检索结果-内蒙古大学图书馆

东北三省生物化学与分子生物学学会2008年学术交流会

作者：刘紫君赵雪飞姜颖肖莉杰边淑玲刘伟于晓光哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室哈尔滨医科大学机能实验中心哈尔滨医科大学附属第二临床医院泌尿外科

去整合素域和金属蛋白酶-17(A disintegrin and metalloprotease domain-17,ADAM-17)是一锚定于细胞膜的糖蛋白。1997年,Moss ML 等人首次从能产生并释放有活性的 TNF-α的细胞中克隆

关键词： ADAM-17 前列腺癌细胞侵袭和转移靶向抑制

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NF-κB、Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义

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解剖科学进展 2008年第3期14卷 263-266页

作者：刁尧陈春梅李雪娜李亚明高杰蔡奎赵恂于成国中国医科大学实验技术中心二部辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第二医院核医学科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院核医学科辽宁沈阳110001 中国医科大学脑研究所辽宁沈阳110001 中国医科大学神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)、凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义。方法线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型。TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学方法检测前脑皮质、基... 详细信息

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)、凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义。方法线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型。TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学方法检测前脑皮质、基底核NF-κB、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(p<0.01),NF-κB蛋白和Bax蛋白表达的细胞数减少(p<0.001),Bcl-2蛋白表达细胞数明显增加(p<0.001)。结论缺血预处理可有效抑制NF-κB的激活并减少神经元的凋亡,Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理产生耐受的原因之一。

关键词：脑缺血预处理 NF—kB Bcl-2 Bax

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外水相对胰岛素载药纳米颗粒胶体系统分散性的影响

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中国生物制品学杂志 2007年第1期20卷 15-18页

作者：彭海生李呼伦吕桂香刘明孙博曹京燕乔慧王广友刘希君王菁华赵崴哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省重点实验室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院哈尔滨150081

目的探索不同外水相组成对胰岛素纳米颗粒胶体系统分散性的影响,为深入开展纳米载药颗粒研究提供依据。方法采用高速高压联合均质机,经乳化-溶剂挥发法制备不同粒径的纳米载药颗粒,再通过光学显微镜、扫描电镜、激光粒径分析仪分析颗粒... 详细信息

目的探索不同外水相组成对胰岛素纳米颗粒胶体系统分散性的影响,为深入开展纳米载药颗粒研究提供依据。方法采用高速高压联合均质机,经乳化-溶剂挥发法制备不同粒径的纳米载药颗粒,再通过光学显微镜、扫描电镜、激光粒径分析仪分析颗粒在胶体系统中的分散情况。结果高速均质和高速高压均质聚乙烯醇组粒径分布(d50)分别为(5·410±0·487)μm和(0·389±0·034)μm,高速均质和高速高压均质偏磷酸钠-柠檬酸盐缓冲液组粒径分布(d50)分别为(5·505±0·854)μm和(0·204±0·020)μm。联合均质结果缓冲液组粒径分布小于聚乙烯醇组,颗粒表面光滑平整;比表面积与之相反,聚乙烯醇组低于缓冲液组。结论偏磷酸钠-柠檬酸盐缓冲液作为乳化-溶剂挥发法制备胰岛素纳米载药颗粒的外水相,能够获得更好的分散体系。

关键词：纳米颗粒分散性胰岛素外水相

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一个细胞融合实验体系的建立及初步应用

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中国地方病学杂志 2007年第6期26卷 695-698页

作者：程德春钟国才刘彦虹李宇星张凤民凌虹哈尔滨医科大学微生物学教研室 150081 哈尔滨医科大学附属第二医院美国NIH疫苗研究中心

目的建立一个细胞融合实验体系,观察凝血酶(thrombin,Th)对Ⅰ型人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus typeⅠ,HIV-1)包膜糖蛋白(envelope glycoproteins,Env)介导的细胞融合的影响。方法采用携带HIV-1 JRFL株env基因的表达质粒pSV-Ⅲ-JRFL-dCT与携带HIV-1 tat基因的表达质粒pcTat共转染293T细胞,检测到细胞膜表面Env表达后。将pSV-Ⅲ-JRFL-dCT与pcTat分别按1:2、2:3、1:1、2:1、5:1、10:1共转染293T细胞,然后再与Magic 5A细胞进行融合实验,计数融合细胞数目并确定最适宜的融合条件,建立稳定的细胞-细胞融合实验体系。在所建立融合体系基础上利用Th处理Env表达细胞,观察对融合作用的影响。结果pSV-Ⅲ-JRFL-dCT与pcTat按1:1、2:1共转染293T细胞,可建立稳定的细胞-细胞融合实验体系。Th能够增强细胞融合,且融合细胞数随着Th浓度增高而逐渐增加。Th处理10 min与处理30 min比较,融合增强作用更加显著。结论质粒pSV-Ⅲ-JRFL-dCT与pcTat按1:1、2:1共转染293T细胞,与Magic5A细胞进行融合实验可得到稳定的细胞-细胞融合实验体系,Th对HIV-1包膜介导的细胞融合有促进作用。

关键词： Ⅰ型人免疫缺陷病毒 HIV-1 包膜糖蛋白细胞融合凝血酶实验体系

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经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第2期23卷 106-109页

作者：孙博杨硕彭海生乔慧曹京燕金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室华中科技大学同济医学院附属医院神经内科湖北武汉430000

目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠... 详细信息

目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠前的11、10、9、8和7d,经鼻黏膜分别给予MBP多肽,观察其对EAE的保护作用。结果致脑炎性肽段MBP68-86和87-99都有保护作用,其中MBP68-86的保护作用更强;而MBP110-128没有保护作用。鼻黏膜给予MBP68-86+87-99的混合物,在相对低的剂量可完全阻断gp-MBP引发的EAE。淋巴细胞增殖实验和IFN-γELISPOT检测显示,与鼻黏膜给予大鼠MBP110-128组相比,鼻黏膜给予大鼠MBP68-86+87-99可降低T细胞对于MBP的反应性,淋巴结单核细胞中表达IFN-γ和TNF-αmRNA的细胞数减少,而两组表达TGF-β及IL-4mRNA的淋巴细胞数都低。结论鼻黏膜给予致脑炎性MBP多肽能够导致抗原特异性T细胞耐受,对gp-MBP引发的EAE提供不完全的保护,MBP68-86和MBP87-99具有协同作用。鼻黏膜给予多肽引发的免疫耐受与非调节机制有关。

关键词：鼻黏膜耐受 MBP68-86 MBP87-99 实验性自身免疫性脑脊髓炎

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脑缺血过程中自然杀伤细胞的参与及相关机制的研究

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中风与神经疾病杂志 2007年第4期24卷 391-394页

作者：赵恺孙博翟东旭王广友徐望舒王菁华李国忠金连弘李呼伦哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学第一附属医院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的探讨自然杀伤细胞（nature killer cell，NK）是否参与脑缺血损伤过程。方法用免疫组化和免疫荧光双染技术，检测21例脑梗死死亡病例和大鼠脑缺血模型的脑缺血侧半球及非缺血半球NK细胞浸润、干扰素-γ（Interferon-γ，IFN-γ）表... 详细信息

目的探讨自然杀伤细胞（nature killer cell，NK）是否参与脑缺血损伤过程。方法用免疫组化和免疫荧光双染技术，检测21例脑梗死死亡病例和大鼠脑缺血模型的脑缺血侧半球及非缺血半球NK细胞浸润、干扰素-γ（Interferon-γ，IFN-γ）表达。结果人脑缺血侧NK细胞数高于非缺血侧，缺血2d组增高2．14倍（P〈0.01）；缺血2-5d组增高2.75倍（P〈0.01）；缺血〉5d组增高2．41倍（P〈0.05）。大鼠缺血1h到第6天不同时间脑缺血侧与非缺血侧相比NK细胞数量增高，P值分别为：P1h〈0．05、P6h〈0．01、P12h〈0．001、P24h〈0．01、P48h〈0．05和P6d〈0．01，且缺血侧脑组织中大部分NK细胞表达IFN-γ，与非缺血侧相比双阳性细胞数P6d〈0．001。结论NK细胞参与了脑缺血损伤过程并表达IFN-γ具有生物活性。

关键词：脑缺血 NK细胞 IFN-γ

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磷酸化PKCδ参与6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2007年第6期23卷 1145-1148页

作者：李志伟张艳桥范鹰李呼伦张一娜徐长庆哈尔滨医科大学附属第三医院内八科黑龙江哈尔滨150040 哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院神经生物学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:观察磷酸化PKCδ在6-OHDA诱导的大鼠PC12细胞株凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病发病的可能分子机制。方法:体外培养多巴胺能神经细胞株PC12细胞,观察PKC激动剂和抑制剂对6-OH-DA毒性作用的影响,分别用TUNEL染色和透射电镜法观... 详细信息

目的:观察磷酸化PKCδ在6-OHDA诱导的大鼠PC12细胞株凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病发病的可能分子机制。方法:体外培养多巴胺能神经细胞株PC12细胞,观察PKC激动剂和抑制剂对6-OH-DA毒性作用的影响,分别用TUNEL染色和透射电镜法观察细胞凋亡,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果:PKCδ激活剂PMA加重6-OHDA的毒性作用,使细胞凋亡率上升。PKCδ抑制剂Rottlerin可抑制PKCδ的磷酸化,减轻6-OHDA引起的细胞凋亡。总PKC抑制剂Bis和钙依赖性PKC抑制剂G6976不能减轻6-OH-DA引起的细胞凋亡。结论:在6-OHDA诱导PC12细胞凋亡的过程中,PKCδ的磷酸化是重要环节之一,PKCδ可能直接参与帕金森病人的神经元凋亡过程。

关键词：多巴胺蛋白激酶C 帕金森病

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七叶皂苷钠抗大鼠脑出血后脑水肿作用及其机制

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中国药理学通报 2007年第2期23卷 173-177页

作者：谢晓利刘云会薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第二医院神经外科辽宁沈阳110003

目的探讨七叶皂苷钠(***-1.d-1)抗大鼠脑出血后脑水肿的作用及其机制。方法采用♂Wistar大鼠右侧基底核注入50μl自体全血的方法建立模型,并在模型建立后6,24,48或72h处死大鼠。应用干湿重法、酶学方法、免疫组化法和Western blot法,测... 详细信息

目的探讨七叶皂苷钠(***-1.d-1)抗大鼠脑出血后脑水肿的作用及其机制。方法采用♂Wistar大鼠右侧基底核注入50μl自体全血的方法建立模型,并在模型建立后6,24,48或72h处死大鼠。应用干湿重法、酶学方法、免疫组化法和Western blot法,测定各组大鼠脑组织含水量,Na+,K+含量,神经胶质原纤维蛋白(GFAP)阳性细胞和紧密连接相关蛋白occludin表达的变化。结果与假手术组比,模型组出血同侧脑组织含水量,Na+含量和GFAP阳性细胞均明显增加(P<0.05),K+含量和occludin的表达明显减少(P<0.05);与模型组比,治疗组出血同侧脑组织含水量,Na+含量和GFAP阳性细胞明显减少(P<0.05),K+含量和occludin的表达则明显增加(P<0.05)。结论七叶皂苷钠可减轻和(或)延缓脑出血后脑水肿的发生,进而改善脑出血的预后。

关键词：脑出血脑水肿 occludin 七叶皂苷钠

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骨髓基质干细胞治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的实验研究

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中国免疫学杂志 2007年第7期23卷 615-619,628页

作者：李呼伦孙博穆丽莉刘希君王丹丹赵凯金连弘华中科技大学同济医学院附属医院神经内科武汉430000 哈尔滨医科大学神经生物学教研室

目的:通过体内、外实验,研究骨髓基质干细胞(BMSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其机制。方法:建立Lewis大鼠EAE动物模型,在免疫后第6天尾静脉回输PKH26标记的BMSCs,于发病高峰期处死大鼠,组织取材。通过临床评估、荧... 详细信息

目的:通过体内、外实验,研究骨髓基质干细胞(BMSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其机制。方法:建立Lewis大鼠EAE动物模型,在免疫后第6天尾静脉回输PKH26标记的BMSCs,于发病高峰期处死大鼠,组织取材。通过临床评估、荧光示踪、免疫学病理学等方法检测,评估BMSCs对EAE的治疗作用及其机制。同时在体外用化学方法诱导BMSCs向少突胶质细胞分化,观察其分化的情况。结果:通过尾静脉回输,BMSCs能够聚集到病变部位,并发生分化。与对照组相比,回输组大鼠发病临床评分较低,中枢神经系统脱髓鞘的病理改变和炎性细胞浸润减轻,CD4+和CD8+T细胞表达明显减少(P<0.05),血清及淋巴细胞培养上清中IFN-γ和TNF-α的分泌水平显著降低(P<0.05),IL-4的分泌水平显著升高(P<0.05)。体外诱导72小时未见到BMSCs向少突胶质细胞分化;4天后45%的BMSCs发生分化。结论:在体外BMSCs通过化学诱导可以向少突胶质细胞分化;在体内BMSCs能向病变部位迁移,并部分分化成少突胶质细胞,同时BMSCs通过调节免疫系统的炎症细胞因子表达、CD4+和CD8+T细胞数和Th1和Th2细胞平衡,对EAE起治疗作用。

关键词： EAE BMSCs 分化细胞因子

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曲古菌素A在胃腺癌细胞系SGC-7901中的作用

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中华胃肠外科杂志 2007年第4期10卷 376-379页

作者：李云龙邹小明郭宝良李晓林闫朝岐尤立光傅松滨哈尔滨医科大学附属第二医院普通外科 150086 哈尔滨医科大学附属第五医院普通外科哈尔滨医科大学附属第二医院基础医学院医学遗传学与生物学教研室 150086

目的研究曲古菌素A（TSA）在胃腺癌细胞系SGC-7901中的作用。方法四甲基偶氮唑蓝法测定TSA对SGC-7901的细胞毒性，荧光显微镜观察细胞核DNA的变化，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率，Western印迹检测组蛋白H3的乙酰化状态。结果SGC-790... 详细信息

目的研究曲古菌素A（TSA）在胃腺癌细胞系SGC-7901中的作用。方法四甲基偶氮唑蓝法测定TSA对SGC-7901的细胞毒性，荧光显微镜观察细胞核DNA的变化，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率，Western印迹检测组蛋白H3的乙酰化状态。结果SGC-7901细胞生长曲线表明，TSA浓度增高，细胞生长率下降。细胞凋亡率在75ng／mlTSA作用72h时与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。凋亡细胞DNA变化主要表现为核染色质固缩及断裂，荧光染色增强。流式细胞仪分析出现明显的亚G1期峰，G1期细胞减少，细胞凋亡率达29．54％。TSA作用后，乙酰化的组蛋白如明显增多。结论TSA可以诱导SGC-7901细胞发生凋亡，组蛋白H3的乙酰化状态可能与细胞凋亡有关。

关键词：胃肿瘤曲古菌素A 细胞凋亡乙酰化组蛋白H3 细胞系SGC-7901

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