检索结果-内蒙古大学图书馆

中国海洋药物 2012年第6期31卷 45-49页

作者：曹秀明祁小倩王珊珊国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的从细胞水平上研究了虾青素对活性氧所致海马神经细胞损伤的保护作用。方法通过B27无血清培养法进行SD乳鼠的大脑海马神经细胞的分离、培养及其鉴定;MTT法检测细胞存活率,比色法测定细胞LDH的释放量,SOD、CAT活性、GSH-Px的活力及MD... 详细信息

目的从细胞水平上研究了虾青素对活性氧所致海马神经细胞损伤的保护作用。方法通过B27无血清培养法进行SD乳鼠的大脑海马神经细胞的分离、培养及其鉴定;MTT法检测细胞存活率,比色法测定细胞LDH的释放量,SOD、CAT活性、GSH-Px的活力及MDA的含量。结果虾青素能提高活性氧损伤过的海马神经细胞的存活率,减少细胞LDH的释放量,并增加细胞SOD、CAT活性、GSH-Px的活力,降低MDA的含量。结论虾青素对活性氧诱导的海马神经细胞损伤具有保护作用。

关键词：虾青素活性氧海马神经细胞氧化损伤抗氧化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白藜芦醇对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的研究

引用

中成药 2012年第2期34卷 348-350页

作者：张秀娟蒋世超季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心生物安全评价研究所黑龙江哈尔滨150076 哈尔滨商业大学国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的研究白藜芦醇对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的作用及其机制。方法利用免疫组织化学法检测白藜芦醇对肿瘤细胞中Fas、FasL、FaDD蛋白表达的影响;分光光度法检测肿瘤细胞中Caspase-8、Caspase-3量的影响。结果高剂量组对肿瘤细胞Fas活... 详细信息

目的研究白藜芦醇对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的作用及其机制。方法利用免疫组织化学法检测白藜芦醇对肿瘤细胞中Fas、FasL、FaDD蛋白表达的影响;分光光度法检测肿瘤细胞中Caspase-8、Caspase-3量的影响。结果高剂量组对肿瘤细胞Fas活性、中、高剂量组对肿瘤细胞FasL、FaDD活性均具有明显的上调作用;中、高剂量组对肿瘤细胞中Caspase-8和Caspase-3活性具有明显的上调作用,低剂量组仅对肿瘤细胞中Caspase-3活性具有上调作用。结论白藜芦醇可能通过Fas-FasL途径诱导S180荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡。

关键词：白藜芦醇凋亡 Fas FasL FaDD Caspase-8 Caspase-3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大豆多糖对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用的免疫机制研究

引用

食品工业科技 2012年第2期33卷 389-392页

作者：张秀娟刘斌孙宇婷季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心生物安全评价研究所国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

从免疫学角度出发探讨大豆多糖的抗肿瘤作用。采用动物移植性肿瘤实验观察大豆多糖对小鼠体内肿瘤细胞生长和免疫器官胸腺、脾脏的影响;MTT法测定T淋巴细胞增殖功能;流式细胞仪检测大豆多糖对S180荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群的影响;ELISA法... 详细信息

从免疫学角度出发探讨大豆多糖的抗肿瘤作用。采用动物移植性肿瘤实验观察大豆多糖对小鼠体内肿瘤细胞生长和免疫器官胸腺、脾脏的影响;MTT法测定T淋巴细胞增殖功能;流式细胞仪检测大豆多糖对S180荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群的影响;ELISA法检测荷瘤小鼠血清中细胞因子IL-2含量。结果表明大豆多糖对S180肉瘤生长有抑制作用,且以高剂量最佳;各剂量组对脾脏指数均有显著性提高,但中、高剂量给药组对胸腺有抑制作用;能提高小鼠脾淋巴细胞的增殖活性,与阴性对照组相比,中、高剂量组差异显著。大豆多糖明显增强ConA刺激的淋巴细胞增殖,与阴性对照组比较,中、高剂量组差异显著;能够不同程度地提高S180荷瘤小鼠脾细胞CD4+细胞数,增加CD4+/CD8+细胞比值;能提高S180荷瘤小鼠外周血血清中IL-2的含量。大豆多糖通过提高T淋巴细胞的增殖活性,并促进IL-2等细胞因子的分泌,由此发挥抗肿瘤作用。

关键词：大豆多糖抗肿瘤 T淋巴细胞 CD分子 IL-2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硒多糖药理作用的研究进展

引用

健康大视野 2013年第16期21卷 120-120页

作者：董承东方于淼赵吉宇哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤药物工程研究中心哈尔滨黑龙江哈尔滨150076

多糖是组成生物体的重要化学成分,无机硒是一种具有抗病毒等作用的化合物,但毒副作用大,故将无机硒和多糖结合形成硒多糖,硒多糖具有抗肿瘤、抗病毒、免疫调节、抗氧化、抗重金属等药理活性,且其作为药物的毒副作用极低,已被广泛应用于... 详细信息

多糖是组成生物体的重要化学成分,无机硒是一种具有抗病毒等作用的化合物,但毒副作用大,故将无机硒和多糖结合形成硒多糖,硒多糖具有抗肿瘤、抗病毒、免疫调节、抗氧化、抗重金属等药理活性,且其作为药物的毒副作用极低,已被广泛应用于临床.本文就近年来硒多糖的药理作用研究及其展望作一综诉.

关键词：硒多糖药理作用抗肿瘤抗病毒免疫调节

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

藻红蛋白调控ΔΨ_m诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

引用

哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2012年第1期28卷 8-13页

作者：高世勇王静季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

研究藻红蛋白调控细胞内线粒体膜电位变化诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的研究.MTT法检测藻红蛋白对MCF-7细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察藻红蛋白对细胞形态学的影响;Ho-echst33258单染,荧光显微镜下观察藻红蛋白作用MCF-7细胞的形态学变... 详细信息

研究藻红蛋白调控细胞内线粒体膜电位变化诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的研究.MTT法检测藻红蛋白对MCF-7细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察藻红蛋白对细胞形态学的影响;Ho-echst33258单染,荧光显微镜下观察藻红蛋白作用MCF-7细胞的形态学变化;PI单染,流式细胞术测定藻红蛋白诱导MCF-7细胞凋亡的凋亡率;TMRE单染,激光共聚焦显微镜检测MCF-7细胞中线粒体膜电位的变化.藻红蛋白对MCF-7细胞的IC50为81.60μg/L;形态学观察在作用48 h后,随给药质量浓度增加细胞生长密度逐渐变疏,细胞变小,细胞皱缩,高质量浓度组大部分细胞破碎,贴壁减少.Hoechst33258荧光染色结果显示,藻红蛋白与MCF-7细胞共培养后,随着剂量增加细胞呈明显的固缩状,细胞核出现碎片和凋亡小体等细胞凋亡现象;藻红蛋白作用48 h后的细胞出现凋亡的亚二倍体峰,DNA复制下降;凋亡率分别为25.18%、55.45%、83.94%.不同质量浓度藻红蛋白对MCF-7作用48 h后,线粒体膜电位荧光强度分别为24.40±0.21、20.45±0.24和19.77±0.27.藻红蛋白通过调节细胞内线粒体膜电位变化诱导MCF-7细胞凋亡.

关键词：藻红蛋白人乳腺癌MCF-7细胞细胞凋亡线粒体膜电位

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

农药氯氰菊酯毒性的研究进展

引用

黑龙江科技信息 2013年第1期 8-8页

作者：赵春丽郎朗季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研流动站黑龙江哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

农药对人类的危害已成为国际性焦点问题,氯氰菊酯系拟除虫菊酯类农药的主要杀虫剂,由于其性质稳定,在环境中可长期存在,给人类及环境带来严重危害。长期以来人们对氯氰菊酯产生的毒性不够重视,为了减小或避免氯氰菊酯对人类的危害,引起... 详细信息

农药对人类的危害已成为国际性焦点问题,氯氰菊酯系拟除虫菊酯类农药的主要杀虫剂,由于其性质稳定,在环境中可长期存在,给人类及环境带来严重危害。长期以来人们对氯氰菊酯产生的毒性不够重视,为了减小或避免氯氰菊酯对人类的危害,引起人们对氯氰菊酯毒性的认识,本文对氯氰菊酯的生殖毒性,神经毒性,免疫功能毒性,肝毒性及其它一些毒性进行综述,为人们在使用和研究时作为参考。

关键词：氯氰菊酯生殖毒性免疫毒性神经毒性肝毒性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

硫酸长春新碱对肝癌细胞HepG2抑制作用

引用

哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2012年第5期28卷 513-515页

作者：冯维季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

通过体外实验观察长春新碱对人体肝癌细胞增殖的影响效果.通过MTT比色法检测药物在不同时间和不同质量浓度条件下对细胞增殖的抑制作用.结果显示,24、48 h作用效果不理想,在72 h从质量浓度0.031 25μg/mL开始的长春新碱能造成对人体肝... 详细信息

通过体外实验观察长春新碱对人体肝癌细胞增殖的影响效果.通过MTT比色法检测药物在不同时间和不同质量浓度条件下对细胞增殖的抑制作用.结果显示,24、48 h作用效果不理想,在72 h从质量浓度0.031 25μg/mL开始的长春新碱能造成对人体肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,达到8μg/mL时抑制效果基本达到最大.实验表明,长春新碱对人体肝癌细胞的增殖有比较明显的抑制作用,是一种效果较高,毒性较低,需要作用时间较长的化疗药.

关键词：长春新碱化疗药人体肝癌HepG2细胞增殖抑制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氰戊菊酯对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

引用

哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2012年第2期28卷 129-132,139页

作者：赵波郎朗季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

通过加入PD98059(细胞外信号调节激酶阻断剂)后探讨氰戊菊酯诱导乳腺癌细胞增殖的作用机制.观察加入PD98059前后氰戊菊酯诱导的细胞增殖情况,采用MTT法,流式细胞仪测定周期法,流式细胞仪法观察ERα蛋白、ERK蛋白和p-ERK1/2蛋白表达情况... 详细信息

通过加入PD98059(细胞外信号调节激酶阻断剂)后探讨氰戊菊酯诱导乳腺癌细胞增殖的作用机制.观察加入PD98059前后氰戊菊酯诱导的细胞增殖情况,采用MTT法,流式细胞仪测定周期法,流式细胞仪法观察ERα蛋白、ERK蛋白和p-ERK1/2蛋白表达情况.氰戊菊酯能够明显升高MCF-7细胞的S期细胞数,作用程度与雌二醇相似,并且通过降低ERα蛋白表达量,升高p-ERK蛋白表达量促进MCF-7细胞的增殖;加入PD98059后,S期细胞比例降低,ERα蛋白表达量升高,p-ERK蛋白表达量降低,MCF-7细胞的增殖降低.氰戊菊酯通过ERK细胞信号转导通路发挥促细胞增殖作用.

关键词：氰戊菊酯 PD98059 MCF-7细胞 ERα ERK1/2 p—ERK1/2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白屈菜碱对SGC-7901细胞Cdk1、cyclinB1表达影响

引用

哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2012年第1期28卷 1-3页

作者：季宇彬孟凡影曲中原邹翔哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

研究白屈菜碱对人胃癌SGC-7901细胞Cdk1、p-Cdk1(Thr14)、cyclinB1蛋白表达,探讨白屈菜碱诱导人胃癌SGC-7901细胞G2/M期阻滞的机制.采用Western blotting法测定白屈菜碱对SGC-7901细胞Cdk1、p-Cdk1(Thr14)、cyclinB1蛋白表达的影响.不同质量浓度的白屈菜碱可显著下调人胃癌SGC-7901细胞内Cdk1与cyclinB1蛋白表达水平,同时显著上调p-Cdk1(Thr14)蛋白的表达水平,并呈一定的剂量依赖性.白屈菜碱可下调SGC-7901细胞内Cdk1和cyclinB1蛋白的表达,上调p-Cdk1(Thr14)蛋白的表达,这可能是白屈菜碱诱导SGC-7901细胞G2/M期阻滞的主要机制之一.

关键词：白屈菜碱 Cdk1 p-Cdk1(Thr14) cyclinB1 人胃癌SGC-7901细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

MTT法测定高三尖杉酯碱对人肝癌HepG2抑制作用

引用

哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2012年第4期28卷 393-395页

作者：刘星季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

采用MTT法检测高三尖杉酯碱对HepG2细胞体外培养的抑制作用.将常规用96孔板培养的HepG2细胞作为空白组,其余分11个剂量的给药组,相应处理24、48、72 h.与空白组对照后,HepG2细胞的增殖被各给药组不同程度的抑制,并随着给药剂量的增加其... 详细信息

采用MTT法检测高三尖杉酯碱对HepG2细胞体外培养的抑制作用.将常规用96孔板培养的HepG2细胞作为空白组,其余分11个剂量的给药组,相应处理24、48、72 h.与空白组对照后,HepG2细胞的增殖被各给药组不同程度的抑制,并随着给药剂量的增加其抑制率也增加.高三尖杉酯碱在体外可有效的抑制人肝癌细胞的活性和细胞增殖.

关键词：高三尖杉酯碱 MTT 抗肿瘤 HepG2人肝癌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：