中circ-101555的阳性比值为0.758±0.116,明显高于癌旁正常组织(0.072±0.012)(t=6.862,P<0.05)。Circ-101555表达与肿瘤局部浸润、淋巴结转移及合并其他良性甲状腺疾病均密切相关(P均<0.05),而与患者年龄、性别、发病部位、肿瘤大小、TNM分期和钙化均无相关性(P均>0.05)。MTT增殖活性检测表明:过表达circ-101555或敲低circ-101555对甲状腺癌细胞的增殖活性均无明显变化(P>0.05)。侵袭和迁移实验表明:与对照组[(58.6±6.46)个]相比,过表达circ-101555甲状腺癌细胞的侵袭数目增多[(93.6±9.28)个],而敲低circ-101555甲状腺癌细胞的侵袭数目明显减少[(26.82±5.44)个];与对照组相比[(50.95±7.21)个],过表达circ-101555后甲状腺癌细胞的迁移数目增多[(81.6±9.98)个],而敲低circ-101555甲状腺癌细胞的迁移数目明显减少[(23.86±6.42)个],两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。生物信息学预测并通过qRT-PCR实验验证miR-1178是circ-101555的下游靶基因;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-1178与Wnt1的结合具有特异性,Wnt1是miR-1178的直接靶基因。Western blot和回复实验结果表明:无论circ-101555和miR-1178如何变化,Wnt1、β-catenin和MMP-9都受circ-101555的调控。结论甲状腺癌中circ-101555抑制了miR-1178表达,进而激活Wnt信号通路促进甲状腺癌的侵袭和迁移,可为circ-101555治疗转移性PTC提供理论依据。

关键词：甲状腺肿瘤 circ-101555 miR-1178 Wnt通路迁移与侵袭

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膀胱肾源性腺瘤/化生10例临床病理和分子遗传学特征分析

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临床与实验病理学杂志 2025年第5期41卷 584-590页

作者：罗文武李梅仲坤尹玉安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽医科大学第一附属医院病理科阜阳市第二人民医院病理科

目的探讨膀胱肾源性腺瘤/化生的临床及病理学特征，分析其诊断及鉴别诊断要点。方法回顾性分析10例膀胱肾源性腺瘤/化生患者的临床资料、膀胱镜及显微镜下形态、免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)染色结果，然后对其进行全外... 详细信息

目的探讨膀胱肾源性腺瘤/化生的临床及病理学特征，分析其诊断及鉴别诊断要点。方法回顾性分析10例膀胱肾源性腺瘤/化生患者的临床资料、膀胱镜及显微镜下形态、免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)染色结果，然后对其进行全外显子组测序(whole exome sequencing, WES),并复习相关文献。结果入组患者女性6例，男性4例，年龄20～72岁，中位年龄46.5岁。3例有肾积水病史(其中2例为肾结石伴积水，1例合并急性白血病伴骨髓移植史),2例有肾结核病史，1例有勃起功能障碍史，3例有膀胱浸润性高级别尿路上皮癌手术史，1例有膀胱子宫内膜异位症病史。患者均行膀胱镜下活检术，术后病理证实为膀胱肾源性腺瘤/化生。IHC结果显示10例均表达PAX-8和CK7,均未见GATA-3、p63/CK5/6和PSA蛋白表达，Ki67阳性率范围1%～10%。WES结果显示检测的7例膀胱肾源性腺瘤/化生患者中，均存在体细胞单核苷酸变异(SNV),并且这些变异涉及多种不同的基因和变异类型；另外，与膀胱肾源性腺瘤/化生发生相关的突变频率最高的基因有FAM186A(86%)、GOLGA6L2(86%)和AQP7(86%)。结论肾源性腺瘤/化生为良性病变，但部分可复发，多次复发后可恶变，建议综合病变区域组织形态的异型性和IHC结果确定初诊及鉴别方向，避免误诊和漏诊，并长期随访患者。另外，WES结果提示肾源性腺瘤/化生与FAM186A、GOLGA6L2和AQP7等基因的突变相关，为今后的研究提供方向。

关键词：膀胱新生物肾源性腺瘤/化生临床病理特征免疫组织化学全外显子组测序

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基于在线精品课程的单病种教学查房在普外科临床教学中的应用

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医学研究杂志 2021年第3期50卷 140-142页

作者：潘华洋汪桐贾晨王金格霍晓燕孟庆辉梁德森姜洪池哈尔滨医科大学附属第一医院普外科 150001 哈尔滨医科大学护理学院、哈尔滨医科大学附属第二医院护理教研室 150086

探讨基于在线精品课程的单病种教学查房在普外科临床教学中的应用效果。方法选取2017年7月~2019年7月在哈尔滨医科大学附属第一医院普外科见习的2015级和2014级本科生120人分为实验组和对照组,其中实验组60人,采用以六步教学法为核心的... 详细信息

探讨基于在线精品课程的单病种教学查房在普外科临床教学中的应用效果。方法选取2017年7月~2019年7月在哈尔滨医科大学附属第一医院普外科见习的2015级和2014级本科生120人分为实验组和对照组,其中实验组60人,采用以六步教学法为核心的基于在线精品课程的单病种教学查房;对照组60人,采用传统教学查房。教学查房后统一参加闭卷式教学考核和问卷调查,并对得分情况进行分析。结果实验组总成绩明显高于对照组总成绩,差异有统计学意义(P<0.05);问卷调查显示实验组在教学方法满意度、自主学习能力、知识点掌握程度、临床思维及沟通、学习兴趣方面的评分均高于对照组学生,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于在线精品课程的单病种教学查房较传统教学查房,可更好地掌握临床专业知识和实践技能,建立完善的临床思维体系,值得在临床教学中推广应用。

关键词：单病种教学查房六步教学法在线精品课程能力培养

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Perilipin 2在小鼠肝脏CGI-58特异性敲除所致肝脏微泡型脂肪变性中的作用

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陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1701-1712页

作者：张艺馨李杰万小勤蒋孝清陈江慧邓芳李旻典张倩包鑫余张志辉陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院心血管内科代谢生物钟与心血管疾病中心重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院老年心脑血管疾病教育部重点实验室重庆400038 重庆医科大学基础医学院重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全科医学科重庆400038

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5... 详细信息

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及对照Micro-RNA的腺相关病毒)和实验组(Mi-KD组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及靶向Plin2的Micro-RNA的腺相关病毒),记录小鼠体质量变化,检测小鼠代谢相关表型和肝脏病理学的差异,RT-qPCR检测小鼠肝脏脂质代谢和胆固醇代谢相关基因的改变;以AML-12小鼠肝细胞作为细胞模型,构建SiRNA实现AML-12细胞Plin2/Plin3敲低,Bodipy染色和酶比色法检测对比正常培养和OA诱导下Plin2/Plin3敲低后AML-12细胞脂滴生成和脂质蓄积。结果Mi-KD小鼠肝脏中的PLIN2蛋白水平降低了99%以上;Mi-KD缓解了CGI-58特异性敲除雌鼠的肝肿大(P=0.0195)和肝细胞损伤(P=0.0004),降低了组织学NAS评分(P=0.0002)和肝脏甘油三酯含量(P=0.0166),显著改善了肝脏CGI-58特异性敲除所致的肝脏微泡型脂肪变性;敲低Plin2使AML-12细胞内甘油三酯含量呈下降趋势,敲低Plin3显著降低AML-12细胞内甘油三酯含量(P=0.0014);在OA诱导下,Plin2/Plin3敲低均显著降低OA诱导的AML-12细胞内甘油三酯的蓄积(P<0.05)。结论肝脏Plin2在CGI-58敲除所致的微泡型脂肪变性的发展过程中至关重要,Plin2和Plin3均参与肝细胞脂滴生成与脂质蓄积,且Plin3的作用强于Plin2。

关键词：肝脏微泡型脂肪变性围脂滴包被蛋白2 比较鉴定基因-58 钱林-多尔夫曼综合征脂滴

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丰富环境改善血管性认知障碍的研究进展

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中国医学创新 2023年第28期20卷 165-171页

作者：李婷蔡朗林永剑黄日兰谢东敏陈宁园广西医科大学附属肿瘤医院广西南宁530021 广西医科大学第一临床医学院广西医科大学病理生理学教研室广西医科大学长寿与老年相关疾病教育部重点实验室广西医科大学人体发育与疾病研究重点实验室

血管性认知障碍(VCI)是由血管性疾病所引起的各种形式的认知障碍,包括轻微认知障碍及明显的痴呆,目前尚缺乏有效治疗方法。越来越多的研究表明,在VCI动物模型中给予丰富环境(EE)干预对大脑认知功能恢复具有良好的作用,其作用机制可能是... 详细信息

血管性认知障碍(VCI)是由血管性疾病所引起的各种形式的认知障碍,包括轻微认知障碍及明显的痴呆,目前尚缺乏有效治疗方法。越来越多的研究表明,在VCI动物模型中给予丰富环境(EE)干预对大脑认知功能恢复具有良好的作用,其作用机制可能是通过促进神经营养因子和神经再生因子的表达和释放、增加突触相关蛋白表达、提高突触可塑性、减少神经炎症反应及增强胆碱能递质系统作用等改善VCI。本文就EE干预如何改善VCI的具体机制进行系统阐述。

关键词：丰富环境血管性认知障碍学习记忆突触可塑性胆碱能递质

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