检索结果-内蒙古大学图书馆

中国毒理学会环境与生态毒理学专业委员会成立大会

作者：季宇彬于淼于蕾杨文杨瑛杰哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心

环境污染物甲苯二异氰酸酯(toluenediisocyanate,简称TDI)是一种低毒性化学物质,它对自由基、免疫系统、生殖系统、遗传物质均有毒性作用。为了揭示TDI的毒性及其作用机制,本文介绍了几个指标的不同检测方法。

关键词： TDI 环境污染物

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甜菜碱通过钙通道升高鼠脾淋巴细胞内[Ca^(2+)]i研究

引用

哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2008年第5期24卷 513-517页

作者：冯小燕高世勇哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

研究甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度的变化及相关钙通道的研究.应用激光共聚焦显微镜(LSCM)测小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化,应用不同钙通道阻滞剂研究甜菜碱影响细胞内钙浓度变化途径.对终浓度4 mmol/L甜菜碱作用淋巴细胞不同时... 详细信息

研究甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度的变化及相关钙通道的研究.应用激光共聚焦显微镜(LSCM)测小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化,应用不同钙通道阻滞剂研究甜菜碱影响细胞内钙浓度变化途径.对终浓度4 mmol/L甜菜碱作用淋巴细胞不同时间的细胞内钙离子浓度值分析表明:甜菜碱可以使淋巴细胞内Ca2+浓度升高,6 h后效果最明显;对加入不同阻滞剂细胞内钙离子浓度变化分析表明:钙通道及蛋白阻滞剂硝苯地平、地尔硫卓、咪贝地尔、金雀异黄素对甜菜碱升高淋巴细胞内钙离子浓度没有影响;维拉帕米、新霉素、肝素、普鲁卡因能阻断甜菜碱对淋巴细胞内钙离子浓度的升高作用.由此可知:细胞内钙离子浓度升高主要通过以下途径:在G蛋白介导下通过影响L-型电压门控钙通道的α1亚单位而引起外钙内流;通过影响胞内钙库的IP3R钙通道和RyR钙通道而引起内钙外排.其共同引起胞质钙离子浓度增加.

关键词：甜菜碱细胞内Ca^2+ 钙通道阻滞剂

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青龙衣中胡桃醌对A-549细胞周期及凋亡影响

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哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2008年第6期24卷 641-644,677页

作者：孔陵生邹翔季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

探讨青龙衣中胡桃醌(Juglone)对体外培养的人肺癌细胞A-549生长抑制作用及对细胞凋亡和周期的影响.采用MTT法检测青龙衣中胡桃醌对A-549细胞的生长抑制作用,采用激光共聚焦扫描显微镜观察凋亡形态,流式细胞仪分析胡桃醌对A-549细胞周期... 详细信息

探讨青龙衣中胡桃醌(Juglone)对体外培养的人肺癌细胞A-549生长抑制作用及对细胞凋亡和周期的影响.采用MTT法检测青龙衣中胡桃醌对A-549细胞的生长抑制作用,采用激光共聚焦扫描显微镜观察凋亡形态,流式细胞仪分析胡桃醌对A-549细胞周期的影响.MTT法试验结果显示,胡桃醌对体外培养的人肺癌细胞A-549具有明显的生长抑制作用,处理24、48、72 h的IC50值为分别为3.4×10-5、1.8×10-5、2.6×10-6mol/L.凋亡形态观察结果显示,胡桃醌能诱导A-549细胞的凋亡,同时胡桃醌能剂量依赖性的降低A-549细胞的G1期细胞的比例,升高G2期和S期细胞比例,呈G2期和S期阻滞作用.胡桃醌对A-549细胞具有明显的生长抑制作用,阻止周期进程,诱导A-549细胞凋亡.

关键词：青龙衣胡桃醌 A-549 细胞周期细胞凋亡

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肿瘤细胞的凋亡及其分子机制研究

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哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2008年第5期24卷 524-527页

作者：刘宇季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

细胞凋亡是近年来研究的一个热点问题,涉及到细胞内许多复杂的生化过程.综述了细胞凋亡过程中的各种调控因素的研究进展.其中包括细胞色素C;caspase;bcl-2;p53;p21;survivin在凋亡过程中的变化水平,它们在凋亡机制中都发挥着重大作用.... 详细信息

细胞凋亡是近年来研究的一个热点问题,涉及到细胞内许多复杂的生化过程.综述了细胞凋亡过程中的各种调控因素的研究进展.其中包括细胞色素C;caspase;bcl-2;p53;p21;survivin在凋亡过程中的变化水平,它们在凋亡机制中都发挥着重大作用.现就从它们在凋亡中的作用以及相互之间的关系等方面进行综述.

关键词：细胞凋亡细胞色素C caspase bcl-2 p53 p21

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野西瓜总皂苷诱导SGC-7901凋亡的初步研究

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哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2008年第6期24卷 652-656页

作者：崔荣田于蕾王崴莫科邹翔哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

探讨野西瓜总皂苷诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡作用.采用MTT法检测野西瓜总皂苷对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用荧光倒置显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用流式细胞术分析野西瓜总皂苷对SGC-7901细胞凋亡率的影响;采用激光共聚... 详细信息

探讨野西瓜总皂苷诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡作用.采用MTT法检测野西瓜总皂苷对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用荧光倒置显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用流式细胞术分析野西瓜总皂苷对SGC-7901细胞凋亡率的影响;采用激光共聚焦显微镜观测细胞内[Ca2+]i的变化.5、25、50、100、200和400μg/mL的野西瓜总皂苷作用于SGC-7901细胞72 h后,野西瓜总皂苷可抑制SGC-7901细胞的增殖,其IC50为31.542μg/mL;野西瓜总皂苷作用SGC-7901细胞40 h后,细胞出现早期凋亡细胞的形态;15、30、60μg/mL的野西瓜总皂苷作用于SGC-7901细胞72 h后,细胞凋亡率分别为58.6%、92.298%、95.898%;15、30、60μg/mL野西瓜总皂苷作用SGC-7901细胞24 h后,细胞内[Ca2+]i升高,并随野西瓜总皂苷给药剂量的增加而升高.野西瓜总皂苷能够促进SGC-7901细胞的凋亡,其作用机制可能与野西瓜总皂苷升高细胞内[Ca2+]i有关.

关键词：野西瓜总皂苷细胞凋亡流式细胞仪激光共聚焦

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野西瓜总生物碱诱导HepG-2细胞凋亡机制的初步研究

野西瓜总生物碱诱导HepG-2细胞凋亡机制的初步研究

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2008中国药学会学术年会暨第八届中国药师周

作者：于蕾莫科王崴崔荣田季宇彬邹翔哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站哈尔滨150076 抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心黑龙江哈尔滨150076 哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站哈尔滨150076 抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的：探讨野西瓜总生物碱(Capparis spinosa L. alkaloid，CSA)对人肝癌HepG-2的杀伤和诱导凋亡的作用机制。方法：MTT法研究CSA对人肝癌HepG-2的杀伤作用;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSA对HepG-2细胞的凋亡诱导... 详细信息

目的：探讨野西瓜总生物碱(Capparis spinosa L. alkaloid，CSA)对人肝癌HepG-2的杀伤和诱导凋亡的作用机制。方法：MTT法研究CSA对人肝癌HepG-2的杀伤作用;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSA对HepG-2细胞的凋亡诱导作用及线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSA对HepG-2细胞内Ca2+浓度的影响。结果：CSA对人肝癌HepG-2有明显细胞毒性作用，并且有剂量依赖性，IC50为162.4μg/mL;HepG-2细胞在CSA作用后出现特征性凋亡形态特征，凋亡细胞比率明显高于自然凋亡率;且阻断细胞由S期向G2期的移行，CSA明显降低线粒体膜电位，且增加细胞内Ca2+浓度。结论：CSA对人肝癌HepG-2有明显的杀伤和促凋亡作用，其机制可能通过降低线粒体膜电位和增加细胞内Ca2+浓度。

关键词：野西瓜总生物碱肝癌 HepG-2细胞细胞凋亡抗肿瘤机制

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中药诱导肿瘤细胞凋亡的信号传导机制的研究

中药诱导肿瘤细胞凋亡的信号传导机制的研究

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中国药学会应用药理专业委员会第三届学术会议、中国药理学会制药工业专业委员会第十三届学术会议暨2008生物医药学术论坛

作者：季宇彬陈婧杨波贾玉翠哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究发展中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心

凋亡与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关,利用有关的凋亡诱导和调控机制诱导肿瘤细胞凋亡已经成为治疗肿瘤的一个重要途径。近年来从中药中寻找毒副作用小、安全有效的抗肿瘤药物成为研究热点。研究表明中药及其提取成分具有显著生理或... 详细信息

凋亡与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关,利用有关的凋亡诱导和调控机制诱导肿瘤细胞凋亡已经成为治疗肿瘤的一个重要途径。近年来从中药中寻找毒副作用小、安全有效的抗肿瘤药物成为研究热点。研究表明中药及其提取成分具有显著生理或药理活性,其中许多化合物可诱导肿瘤细胞凋亡,具有明显的抗肿瘤活性。我们即对中药诱导肿瘤细胞凋亡的信号传导机制的研究进展进行综述。

关键词：细胞凋亡信号传导中药肿瘤细胞

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青花菜中异硫氰酸盐对HepG-2细胞增殖及凋亡的影响

青花菜中异硫氰酸盐对HepG-2细胞增殖及凋亡的影响

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中国药学会应用药理专业委员会第三届学术会议、中国药理学会制药工业专业委员会第十三届学术会议暨2008生物医药学术论坛

作者：季宇彬刘洋邹翔胡丹国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心

目的研究青花菜中异硫氰酸盐（ITCS）对HepG-2细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法不同浓度ITCS处理人肝癌HepG-2细胞,采用MTT、Alamar Blue法检测ITCS对HepG-2细胞增殖的影响;采用荧光显微镜、TUNEL一步法、流式细胞分析仪、激光共聚... 详细信息

目的研究青花菜中异硫氰酸盐（ITCS）对HepG-2细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法不同浓度ITCS处理人肝癌HepG-2细胞,采用MTT、Alamar Blue法检测ITCS对HepG-2细胞增殖的影响;采用荧光显微镜、TUNEL一步法、流式细胞分析仪、激光共聚焦显微镜观察ITCS对HepG-2细胞凋亡的影响。结果ITCS能抑制HepG-2细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性,其48h的IC为21.56μg/mL;荧光显微镜下可见HepG-2细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;一步法TUNEL,流式细胞术分析表明经过ITCS处理后凋亡细胞数同对照组相比均显著增加（P<0.01）;不同质量浓度的ITCS作用于HepG-2细胞48 h后细胞内的Ca质量浓度、活性氧含量随给药剂量的增加而升高、线粒体膜电位随给药剂量的增加而降低。结论ITCS能抑制HepG-2细胞的生长增殖并诱导细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能是通过升高细胞内Ca浓度,促使线粒体ROS增加,进而使线粒体膜上PT孔开放导致线粒体膜电位下降而实现的,但具体机理还有待研究。

关键词：异硫氰酸盐细胞凋亡 Ca2+ 活性氧线粒体膜电位

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葎草酮对肿瘤细胞NAT1酶的活性作用研究

葎草酮对肿瘤细胞NAT1酶的活性作用研究

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中国药学会应用药理专业委员会第三届学术会议、中国药理学会制药工业专业委员会第十三届学术会议暨2008生物医药学术论坛

作者：季宇彬马强朗朗国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心

目的利用HPLC法,以对氨基苯甲酸(paba)为NAT1酶的底物,测定NAT1酶的代谢产物乙酰化对氨基苯甲酸(Ac-paba)的量,用以反映葎草酮对人胃癌细胞(SCG-7901)及肝癌细胞(HepG2)中NAT1酶的活性影响,探讨葎草酮抗肿瘤作用机制的理论依据。方法在... 详细信息

目的利用HPLC法,以对氨基苯甲酸(paba)为NAT1酶的底物,测定NAT1酶的代谢产物乙酰化对氨基苯甲酸(Ac-paba)的量,用以反映葎草酮对人胃癌细胞(SCG-7901)及肝癌细胞(HepG2)中NAT1酶的活性影响,探讨葎草酮抗肿瘤作用机制的理论依据。方法在葎草酮浓度为28-448μM范围内选取五个剂量,作用于肿瘤细胞,观察不同浓度葎草酮对肿瘤细胞作用一定时间后NAT1酶代谢产物Ac-paba的变化量;选取相同浓度的薇草酮作用于肿瘤细胞,作用不同时间后测定NAT1酶代谢产物Ac-paba的变化量。结果当不同浓度的葎草酮作用于SCG-7901生成Ac-paba的量(nmol/10～6cells)最高为0.2061±0.0021最低为0.1275±0.0034;不同浓度的葎草酮作用于HepG2生成Ac-paba的量最高为0.1744±0.0012,最低为0.1063±0.0035。数据显示葎草酮能够显著抑制SCG-7901和HepG2细胞中Ac-paba的生成量,并且随着葎草酮作用剂量增大,Ac-paba生成量逐渐减少。相同浓度的葎草酮作用于SCG-7901,作用不同时间后测定细胞内Ac-paba的生成量,作用24h为0.1343±0.0026,作用72h为0.3717±0.0013:作用于HepG2 24h为0.1714±0.0012,作用72h为0.3552±0.0024。实验结果表明随着时间的增加,葎草酮组Ac-paba的生成量逐渐增多,同时与相同作用时间的阴性组进行比较,表明葎草酮能够显著减少Ac-paba的生成量。结论葎草酮对NAT1酶活性有一定的抑制作用,这种作用可能是其产生细胞毒作用的机制之一。

关键词：葎草酮酶活性 NAT1酶 HPLC

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肝癌相关抑癌基因及其研究现状

肝癌相关抑癌基因及其研究现状

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2008中国药学会学术年会暨第八届中国药师周

作者：季宇彬杨海帆于蕾庞琳琳李海娇刘光达哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站哈尔滨150076 抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心黑龙江哈尔滨150076 哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076

原发性肝细胞癌(HCC)是当今全球危及人类生命的恶性肿瘤之一，其发生、发展机制颇为复杂。抑癌基因治疗是众多基因疗法策略中的一种，它主要利用能够抑制细胞生长并具有潜在抑癌功能基因群，来阻断癌基因表达或恢复抑癌基因功能，达到... 详细信息

原发性肝细胞癌(HCC)是当今全球危及人类生命的恶性肿瘤之一，其发生、发展机制颇为复杂。抑癌基因治疗是众多基因疗法策略中的一种，它主要利用能够抑制细胞生长并具有潜在抑癌功能基因群，来阻断癌基因表达或恢复抑癌基因功能，达到抑制肿瘤发展或恢复正常表型的一种基因治疗方法。但到目前为止，尚没有一种基因成为大多数HCC的主要抑制基因，因此，有必要研究新的抑癌基因来阐明肝癌的发病机制，并寻求行之有效的新靶点进行肝癌基因治疗。本文仅就与原发性肝细胞性肝癌关系较为密切的三种抑癌基因作一综述。

关键词：原发性肝癌抑癌基因基因疗法发病机制

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