检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2009年第5期21卷 639-642页

作者：陆莹杨爽李呼伦哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院心内科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察组蛋白脱乙酰基酶抑制剂—丙戊酸(valproic acid,VPA)抑制心肌细胞肥大和组蛋白脱乙酰基酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的表达。方法:常规方法培养原代心肌细胞,分为5组:对照组、肥大组、低浓度VPA组(5×10-6mol/L)、... 详细信息

目的:观察组蛋白脱乙酰基酶抑制剂—丙戊酸(valproic acid,VPA)抑制心肌细胞肥大和组蛋白脱乙酰基酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的表达。方法:常规方法培养原代心肌细胞,分为5组:对照组、肥大组、低浓度VPA组(5×10-6mol/L)、中浓度VPA组(10-5mol/L)和高浓度VPA组(2×10-5mol/L)。给予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大后,给予不同浓度的VPA进行干预。AngⅡ作用24 h后,于相差显微镜下观察心肌细胞面积的变化。用RT-PCR检测HDAC2 mRNA的表达;免疫组化染色法检测HDAC2蛋白的表达。结果:经AngⅡ刺激后,在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,HDAC2 mRNA的水平增高,HDAC2蛋白表达亦增加。给予不同浓度的VPA后,上述指标随着VPA浓度的增加而逐渐下降(P<0.05)。结论:AngⅡ致心肌细胞肥大的过程中伴有HDAC2表达增加,给予HDAC抑制制后,可使心肌细胞面积减少,HDAC2表达减少,提示VPA可抑制心肌细胞的肥大,HDAC2有可能参与心肌细胞肥大的机制。

关键词：组蛋白脱乙酰基酶2 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大丙戊酸

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重组人内皮抑素30肽的抗肿瘤作用研究

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现代肿瘤医学 2009年第12期17卷 2280-2282页

作者：温鸿清南克俊刘兴汉崔宪珍西安交通大学医学院第一附属医院肿瘤内科陕西西安710061 西安市第二医院陕西西安710003 哈尔滨医科大学生物化学及分子生物学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的:探讨重组人内皮抑素30肽对肝癌细胞的生物活性及其可能的作用途径。方法:建立HepG2肝癌细胞的单层细胞和多细胞球模型,采用MTT方法和流式细胞技术检测重组人内皮抑素30肽对单层细胞和多细胞球的生长抑制率和细胞调亡率;采用免疫组... 详细信息

目的:探讨重组人内皮抑素30肽对肝癌细胞的生物活性及其可能的作用途径。方法:建立HepG2肝癌细胞的单层细胞和多细胞球模型,采用MTT方法和流式细胞技术检测重组人内皮抑素30肽对单层细胞和多细胞球的生长抑制率和细胞调亡率;采用免疫组化和图像分析技术了解重组人内皮抑素30肽与肝癌细胞表面整合素结合的情况。结果:MTT实验表明,在二维细胞中,重组人内皮抑素30肽对HepG-2肝癌细胞表现出明显的抑制作用。在单层细胞和多细胞球中,重组人内皮抑素30肽均可导致细胞凋亡。免疫组化结果显示,无论在单层细胞还是多细胞球中,使用重组人内皮抑素30肽组HepG-2肝癌细胞表面的α5β1整合素和αVβ3整合素的表达均比对照组明显降低(P<0.05)。结论:重组人内皮抑素30肽对HepG2肝癌细胞具有直接的杀伤作用。重组人内皮抑素30肽可与HepG-2肝癌细胞表面的α5β1整合素和αVβ3整合素结合发挥其抗肿瘤作用。

关键词：肝癌内皮抑素 RGD序列整合素

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IL-17对髓鞘碱性蛋白诱导鼻黏膜免疫耐受治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的影响

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中国生物制品学杂志 2008年第7期21卷 598-601页

作者：邓晓波孙博孔庆飞张瑶王菁华靳轶敏王秀云李呼伦王广友黑龙江省医院道外分院哈尔滨150020 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨150001

目的探讨IL-17对髓鞘碱性蛋白(MBP)68-86诱导鼻黏膜免疫耐受治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响。方法将大鼠分为5组,分别经鼻黏膜滴注PBS、MBP68-86、MBP68-86+IL-17(0.01μg/d)、MBP68-86+IL-17(0.05μg/d)和MBP68-86+IL-17(0.1μg/d)诱导其发生免疫耐受,并在此基础上建立EAE动物模型,观察各组大鼠发病情况;通过3H掺入试验检测特异性抗原MBP68-86多肽诱导T淋巴细胞增殖活性;HE染色观察脊髓淋巴细胞浸润情况,免疫组化方法检测脊髓中单位面积IL-17+细胞数。结果PBS组和IL-170.1μg/d组与MBP组相比,大鼠免疫后出现进食减少、体重减轻、尾瘫、后肢瘫痪等临床症状,IL-170.01μg/d组和0.05μg/d组大鼠临床症状较轻或无症状。淋巴细胞增殖试验结果显示,PBS组和IL-170.1μg/d组与MBP组相比,特异性淋巴细胞增殖反应显著增高,IL-170.01μg/d组和0.05μg/d组与MBP组相比,差异无显著意义,与IL-170.1μg/d组相比差异有显著意义;PBS组、IL-170.1μg/d组与MBP组、IL-170.01μg/d组和0.05μg/d组相比,脊髓切片中淋巴细胞浸润面积较大且细胞数量较多,IL-17+细胞数也显著增多。结论MBP68-86特异性肽段可诱导EAE免疫耐受的形成,预防EAE的发生;鼻黏膜给予IL-17可以打破MBP诱导的特异性免疫耐受,且存在剂量依赖性。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎髓鞘碱性蛋白鼻黏膜免疫耐受白细胞介素-17

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骨髓基质干细胞对大鼠肝纤维化细胞凋亡的影响

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中国生物制品学杂志 2008年第11期21卷 929-932页

作者：史立军王菁华徐克达曹振远孙博王广友王丹丹孔庆飞李呼伦哈尔滨医科大学附属第一医院哈尔滨150001 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081 黑龙江省双鸭山煤炭总医院消化内科双鸭山155100

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对大鼠肝纤维化细胞(CFSCs)凋亡的影响。方法常规培养BMSCs、CFSCs和大鼠肝细胞系BRL,并双层共培养CFSCs与BMSCs。用ELISA方法检测BMSCs培养上清中NGF、HGF和TGF-β1的浓度;RT-PCR检测与BMSCs共培养的CFSC... 详细信息

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对大鼠肝纤维化细胞(CFSCs)凋亡的影响。方法常规培养BMSCs、CFSCs和大鼠肝细胞系BRL,并双层共培养CFSCs与BMSCs。用ELISA方法检测BMSCs培养上清中NGF、HGF和TGF-β1的浓度;RT-PCR检测与BMSCs共培养的CFSCs及BRL的p75表达;TUNEL法检测BMSCs分泌的细胞因子封闭后对CFSCs凋亡的影响。结果BMSCs可分泌NGF、HGF、TGF-β1等细胞因子,且随着培养时间的延长,其分泌量逐渐增多;BRL不表达p75,CFSCs表达p75,且与BMSCs共培养后,其表达量增高;分别用p75的阻断剂TAT-Pep5、HGF的中和抗体和JNK的阻滞剂sp600125作用后,BMSCs诱导CFSCs凋亡的比例均明显降低;封闭TGF-β1后,BMSCs诱导CFSCs凋亡的比例增高。结论BMSCs能够通过分泌NGF和HGF促进CFSCs的凋亡,这种凋亡诱导作用依赖于JNK的活性,并且在封闭TGF-β1后增强。

关键词：骨髓基质干细胞肝纤维化细胞细胞因子凋亡大鼠

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乙型肝炎病毒YMDD变异与基因型相关性的研究

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中华医院感染学杂志 2008年第9期18卷 1216-1218页

作者：李迪穆锦江徐维祯李桂秋房勇谷鸿喜哈尔滨医科大学微生物学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院感染科黑龙江哈尔滨150086

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)发生YMDD基因变异与HBV基因型的关系。方法首先HBV 6个主要基因型(A^F)特异性多引物用巢式PCR法对175例接受拉米夫定抗病毒治疗患者的血清HBV DNA进行基因分型和分析,再采用实时荧光PCR法对标本进行YMDD变异... 详细信息

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)发生YMDD基因变异与HBV基因型的关系。方法首先HBV 6个主要基因型(A^F)特异性多引物用巢式PCR法对175例接受拉米夫定抗病毒治疗患者的血清HBV DNA进行基因分型和分析,再采用实时荧光PCR法对标本进行YMDD变异检测。结果在175例标本中B、C、D基因型阳性率分别为9.1%、88.6%、2.3%;103例标本发生YMDD变异,YMDD总变异率、B、C基因型标本YMDD变异率分别为58.9%、62.5%5、8.1%;HBV B、C两基因型间的YMDD的变异率差异无统计学意义(P>0.05);在10例B基因型YMDD变异的标本中,有2例发生YIDD变异;其余8例发生YVDD(YMDD+YVDD)变异;68例C基因型YMDD变异的标本中,有44例发生YIDD(YMDD+YIDD)变异、24例发生YVDD(YMDD+YVDD)变异;HBV B、C两基因型间的YMDD不同变异类型发生率差异有统计学意义。结论在拉米夫定抗病毒治疗2~4年,HBV YMDD变异率为58.9%;HBV B、C基因型标本间发生YMDD变异率差异无统计学意义;HBV B、C基因型标本基因变异类型差异均有统计学意义(χ2=5.5,P<0.05)。

关键词：乙型肝炎基因型拉米夫定 YMDD基因变异

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成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作及海马苔藓纤维出芽

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第三军医大学学报 2008年第1期30卷 49-52页

作者：陈秀吴万福胡长林蔡文琴杨忠重庆医科大学附属第二医院神经内科重庆400010 第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化。结果大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.6... 详细信息

目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化。结果大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.67%,亚临床痫性发作组缺氧后7d海马CA3区下锥体细胞层棕黑色颗粒逐渐增多:14d呈束状、斑片状颗粒沉积;28d呈现明显颗粒沉积条带,亚临床痫性发作组海马CA3区苔藓纤维出芽评分明显高于非亚临床痫性发作组和对照组,而3组齿状回(dentate gyrus;DG)内分子层苔藓纤维出芽评分无差异(P>0.05)。结论成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电并在海马CA3区形成苔藓纤维出芽,而海马CA3区苔藓纤维出芽可能与缺氧性脑损伤后痫性发作有关。

关键词：缺氧性脑损伤痫性发作苔藓纤维出芽

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缺氧性脑损伤对大鼠癫痫敏感性和脑内PSD-95表达的影响

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第三军医大学学报 2008年第14期30卷 1353-1356页

目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变... 详细信息

目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变。分别用免疫组织化学和免疫印迹方法观察大鼠颞叶皮层、海马和中脑神经元脱失的病理学改变以及脑内PSD-95表达的变化。结果缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强。缺氧大鼠和缺氧后PTZ致痫大鼠海马CA1区、颞叶皮层和中脑神经元不同程度的脱失,缺氧大鼠脑内PSD-95表达明显降低。结论成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,可能与神经元脱失以及脑内PSD-95表达变化有关。

关键词：缺氧性脑损伤癫痫敏感性神经元脱失 PSD-95 戊四唑

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超顺磁性氧化铁Feridex及Resovist对神经干细胞生长和分化影响的实验研究

超顺磁性氧化铁Feridex及Resovist对神经干细胞生长和分化影响的...

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第二届中国医学细胞生物学学术大会暨细胞生物学教学改革会议

作者：赵裕光王爽赵崴哈尔滨医科大学细胞生物学教研室哈尔滨医科大学附属第二医院神经内四科

采用超顺磁性氧化铁(superparamgnetic iron ***)标记神经干细胞,研究其对神经干细胞生长和分化影响。方法:神经干细胞培养、传代;Feridex和Resovist均是SPIOs,分别用Feridex和Resovist标记神经干细胞,制备磁标记神经干细胞:利用间接免... 详细信息

采用超顺磁性氧化铁(superparamgnetic iron ***)标记神经干细胞,研究其对神经干细胞生长和分化影响。方法:神经干细胞培养、传代;Feridex和Resovist均是SPIOs,分别用Feridex和Resovist标记神经干细胞,制备磁标记神经干细胞:利用间接免疫荧光染色、透射电镜

关键词：神经干细胞超顺磁性氧化铁磁标记细胞 Ferildex Resovist

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骨髓基质干细胞抑制大鼠肝纤维化细胞生长的实验研究

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国际免疫学杂志 2008年第6期31卷 405-407页

作者：王淑芳唐印华薄挽澜徐克达曹振远王菁华李呼伦史立军哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科 150001 黑龙江省双鸭山煤炭总医院消化内科 155100 哈尔滨医科大学附属第一医院介入科 150001 哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室150081

目的探讨骨髓基质干细胞（BMSCs）对大鼠肝纤维化细胞（CFSCs）生长的抑制作用。方法采用不同培养时间BMSCs的培养上清培养大鼠正常肝细胞系（BRL）以及CFSCs，MTr法检测CFSCs的增殖情况；Transwell建立BMSCs与CFSCs的双层共培养体系，... 详细信息

目的探讨骨髓基质干细胞（BMSCs）对大鼠肝纤维化细胞（CFSCs）生长的抑制作用。方法采用不同培养时间BMSCs的培养上清培养大鼠正常肝细胞系（BRL）以及CFSCs，MTr法检测CFSCs的增殖情况；Transwell建立BMSCs与CFSCs的双层共培养体系，经TUNEL法检测与BMSCs按不同比例进行培养后的CFSCs凋亡情况。结果BMSCs培养上清作用于CFSCs后，其增殖能力明显低于对照组，有统计学意义（P〈0．05），并表现出剂量依赖性，而对BRL没有作用。CFSCs与BMSCs按不同比例共培养后，随着BMSCs比例的增加，CFSCs调亡率上升。结论BMSCs能够不可逆的抑制CFSCs生长而不影响正常的肝细胞，这种生长抑制是通过诱导CFSCs的凋亡发生的。

关键词：骨髓基质干细胞肝纤维化细胞生长抑制调亡

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骨髓基质干细胞治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的效果及免疫调节机制

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神经损伤与功能重建 2008年第1期3卷 12-16页

作者：李呼伦张苏明王丹丹王广友孔庆飞穆莉莉孙博哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨150081 华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科武汉430030

目的:探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及相关免疫调节机制。方法:分离纯化培养BMSCs,建立EAE动物模型,随机分为CFA组、BMSCs回输CFA组、MBP组及BMSCs回输MBP组。BMSCs回输CFA组和BMSCs回输MBP组于... 详细信息

目的:探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及相关免疫调节机制。方法:分离纯化培养BMSCs,建立EAE动物模型,随机分为CFA组、BMSCs回输CFA组、MBP组及BMSCs回输MBP组。BMSCs回输CFA组和BMSCs回输MBP组于免疫后第6天尾静脉回输BMSCs,发病高峰期取材,全部大鼠予临床评价,检测淋巴细胞和IL-17+细胞浸润及T淋巴细胞增殖情况。建立BMSCs与淋巴细胞的共培养体系,观察BMSCs在封闭IL-27后对T淋巴细胞中Th17的影响。用ELISA检测大鼠血清或细胞培养上清中相关细胞因子表达。结果:BMSCs回输MBP组与MBP组相比,发病率降低,发病时间延后,临床评分显著降低(P<0.05),炎性细胞浸润明显减轻(P<0.01),IL-17+T细胞表达显著减少(P<0.01),血清中IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-23表达水平降低(P<0.05),IL-4、TGF-β和IL-27表达水平升高(P<0.05)。IL-27中和的BMSCs与病理性T细胞共培养后,细胞培养上清中TNF-α、IFN-γ和IL-23的分泌水平明显升高(P<0.05),IL-4的分泌水平降低(P<0.01),IL-17的分泌水平显著升高(P<0.01)。结论:BMSCs经静脉移植治疗可以降低EAE发病程度,其作用机制是通过降低T淋巴细胞的反应性,通过IL-27的信号传导通路抑制EAE的靶细胞Th17产生生物学效应的。

关键词： EAE 骨髓基质干细胞 IL-17 IL-27 免疫调节

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