检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实验外科杂志 2005年第12期22卷 1483-1485页

作者：张新晨杨维良徐华锋吴德全张伟峰张东伟哈尔滨医科大学附属第二医院普外科 150086 哈尔滨医科大学生物化学教研室

目的探讨胃癌组织中葡萄糖调节蛋白78(Grp78)的表达及其与胃癌病理类型、临床分期、分化程度及是否转移的关系。方法胃癌手术切除标本30例,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Grp78 mRNA相对表达量;免疫组织化学方法检测Grp78蛋... 详细信息

目的探讨胃癌组织中葡萄糖调节蛋白78(Grp78)的表达及其与胃癌病理类型、临床分期、分化程度及是否转移的关系。方法胃癌手术切除标本30例,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Grp78 mRNA相对表达量;免疫组织化学方法检测Grp78蛋白表达情况。结果半定量RT-PCR显示胃癌组织与正常组织中都有Grp78表达,胃癌组织为1．02±0．16,正常组织为0．62±0．14,差异具有统计学意义。其表达程度与肿瘤大小成正比、随肿瘤分化程度降低而升高,Ⅲ、Ⅳ期患者显著高于I、Ⅱ期,有淋巴结转移者表达程度显著高于无淋巴结转移者,与患者年龄及性别无关。免疫组织化学显示:胃癌组织大多数表达在++～+++,正常组织大多表达在-～++。 Grp78蛋白表达程度与肿瘤大小成正比、随肿瘤分化程度降低而升高,Ⅲ、Ⅳ期患者显著高于I、Ⅱ期,有淋巴结转移者表达程度显著高于无淋巴结转移者。结论胃癌组织的Grp78表达呈增高趋势,参与了胃癌的发展过程,并与胃癌部分生物学行为有关。

关键词： Grp78 胃癌免疫组织化学葡萄糖调节蛋白78 基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

华支睾吸虫感染大鼠肝脏miR-122表达及其与炎症细胞因子的相关性

引用

中华地方病学杂志 2023年第5期42卷 376-381页

作者：郑海洪丁健张晓丽李响左立娇段珊珊张雪丽姜旭韩甦哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心哈尔滨150001 哈尔滨医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室哈尔滨150081

目的观察华支睾吸虫感染大鼠肝脏组织微小RNA(miR)-122的表达变化及其与血清炎症细胞因子表达水平的相关性。方法选择24只SPF级Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法按体质量(100~120 g)分为对照组(100μl生理盐水灌胃)、感染4周组(100个华... 详细信息

目的观察华支睾吸虫感染大鼠肝脏组织微小RNA(miR)-122的表达变化及其与血清炎症细胞因子表达水平的相关性。方法选择24只SPF级Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法按体质量(100~120 g)分为对照组(100μl生理盐水灌胃)、感染4周组(100个华支睾吸虫囊蚴灌胃)、感染8周组(100个华支睾吸虫囊蚴灌胃),每组8只。感染第3周开始收集大鼠粪便,采用生理盐水直接涂片进行华支睾吸虫感染Wistar大鼠动物模型鉴定;感染4、8周组大鼠分别于感染4、8周后处死,对照组大鼠分别于感染4、8周后各处死4只,采集各组大鼠心脏血及左叶肝脏组织。采用苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察肝脏病理损伤情况,实时荧光定量PCR检测肝脏miR-122表达水平,Luminex 200液相悬浮芯片检测血清炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]表达水平;利用Pearson相关分析miR-122与炎症细胞因子的相关性。结果光镜下,对照组大鼠肝细胞形态正常,未见炎症细胞浸润;感染4周组大鼠肝脏组织汇管区周围有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润;感染8周组大鼠肝细胞排列紊乱、出现不同程度肿胀,细胞质疏松浅染,部分肝细胞呈水样变性,肝脏组织内可见胆管扩张、胆管壁增厚。对照组和感染4、8周组大鼠肝脏miR-122(1.00±0.32、2.57±0.60、3.63±1.63),血清TNF-α[(0.14±0.06)、(0.43±0.09)、(0.61±0.10)ng/ml]、IL-6表达水平[(0.03±0.01)、(1.06±0.24)、(1.48±0.33)ng/ml]比较,差异均有统计学意义(F=13.36、69.99、82.23,均P<0.001);IL-1β表达水平比较差异无统计学意义(F=2.15,P=0.141)。Pearson相关分析结果显示,肝脏miR-122与血清TNF-α和IL-6表达水平均呈正相关(r=0.67、0.80,均P<0.001)。结论华支睾吸虫感染可引起宿主肝脏miR-122表达升高,且miR-122与血清炎症细胞因子TNF-α、IL-6表达水平密切相关。

关键词：华支睾吸虫微小RNA-122 肝损伤炎症细胞因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心肌营养素-1在血管紧张素Ⅱ促心肌细胞肥大、损伤时的作用及意义

引用

中国地方病学杂志 2005年第5期24卷 491-494页

作者：杨爽陆莹马珊珊李呼伦于波哈尔滨医科大学附属第二临床医学院心血管病院心内科 150086 哈尔滨医科大学附属第二临床医学院神经生物教研室 150086

目的研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在血管紧张素II(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大、损伤时的作用及意义。方法利用AngⅡ刺激心肌细胞造成细胞肥大,光、电镜下观察细胞形态变化,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(R... 详细信息

目的研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在血管紧张素II(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大、损伤时的作用及意义。方法利用AngⅡ刺激心肌细胞造成细胞肥大,光、电镜下观察细胞形态变化,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CT-1、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,酶联免疫法(ELISA)定量检测心肌细胞凋亡。结果经AngⅡ刺激后心肌细胞形态变大,β-MHCmRNA表达增加,心肌细胞凋亡增多;CT-1mRNA、蛋白表达均增加;苯亚甲基丙二腈的脂类衍生物(AG490)能部分抑制CT-1引起的心肌细胞肥大,并减少心肌细胞凋亡。结论CT-1参与心肌细胞肥大的过程;AG490能够抑制CT-1促心肌细胞肥大的作用,而不降低CT-1对心肌的保护作用。

关键词：心肌营养素-1 血管紧张素Ⅱ 细胞肥大细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新型抗癫痫药之间及其与传统抗癫痫药的相互作用和机制

引用

中国新药杂志 2007年第2期16卷 102-106+113页

作者：李里袁淑华朱雨岚王维治哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科哈尔滨医科大学药学院药理教研室

分别综述了几种新型抗癫痫药(托吡酯、非氨酯、奥卡西平、拉莫三嗪、唑尼沙胺、左乙拉西坦、噻加宾、加巴喷丁及氨己烯酸)与传统抗癫痫药联合应用时以及这些新型抗癫痫药之间的相互作用及其发生机制,阐明细胞色素P450酶和葡萄糖苷酸转... 详细信息

分别综述了几种新型抗癫痫药(托吡酯、非氨酯、奥卡西平、拉莫三嗪、唑尼沙胺、左乙拉西坦、噻加宾、加巴喷丁及氨己烯酸)与传统抗癫痫药联合应用时以及这些新型抗癫痫药之间的相互作用及其发生机制,阐明细胞色素P450酶和葡萄糖苷酸转移酶在新型抗癫痫药的相互作用中的意义及重要性。为临床合理联合应用提供理论依据,提高抗癫痫治疗的可靠性、安全性和有效性。

关键词：新型抗癫痫药相互作用细胞色素P450酶葡萄糖苷酸转移酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制钙敏感受体表达对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌H9c2细胞肥大的影响

引用

中华地方病学杂志 2015年第4期34卷 265-269页

作者：刘蕾王超席玉慧李弘时飒田野王丽娜哈尔滨医科大学病理生理学教研室 150081 哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科 150081

目的探讨抑制钙敏感受体（CaSR）表达对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠心肌H9c2细胞肥大的影响及作用机制.方法采用细胞培养的方法,用AngⅡ处理H9c2细胞复制心肌肥大细胞模型,并在此基础上,应用CaSR激动剂三氯化钆（GdCl3）、CaSR抑制... 详细信息

目的探讨抑制钙敏感受体（CaSR）表达对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠心肌H9c2细胞肥大的影响及作用机制.方法采用细胞培养的方法,用AngⅡ处理H9c2细胞复制心肌肥大细胞模型,并在此基础上,应用CaSR激动剂三氯化钆（GdCl3）、CaSR抑制剂Calhex231或自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）处理细胞.共分为5组：对照组、AngⅡ组、GdCl3＋ AngⅡ组、GdCl3＋ Calhex231＋ AngⅡ组、GdCl3＋ 3-MA＋ AngⅡ组,每组6例.采用考马斯亮蓝蛋白试剂盒测定总蛋白含量;蛋白印迹法检测心肌肥大信号蛋白Ca2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMKⅡ）与其磷酸化形式（pCaMKⅡ）表达来评价细胞肥大情况;蛋白印迹法检测CaSR、自噬标志物[Beclin-1、微管相关蛋白轻链（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、P62]和Ca2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β（CaMKKβ）-腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路的表达.结果 ①GdCl3能够促进AngⅡ所诱发的CaSR蛋白表达增多（对照组：0.22±0.04; AngⅡ组：0.43±0.02; GdCl3＋ AngⅡ组：0.63±0.08,P均＜0.05）、细胞总蛋白含量增多[对照组：（2.52±0.84）g/L;AngⅡ组：（8.72±3.60）g/L;GdCl3＋ AngⅡ组：（14.17±4.49）g/L,P均＜0.05]、pCaMKⅡ/CaMKⅡ比值升高（对照组：0.25±0.05; AngⅡ组：0.51±0.03;GdCl3＋ AngⅡ组：0.77±0.06,P均＜0.05）,而Calhex231则能够抑制GdCl3引起的上述指标的增加[GdCl3＋Calhex231＋AngⅡ组,CaSR：0.41±0.16;总蛋白含量：（9.92±2.54） g/L;pCaMK Ⅱ/CaMK Ⅱ：0.58±0.08,P均＜0.05].②GdCl3能够促进AngⅡ所诱发的自噬标志物Beclin-1蛋白表达增多（对照组：0.31±0.06; AngⅡ组：0.55±0.09;GdCl3＋AngⅡ组：0.74±0.08,P均＜0.05）、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值增加（对照组：0.28±0.06;AngⅡ组：0.56±0.10;GdCl3＋AngⅡ组：1.00±0.15,P均＜0.05）,P62蛋白表达减少（对照组：0.54±0.03;AngⅡ组：0.34±0.02; GdCl3＋ AngⅡ组：0.15±0.03,P均＜0.05）;Calhex231则能抑制GdCl3引起的自噬标志物指标的改变（GdCl3＋Calhex231＋AngⅡ组,Beclin-1：0.53±0.14;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ：0.57±0.12;P62：0.28±0.05,P均＜ 0.05）.③GdCl3可引起pCaMKKβ/CaMKKβ（对照组：0.43±0.09;AngⅡ组：0.76±0.12;GdCl3＋ AngⅡ组：1.19±0.21）和pAMPK/AMPK（对照组：0.38±0.11;AngⅡ组：0.68±0.08;GdCl3＋ AngⅡ组：1.18±0.08,P均＜0.05）比值升高,pmTOR/mTOR（对照组：0.90±0.10;AngⅡ组：0.54±0.04;GdCl3＋AngⅡ组：0.29±0.09,P均＜ 0.05）比值降低;Calhex231则能抑制GdCl3引起的上述蛋白表达变化（GdCl3＋ Calhex231＋AngⅡ组,pCaMKKβ/CaMKKβ：0.75±0.06;pAMPK/AMPK：0.57±0.05;pmTOR/mTOR：0.51±0.08,P均＜0.05）.结论抑制CaSR表达可逆转AngⅡ诱导的H9c2细胞肥大,其机制可能与抑制自噬、抑制CaMKKβ-AMPK-mTOR通路有关.

关键词：钙敏感受体自噬血管紧张素Ⅱ 大鼠心肌肥大

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

股骨距的解剖和力学研究

引用

解剖学报 1991年第3期22卷 235-238页

作者：李毅宋士英耿硕儒李宗沆哈尔滨医科大学解剖学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院骨科哈尔滨船舶工程学院力学教研室

股骨头至股骨距和股骨颈内侧皮质,为股骨上端内侧重力支持系统。通过股骨上部纵横断面观察和对股骨距的微观观察,测得股骨距的长度、位置、走行和毗邻关系,证明股骨距为三棱柱状密质骨板,自内侧骨皮质伸向髓腔。X线研究获得显示股骨距... 详细信息

股骨头至股骨距和股骨颈内侧皮质,为股骨上端内侧重力支持系统。通过股骨上部纵横断面观察和对股骨距的微观观察,测得股骨距的长度、位置、走行和毗邻关系,证明股骨距为三棱柱状密质骨板,自内侧骨皮质伸向髓腔。X线研究获得显示股骨距的最佳方位,对股骨距上段用侧位投射;股骨距下段需将股骨外旋45°(行前后位投射)。力学实验证明,剔除股骨距的扭转强度约降低40～50％;压缩强度降低20％左右。在施行股骨上端置换手术时,为避免损伤股骨距,应保留小转子上方1.0～1.5cm段的骨质。

关键词：股骨距解剖学 X线力学性质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ezrin、CD44在胃癌组织中的表达及其相关性

引用

肿瘤防治研究 2008年第3期35卷 188-190页

作者：李莹杰陶晓峰贺岩付红哈尔滨医科大学附属第二医院病理科 150086 哈尔滨医科大学病理教研室

目的探讨Ezrin、CD44在胃癌组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组化法检测50例胃癌组织、25例胃粘膜不典型增生和25例正常胃粘膜中Ezrin、CD44的表达并加以分析。结果①Ezrin在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌... 详细信息

目的探讨Ezrin、CD44在胃癌组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组化法检测50例胃癌组织、25例胃粘膜不典型增生和25例正常胃粘膜中Ezrin、CD44的表达并加以分析。结果①Ezrin在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为28.0%、36.0%和86.0%。CD44在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为0、16.0%和60.0%。Ezrin、CD44在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中的表达率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.01)。②Ezrin、CD44的表达程度均与胃癌的临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与胃癌的分化程度无关(P>0.05)。③Ezrin和CD44的表达之间呈正相关(P<0.01)。结论Ezrin、CD44在胃癌中的高表达与胃癌的临床分期和淋巴结转移有关,二者的联合检测可能成为预测胃癌转移及预后的重要指标。

关键词：胃癌 Ezrin CD44 免疫组化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肠道病毒性脑膜炎基因诊断的研究

引用

中国实用内科杂志 1996年第2期16卷 104-105页

作者：王维治旋福东孔秀香李呼伦钟照华谷鸿喜哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨医科大学微生物教研室

肠道病毒（ＥＶＳ）感染是无菌性脑膜炎和脑炎常见的病因之一，由于其临床表现及脑脊液（ＣＳＦ）检查无特异性，故临床难与其它细菌性或病毒性感染相鉴别。本文用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了临床诊断的２４例病毒性脑膜... 详细信息

肠道病毒（ＥＶＳ）感染是无菌性脑膜炎和脑炎常见的病因之一，由于其临床表现及脑脊液（ＣＳＦ）检查无特异性，故临床难与其它细菌性或病毒性感染相鉴别。本文用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了临床诊断的２４例病毒性脑膜炎及２０例其它神经疾病（ＯＮＤ）对照组患者的ＣＳＦ中ＥＶｓ－ＲＮＡ。所用的引物选自ＥＶｓ基因组中高度保守的５＇－非编码区（５＇－ＮＣＲ），这些引物已被证明能够检测出ＥＶｓ广泛的型别。结果在２４例病毒性脑膜炎患者ＣＳＦ中检出ＥＶｓ－ＲＮＡ阳性者７例，而对照组全部阴性。提示经ＲＴ－ＰＣＲ的早期诊断有助于对ＥＶｓ脑膜炎采取早期特异的抗病毒治疗。

关键词：肠道病毒病毒性脑膜炎聚合酶链反应基因诊断

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

超声爆破微泡介导内皮抑素基因抑制兔颈动脉粥样硬化的实验研究

引用

中华超声影像学杂志 2011年第2期20卷 159-163页

作者：吴长君张春梅刘兴汉张士德张磊哈尔滨医科大学附属第一医院超声科 150001 哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室哈尔滨医科大学病理教研室哈尔滨医科大学附属第二医院放射线科

目的探讨利用超声爆破微泡介导内皮抑素（endostatin,ES）基因转染对兔颈动脉粥样硬化斑块内新生血管及斑块生长的抑制作用.方法 20只颈动脉粥样硬化模型兔随机分为三组：A组,微泡＋超声;B组,对照质粒＋微泡＋超声;C组,ES质粒＋微泡＋... 详细信息

目的探讨利用超声爆破微泡介导内皮抑素（endostatin,ES）基因转染对兔颈动脉粥样硬化斑块内新生血管及斑块生长的抑制作用.方法 20只颈动脉粥样硬化模型兔随机分为三组：A组,微泡＋超声;B组,对照质粒＋微泡＋超声;C组,ES质粒＋微泡＋超声.建模2周行超声爆破微泡介导基因转染,间隔3周时重复转染1次.建模14周时行超声及数字减影血管造影（DSA）检查,病理检测病变血管新生内膜、斑块内新生血管及ES表达情况.结果超声显示A组和B组内膜明显增厚,斑块较大,管腔明显狭窄,收缩期峰值流速（PSV）增加,C组上述指标明显较A组和B组低（P＜0.05）.病理检测C组内中膜厚度（IMT）、内膜厚度（IT）、内中膜厚度比（IT/MT）、内膜面积（IA）、内中膜面积比（IA/MA）及新生内膜狭窄率与A组和B组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.C组颈动脉新生血管及血管内皮生长因子（VEGF）表达均较A组和B组低,内膜及胫前肌可见较多ES表达,而A组和B组无明显ES表达.结论一定超声辐照条件下,超声爆破微泡介导ES基因转染可抑制兔颈动脉粥样硬化病变的发展,有可能为动脉粥样硬化性疾病的基因治疗提供一种安全有效的方法 .

关键词：超声检查微气泡动脉粥样硬化基因疗法内皮抑素类

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

应用肺叶水平生物学模拟肺评价高频双向喷射通气效率

引用

中国急救医学 1989年第1期9卷 36-38页

作者：林长赋郑方赵加训曹勇哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉学教研室

肺的力学模型,广泛用于人工通气的力学研究,全肺生物学模型用于高频通气以外的人工通气方法及麻醉气路的评价性研究。我室研制出肺叶水平的生物学模拟肺,对高频双向喷射通气(HFTJV)效率进行了评价研究,并与普通高频喷射通气(HFJV)进行... 详细信息

肺的力学模型,广泛用于人工通气的力学研究,全肺生物学模型用于高频通气以外的人工通气方法及麻醉气路的评价性研究。我室研制出肺叶水平的生物学模拟肺,对高频双向喷射通气(HFTJV)效率进行了评价研究,并与普通高频喷射通气(HFJV)进行比较。

关键词：肺叶生物学模拟肺 HFTJV

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：