检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2008年第8期39卷 1212-1215页

作者：季宇彬高世勇杨红丹何立巍哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的研究甜菜碱对人肝癌细胞HepG2内基因组范围DNA甲基化的影响。方法以浓度0.1、0.2、0.4mol/L甜菜碱作用于人肝癌细胞HepG2 24、48 h后,通过高效毛细管电泳仪(HPCE)检测肿瘤细胞中DNA水解产物中5-甲基-2′-脱氧胞嘧啶(5-methyl-2′-de... 详细信息

目的研究甜菜碱对人肝癌细胞HepG2内基因组范围DNA甲基化的影响。方法以浓度0.1、0.2、0.4mol/L甜菜碱作用于人肝癌细胞HepG2 24、48 h后,通过高效毛细管电泳仪(HPCE)检测肿瘤细胞中DNA水解产物中5-甲基-2′-脱氧胞嘧啶(5-methyl-2′-deoxycytidine,5 mdC)水平,来检测甜菜碱对HepG2内基因组范围DNA甲基化表达的影响。结果随着甜菜碱的浓度增大,5 mdC占总体胞嘧啶的峰面积的百分比也相应增大,且有剂量依赖性。结论甜菜碱作为甲基供体,促进HepG2细胞基因组范围DNA甲基化的表达,从而调控细胞周期抑制肿瘤的生长。

关键词：甜菜碱 DNA甲基化高效毛细管电泳仪

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龙葵碱对人肝癌HepG2细胞N-乙酰基转移酶活性的影响

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中草药 2008年第11期39卷 1688-1691页

作者：高世勇季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站黑龙江哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的探讨龙葵碱对HepG2细胞N-乙酰基转移酶(NAT)活性的影响。方法采用HPLC方法,以2-氨基芴(2-AF)为底物,以2-AF被NAT乙酰化为2-乙酰氨基芴(2-AAF)的量来反应NAT的活性。结果龙葵碱能显著降低HepG2完整细胞NAT的活性;龙葵碱能够降低HepG... 详细信息

目的探讨龙葵碱对HepG2细胞N-乙酰基转移酶(NAT)活性的影响。方法采用HPLC方法,以2-氨基芴(2-AF)为底物,以2-AF被NAT乙酰化为2-乙酰氨基芴(2-AAF)的量来反应NAT的活性。结果龙葵碱能显著降低HepG2完整细胞NAT的活性;龙葵碱能够降低HepG2细胞质内NAT的活性,作用具有剂量依赖性。结论龙葵碱通过抑制HepG2细胞NAT的活性发挥细胞毒作用。

关键词：龙葵碱 HepG2细胞 N-乙酰基转移酶(NAT)

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野西瓜多糖诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

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中草药 2008年第9期39卷 1364-1367页

作者：季宇彬东方高世勇邹翔哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站黑龙江哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的观察野西瓜多糖诱导人肺癌HepG2细胞凋亡作用。方法通过MTT法测定野西瓜多糖对HepG2细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;PI染色... 详细信息

目的观察野西瓜多糖诱导人肺癌HepG2细胞凋亡作用。方法通过MTT法测定野西瓜多糖对HepG2细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;PI染色法,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果MTT结果显示野西瓜多糖对HepG2细胞有抑制作用,IC50为471.53mg/L;倒置显微镜、激光共聚焦扫描显微镜下观察细胞形态,表现为细胞皱缩、碎裂、甚至出现凋亡小体;流式细胞术检测到野西瓜高剂量组凋亡率为74.926%。结论野西瓜多糖具有诱导HepG2细胞凋亡的作用。

关键词：野西瓜多糖 HepG2细胞凋亡

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白藜芦醇对SGC-7901肿瘤细胞增殖的影响

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中国药理学通报 2008年第12期24卷 1656-1659页

作者：阮圣仁张秀娟安鹏季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076 哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站国家抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的研究白藜芦醇(Res)对SGC-7901肿瘤细胞增殖的影响。方法MTT法测定Res对SGC-7901细胞抑制率;流式细胞仪检测Res对肿瘤细胞凋亡和肿瘤细胞周期的影响;荧光显微镜从形态学鉴定肿瘤细胞凋亡。结果Res明显抑制肿瘤细胞的增殖,且呈一定剂... 详细信息

目的研究白藜芦醇(Res)对SGC-7901肿瘤细胞增殖的影响。方法MTT法测定Res对SGC-7901细胞抑制率;流式细胞仪检测Res对肿瘤细胞凋亡和肿瘤细胞周期的影响;荧光显微镜从形态学鉴定肿瘤细胞凋亡。结果Res明显抑制肿瘤细胞的增殖,且呈一定剂量依赖关系,其IC50为164.69μmol·L-1,当Res剂量为44、88、176μmol·L-1时,肿瘤细胞的抑制率为:29.693%、33.986%、85.634%;此外,肿瘤细胞周期G1期细胞的比例减少,S期细胞的比例增加,G2/M期减小;通过形态学观察发现,随着Res剂量的增加,镜下凋亡细胞比例逐渐增加,肿瘤细胞的核质比减小,细胞核高度固缩,染色程度加深,凋亡小体的数量不断增加。结论Res明显抑制SGC-7901细胞的增殖且诱导其凋亡。

关键词： Res SGC-7901 细胞增殖细胞周期

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杨梅素的药理活性研究进展

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天津药学 2008年第5期20卷 57-60页

作者：张秀娟黄清玲季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站抗肿瘤天然药物教育部工程中心

杨梅素(3,5,7,3′,4′,5′-六羟基黄酮醇,myricetin,MYR)异名杨梅树皮素、杨梅黄酮、杨梅酮,属黄酮醇类化合物,存在于壳斗科(fagaceae)、豆科(leguminosae)、报春花科(primulaceae)、葡萄科(vitaceae)、菊科(compositae)等植物中。MYR具有降血糖、抗氧化、保肝护肝、抗肿瘤和降低神经性损伤等作用,是一个具有研发前景的化学成分。本文针对其理化活性进行综述。

关键词：杨梅素黄酮类理化活性

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全氟辛酸的毒理学研究进展

全氟辛酸的毒理学研究进展

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中国毒理学会环境与生态毒理学专业委员会成立大会

作者：宋维平季宇彬郎朗哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站抗肿瘤天然药物教育部工程中心

全氟辛酸(PFOA)作为有机环境污染物新成员,其所造成的全球性生态系统污染已成事实。本文以近年来国内外学者对PFOA毒理学研究资料为依据,系统地阐述了PFOA在实验动物和人体内的吸收、分布、代谢、排泄和毒物代谢动力学,以及它们对实验... 详细信息

全氟辛酸(PFOA)作为有机环境污染物新成员,其所造成的全球性生态系统污染已成事实。本文以近年来国内外学者对PFOA毒理学研究资料为依据,系统地阐述了PFOA在实验动物和人体内的吸收、分布、代谢、排泄和毒物代谢动力学,以及它们对实验动物及人类可能造成的一般毒性、肝脏毒性、心血管毒性、胚胎发育与生殖毒性、遗传毒性与致癌性、免疫毒性等。同时指出,由于种属差异以及一些研究资料的尚不确定性,根据现有资料对PFOA进行安全性评价的科学性值得商榷,进一步深入对PFOA毒作用敏感指标及毒作用机制的探讨与研究,将成为今后环境科学和预防医学领域的研究重点。

关键词：全氟辛酸(PFOA) 毒性毒物代谢动力学

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杨梅素的药理活性研究进展

杨梅素的药理活性研究进展

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中国药学会应用药理专业委员会第三届学术会议、中国药理学会制药工业专业委员会第十三届学术会议暨2008生物医药学术论坛

作者：张秀娟黄清玲季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站抗肿瘤天然药物教育部工程中心

杨梅素(3,5,7,3′,4′,5′-六羟基黄酮醇,myricetin,MYR)异名杨梅树皮素、杨梅黄酮、杨梅酮,属黄酮醇类化合物,存在于壳豆科、豆科、报春花科、葡萄科、菊科等植物中。MYR具有降血糖、抗氧化、保肝护肝、抗肿瘤和降低神经性损伤等作用... 详细信息

杨梅素(3,5,7,3′,4′,5′-六羟基黄酮醇,myricetin,MYR)异名杨梅树皮素、杨梅黄酮、杨梅酮,属黄酮醇类化合物,存在于壳豆科、豆科、报春花科、葡萄科、菊科等植物中。MYR具有降血糖、抗氧化、保肝护肝、抗肿瘤和降低神经性损伤等作用。是一个具有研发前景的化学成分。本文针对其理化活性进行综述。

关键词：杨梅素黄酮类理化活性

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Survivin因子在肿瘤中的研究进展

Survivin因子在肿瘤中的研究进展

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全国生物多样性保护及外来有害物种防治交流研讨会

作者：张秀娟于华季宇彬哈尔滨商业大学生命与环境科学研究中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站抗肿瘤天然药物教育部工程中心

Survivin是IAP家族中的新成员,一种新型的抗凋亡分子,具有独特的分子结构和对肿瘤的特异性组织表达,参与肿瘤细胞凋亡,细胞增殖与肿瘤血管的形成并与一些肿瘤因子密切相关。Survivin的3种剪接异构体survivin-2B,survivin-3B,survivin-△... 详细信息

Survivin是IAP家族中的新成员,一种新型的抗凋亡分子,具有独特的分子结构和对肿瘤的特异性组织表达,参与肿瘤细胞凋亡,细胞增殖与肿瘤血管的形成并与一些肿瘤因子密切相关。Survivin的3种剪接异构体survivin-2B,survivin-3B,survivin-△Ex3也与肿瘤的发生密切相关。目前,survivin已经被视为肿瘤治疗的理想靶点,可以通过survivin的负性突变体,反义survivin,survivin核酶(ribozyme)及核糖体,survivin RNA干扰(RNAi)技术来抑制survivin的表达,促进肿瘤细胞的凋亡。

关键词： survivin 异构体细胞凋亡肿瘤治疗

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线粒体与肿瘤细胞凋亡的研究进展

线粒体与肿瘤细胞凋亡的研究进展

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第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议

作者：季宇彬张赫汲晨锋刘洪娟哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心

细胞凋亡（apoptosis）亦称程序化细胞死亡（programmed cell death）,是机体组织清除受损、衰老或多余细胞的一种自杀方式,它对于健康机体的维持、神经系统的正常发育、免疫系统正常功能的维持等方面具有重要意义。细胞凋亡的形态特征... 详细信息

细胞凋亡（apoptosis）亦称程序化细胞死亡（programmed cell death）,是机体组织清除受损、衰老或多余细胞的一种自杀方式,它对于健康机体的维持、神经系统的正常发育、免疫系统正常功能的维持等方面具有重要意义。细胞凋亡的形态特征为胞质浓缩、核染色质凝缩、DNA大规模断片化、细胞膜内陷并发泡形成凋亡小体（apoptotic bodies）。目前为广大学者普遍接受的经典凋亡途径有两条:线粒体途径和死亡受体途径。其中,线粒体是一层双层膜围成的囊状结构,外膜与内膜间的空腔称为外室,由内膜围成的腔称为内室或线粒体基质。线粒体具有介导细胞生和死的功能:线粒体具有氧化磷酸化、传递电子、贮存Ca、能量代谢、抗活性氧化等重要生理作用,它为细胞的各种生命活动提供基础能量。研究发现,线粒体内包含一些与细胞凋亡有密切关系的物质,如细胞色素C（CytC）、Smac/Diablo、凋亡诱导因子（AIF）、Ca和活性氧自由基（ROS）等。在凋亡信号的刺激下,线粒体膜通透性增加,由此产生一系列关键性变化,包括CytC、Smac/Diablo的释放、线粒体跨膜电位（△ψm）的下降、细胞内氧化还原状的改变、Bcl基因家族成员的介入等。不同信号的传导最终集中到线粒体上激活或抑制这些事件的发生,再经相应的信号传导通路调控凋亡。因此,线粒体在细胞凋亡的发生中起重要作用。近年的研究证实,凋亡调控失调可引起人体多种疾病。其中,细胞凋亡与肿瘤的发生、发展、消退等存在密切的关系。肿瘤细胞凋亡调控失调导致的细胞凋亡抵抗（resistance to apoptosis）是肿瘤发生的重要原因之一。因此,探明细胞凋亡的线粒体途径相关机制以及利用这些机制对肿瘤进行预防和治疗具有重要意义。

关键词：细胞凋亡线粒体途径

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死亡受体诱导癌细胞凋亡的研究进展

死亡受体诱导癌细胞凋亡的研究进展

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第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议

作者：季宇彬刘洪娟汲晨锋张赫哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心

细胞凋亡是细胞程序化死亡的主要方式,它通过一系列的生物反应使细胞的形态学等发生变化,最终导致细胞死亡。细胞凋亡发生过程的启动和进行受到精确调控,具有独特而复杂的信号系统。各种凋亡信号通过信号传导通路传至细胞内,激活靶分子... 详细信息

细胞凋亡是细胞程序化死亡的主要方式,它通过一系列的生物反应使细胞的形态学等发生变化,最终导致细胞死亡。细胞凋亡发生过程的启动和进行受到精确调控,具有独特而复杂的信号系统。各种凋亡信号通过信号传导通路传至细胞内,激活靶分子而产生细胞效应,引发细胞凋亡。目前认为,经典的凋亡途径包括外部途径和内部途径。外部途径有细胞膜上的死亡受体引发,内部途径主要涉及线粒体。内源性途径中,胞内的死亡信号诱导线粒体膜通透性改变,跨膜电位丢失,许多蛋白因子释放,继而胞浆内细胞色素和caspase-9形成凋亡体,活化的caspase-9切割caspase-3。最终细胞死亡。外部死亡受体途径包括Fas,TNFR-1,DR3,DR4,DR5和DR6等受体。这些死亡受体包括约80个氨基酸的蛋白域成为死亡结构域,死亡结构域是一个非正常重要的结构,在细胞凋亡的信号转导中起了关键的作用。Fas和其配体FasL结合之后引发死亡信号复合物(DISC)的生成,DISC随后会招募和激活caspase-8,caspase-8又会激活caspases家族其他的无活性前提,使细胞基质层断裂,最终导致细胞凋亡。多种肿瘤细胞系在被化疗药物诱导凋亡的过程中,均有细胞表面Fas受体水平上调,或者FasL被诱导表达,当阻断Fas/ FasL作用时可部分抑制凋亡的发生。肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)属于肿瘤坏死因子家族的死亡配体,是一个Ⅱ型跨膜蛋白。TRAIL是一种安全的,有细胞选择性的抗癌因子,对正常细胞的毒性很低。它在NK细胞,T细胞和一些先天免疫细胞的免疫监视作用中起到了关键的作用。TRAIL R与TRAIL结合后常形成寡聚体(多为三聚体),这种寡聚体可使胞浆内的死亡功能区彼此靠近、聚集,进而诱使胞浆内的胱冬肽酶(caspases)级联式反应发生。TRAIL通过FADD传递信号,可能的机制是:被激活的TRAIL通过死亡结构域之间的相互识别和作用与FADD结合,FADD再通过它的MORT结构域MACH/FLICE(caspase-8)结合,从而激活caspase-8的ICE/CED3蛋白活性,后者再激活其他的ICE/CED3蛋白酶。绝大多数肿瘤化疗药物主要通过线粒体诱导凋亡途径发挥作用,而TRAIL诱导凋亡依赖caspase-8和caspase-3激活,DNA裂解后出现线粒体膜电位的晚期逸散和细胞色素C的释放,而不是线粒体完整性的破坏。Caspase是一类对天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶,在细胞凋亡执行过程中直接参与早期凋亡启动、信号传递及晚期凋亡效应。其中caspase-8在死亡受体介导的细胞凋亡中起到了关键作用。

关键词：细胞凋亡死亡受体 TRAIL caspases

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