检索结果-内蒙古大学图书馆

现代药物与临床 2009年第6期24卷 354-358页

作者：陈婧韩美华王键季宇彬王向涛中国医学科学院药用植物研究所北京100193 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站黑龙江哈尔滨150076 黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

目的研究20(S)-原人参二醇(PPD)4种剂型的制备及大鼠在体PPD透皮吸收情况。方法用薄膜超声法制备PPD药质体和醇质体,用超声法制备环糊精包合物,用增溶法制备PPD溶液;建立在体透皮试验中PPD的HPLC测定方法;利用皮肤剩余量法计算PPD4种剂... 详细信息

目的研究20(S)-原人参二醇(PPD)4种剂型的制备及大鼠在体PPD透皮吸收情况。方法用薄膜超声法制备PPD药质体和醇质体,用超声法制备环糊精包合物,用增溶法制备PPD溶液;建立在体透皮试验中PPD的HPLC测定方法;利用皮肤剩余量法计算PPD4种剂型透皮18h后残留在皮肤内的药量。色谱条件:COSMO-SIL5C18-MS-Ⅱ色谱柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇-水(90∶10);体积流量1.0mL/min;检测波长203nm;柱温25℃;进样量50μL。结果豆磷脂、羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)空白皮肤洗液和试剂对药物的测定无干扰,PPD质量浓度在0.1～0.5mg/mL与峰面积的线性关系良好(r=0.9999),回收率均在96.93%～104.78%,日内及日间RSD均小于1.54%(n=3)。PPD药质体、PPD醇质体、PPDβ-环糊精包合物、PPD原药液的皮肤剩余量分别为69.6%、86.36%、100%、73.55%。结论RP-HPLC法能很好地测定PPD的量,且回归方程线性均较好,表明建立的在体透皮试验方法准确、稳定,适用于PPD经皮给药系统制剂的在体透皮试验研究。

关键词： 20(S)-原人参二醇在体透皮实验皮肤剩余量法反相高效液相色谱法

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肿瘤血管生成及其供血模式研究进展

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中国药理通讯 2009年第2期26卷 23-23页

作者：季宇彬周婷婷邹翔哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨商业大学药物所博士后科研工作站哈尔滨150076

在肿瘤的生长、侵袭和转移过程中，肿瘤血管生成研究尤为重要。本文对目前研究较多的肿瘤血管生成过程、相关影响因子及不同供血模式等方面做…综述。研究表明肿瘤生长分为无血管的缓慢生长阶段和血管快速增长阶段。在无血管的缓慢生长... 详细信息

在肿瘤的生长、侵袭和转移过程中，肿瘤血管生成研究尤为重要。本文对目前研究较多的肿瘤血管生成过程、相关影响因子及不同供血模式等方面做…综述。研究表明肿瘤生长分为无血管的缓慢生长阶段和血管快速增长阶段。在无血管的缓慢生长阶段，促血管生成因子（如血管内皮细胞生长因子VEGF、成纤维细胞生长因子FGF、整合素INT等）和血管生成抑制因子（如内皮抑素Es、血管抑素AS、血小板反应蛋白-1TSP-1等）处于平衡状态，当实体肿瘤达到或超过1-2mm2时，单纯依靠弥散作用已不能满足自身营养需求，肿瘤自身缺血缺氧诱导促血管生成因子产生，平衡状态被打破，血管生成表型启动。在肿瘤的生长过程中，各种因子相互作用，肿瘤组织内部会出现不同的供血模式，主要有血管生成拟态VM、马赛克血管MV和内皮依赖性血管三种。VM完全以肿瘤细胞变形构建：MV由不连续内皮细胞和肿瘤细胞相间构建；内皮依赖性血管完全由内皮细胞衬覆。有文献将此三种模式称为“三阶段现象”即肿瘤供血模式由Ⅷ到MV再到内皮依赖性血管。目前，抗血管生成在肿瘤治疗研究中占据重要的地位，但还有许多问题尚未清晰。我们更需进一步研究，为抗血管生成在临床上的应用及与传统抗肿瘤治疗方法的结合提供充实的理论依据。

关键词：肿瘤血管生成肿瘤供血血管内皮细胞生长因子VEGF 促血管生成因子成纤维细胞生长因子血管生成抑制因子肿瘤治疗方法依赖性血管

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MAPK信号转导通路与肿瘤细胞凋亡

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中国药理通讯 2009年第2期26卷 24-24页

作者：季宇彬孙胜男邹翔高鹏哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨商业大学药物所博士后科研工作站哈尔滨150076

丝裂原活化的蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）是一组可被多种信号激活的丝／苏氨酸激酶。经双重磷酸化激活后可参与细胞的多种生物活性，如调节基因转录，诱导细胞凋亡、调节细胞周期等。而MAPK对细胞凋亡的诱导... 详细信息

丝裂原活化的蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）是一组可被多种信号激活的丝／苏氨酸激酶。经双重磷酸化激活后可参与细胞的多种生物活性，如调节基因转录，诱导细胞凋亡、调节细胞周期等。而MAPK对细胞凋亡的诱导作用，是近年来研究的重点，尤其是对肿瘤细胞凋亡的诱导作用，更是人们关注的焦点。现已发现p38，ERK5，ERK以及JNK4个亚族。其中ERK，JNK，p38MAPK三条通路与肿瘤细胞凋亡关系密切。细胞凋亡是在特定时空发生的、受机体严密调控的细胞“自杀”现象。在肿瘤细胞中，活化的p38可增强c—myc表达、磷酸化p53、参与Fas／Fasl介导的凋亡；可增强TNF-α表达；作用于Caspase家族的上游而诱导肿瘤细胞凋亡。某些作用丁p38通路的化疗药物，也是通过诱导凋亡，产生抗肿瘤作用。JNK信号转导通路参与多种凋亡反应，现阶段研究表明，JNK通路介导肿瘤细胞凋亡的机制是通过磷酸化Bcl-2和Bcl-xL，促进线粒体释放细胞色素C，进而激活Caspase级联反应，最终作用于Caspase-3，导致细胞凋亡。

关键词： MAPK信号转导通路肿瘤细胞凋亡 Caspase级联反应丝裂原活化的蛋白激酶 Fas/Fasl介导 JNK信号转导通路 p38MAPK Caspase家族

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金匮肾气丸中有效成分的药代动力学研究

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中成药 2008年第10期30卷 1432-1435页

作者：李文兰王晓冬季宇彬扈正婷王佳任晓蕾哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的:探讨金匮肾气丸(熟地黄、肉桂、附子、泽泻等)中桂皮酸与丹皮酚在新西兰兔体内的药代动力学规律。方法:采用RP-HPLC法测定新西兰兔经口服金匮肾气丸后桂皮酸与丹皮酚的血药浓度。色谱条件为SymmetryC18(5μm,3.9mm×150mm)柱,... 详细信息

目的:探讨金匮肾气丸(熟地黄、肉桂、附子、泽泻等)中桂皮酸与丹皮酚在新西兰兔体内的药代动力学规律。方法:采用RP-HPLC法测定新西兰兔经口服金匮肾气丸后桂皮酸与丹皮酚的血药浓度。色谱条件为SymmetryC18(5μm,3.9mm×150mm)柱,甲醇-1%冰醋酸水溶液(45∶55)为流动相,流速0.8mL/min,柱温35℃,桂皮酸检测波长285nm,丹皮酚检测波长274nm。所得结果用3p87软件计算动力学参数。结果:桂皮酸的线性范围0.06～15μg/mL(r=0.9997),最低检测浓度为0.054μg/mL,桂皮酸在兔体内的药动学过程符合二室模型;丹皮酚的线性范围0.2～10μg/mL(r=0.9999),最低检测浓度为0.02μg/mL,丹皮酚在兔体内的药动学过程符合一室模型。结论:本文所建立的HPLC方法灵敏、专一、准确,可准确测定桂皮酸和丹皮酚的血药浓度,通过药代动力学参数,揭示了复方给药后两种成分在兔体内的药代动力学规律。

关键词：金匮肾气丸桂皮酸丹皮酚高效液相色谱药代动力学兔

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龙葵碱对人肝癌HepG2细胞N-乙酰基转移酶活性的影响

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中草药 2008年第11期39卷 1688-1691页

作者：高世勇季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站黑龙江哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的探讨龙葵碱对HepG2细胞N-乙酰基转移酶(NAT)活性的影响。方法采用HPLC方法,以2-氨基芴(2-AF)为底物,以2-AF被NAT乙酰化为2-乙酰氨基芴(2-AAF)的量来反应NAT的活性。结果龙葵碱能显著降低HepG2完整细胞NAT的活性;龙葵碱能够降低HepG... 详细信息

目的探讨龙葵碱对HepG2细胞N-乙酰基转移酶(NAT)活性的影响。方法采用HPLC方法,以2-氨基芴(2-AF)为底物,以2-AF被NAT乙酰化为2-乙酰氨基芴(2-AAF)的量来反应NAT的活性。结果龙葵碱能显著降低HepG2完整细胞NAT的活性;龙葵碱能够降低HepG2细胞质内NAT的活性,作用具有剂量依赖性。结论龙葵碱通过抑制HepG2细胞NAT的活性发挥细胞毒作用。

关键词：龙葵碱 HepG2细胞 N-乙酰基转移酶(NAT)

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野西瓜多糖诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

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中草药 2008年第9期39卷 1364-1367页

作者：季宇彬东方高世勇邹翔哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站黑龙江哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的观察野西瓜多糖诱导人肺癌HepG2细胞凋亡作用。方法通过MTT法测定野西瓜多糖对HepG2细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;PI染色... 详细信息

目的观察野西瓜多糖诱导人肺癌HepG2细胞凋亡作用。方法通过MTT法测定野西瓜多糖对HepG2细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;PI染色法,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果MTT结果显示野西瓜多糖对HepG2细胞有抑制作用,IC50为471.53mg/L;倒置显微镜、激光共聚焦扫描显微镜下观察细胞形态,表现为细胞皱缩、碎裂、甚至出现凋亡小体;流式细胞术检测到野西瓜高剂量组凋亡率为74.926%。结论野西瓜多糖具有诱导HepG2细胞凋亡的作用。

关键词：野西瓜多糖 HepG2细胞凋亡

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甜菜碱对HepG2人肝癌细胞基因组范围DNA甲基化表达的影响

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中草药 2008年第8期39卷 1212-1215页

作者：季宇彬高世勇杨红丹何立巍哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的研究甜菜碱对人肝癌细胞HepG2内基因组范围DNA甲基化的影响。方法以浓度0.1、0.2、0.4mol/L甜菜碱作用于人肝癌细胞HepG2 24、48 h后,通过高效毛细管电泳仪(HPCE)检测肿瘤细胞中DNA水解产物中5-甲基-2′-脱氧胞嘧啶(5-methyl-2′-de... 详细信息

目的研究甜菜碱对人肝癌细胞HepG2内基因组范围DNA甲基化的影响。方法以浓度0.1、0.2、0.4mol/L甜菜碱作用于人肝癌细胞HepG2 24、48 h后,通过高效毛细管电泳仪(HPCE)检测肿瘤细胞中DNA水解产物中5-甲基-2′-脱氧胞嘧啶(5-methyl-2′-deoxycytidine,5 mdC)水平,来检测甜菜碱对HepG2内基因组范围DNA甲基化表达的影响。结果随着甜菜碱的浓度增大,5 mdC占总体胞嘧啶的峰面积的百分比也相应增大,且有剂量依赖性。结论甜菜碱作为甲基供体,促进HepG2细胞基因组范围DNA甲基化的表达,从而调控细胞周期抑制肿瘤的生长。

关键词：甜菜碱 DNA甲基化高效毛细管电泳仪

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白藜芦醇对SGC-7901肿瘤细胞增殖的影响

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中国药理学通报 2008年第12期24卷 1656-1659页

作者：阮圣仁张秀娟安鹏季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076 哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站国家抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的研究白藜芦醇(Res)对SGC-7901肿瘤细胞增殖的影响。方法MTT法测定Res对SGC-7901细胞抑制率;流式细胞仪检测Res对肿瘤细胞凋亡和肿瘤细胞周期的影响;荧光显微镜从形态学鉴定肿瘤细胞凋亡。结果Res明显抑制肿瘤细胞的增殖,且呈一定剂... 详细信息

目的研究白藜芦醇(Res)对SGC-7901肿瘤细胞增殖的影响。方法MTT法测定Res对SGC-7901细胞抑制率;流式细胞仪检测Res对肿瘤细胞凋亡和肿瘤细胞周期的影响;荧光显微镜从形态学鉴定肿瘤细胞凋亡。结果Res明显抑制肿瘤细胞的增殖,且呈一定剂量依赖关系,其IC50为164.69μmol·L-1,当Res剂量为44、88、176μmol·L-1时,肿瘤细胞的抑制率为:29.693%、33.986%、85.634%;此外,肿瘤细胞周期G1期细胞的比例减少,S期细胞的比例增加,G2/M期减小;通过形态学观察发现,随着Res剂量的增加,镜下凋亡细胞比例逐渐增加,肿瘤细胞的核质比减小,细胞核高度固缩,染色程度加深,凋亡小体的数量不断增加。结论Res明显抑制SGC-7901细胞的增殖且诱导其凋亡。

关键词： Res SGC-7901 细胞增殖细胞周期

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罗格列酮与维A酸联合应用对MCF-7细胞相关蛋白表达的影响

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中国药学杂志 2008年第16期43卷 1221-1228页

作者：季宇彬蔡林陈晓光哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076 中国协和医科大学-中国医学科学院药物研究所北京100050

目的研究PPARγ激动剂罗格列酮(ROZ)与维A酸联合应用对人乳腺癌MCF-7细胞相关蛋白表达的影响,阐明PPARγ激活后的抗肿瘤作用以及相关机制。方法MTT法检测ROZ、维A酸及两者联合应用对MCF-7细胞生长的作用。用荧光染料Hochest33342对细胞... 详细信息

目的研究PPARγ激动剂罗格列酮(ROZ)与维A酸联合应用对人乳腺癌MCF-7细胞相关蛋白表达的影响,阐明PPARγ激活后的抗肿瘤作用以及相关机制。方法MTT法检测ROZ、维A酸及两者联合应用对MCF-7细胞生长的作用。用荧光染料Hochest33342对细胞单染观察MCF-7细胞凋亡形态。用流式细胞仪检测MCF-7细胞的细胞周期分布。采用Western Blot法测定药物对MCF-7细胞相关蛋白表达的影响。结果ROZ对MCF-7细胞有一定的生长抑制作用,与维A酸合用后能显著抑制MCF-7细胞增殖,且两者呈协同作用(q>1.15)。维A酸能增强ROZ的凋亡诱导作用,表现为核碎裂和核固缩的细胞增多。流式细胞术分析二者合用可导致G1期细胞周期阻滞,S期细胞减少。Western Blot结果显示,ROZ可促进PPARγ、P53、Erk1/2、p-ERK1/2及JNK的表达,抑制ERα、C-myc及p-JNK的表达;与维A酸联合应用时可显著升高PPARγ表达,降低ERα、Bcl-2、C-myc及p-JNK表达的作用增强,并且抑制ERK的磷酸化。结论ROZ与维A酸联合应用可显著抑制MCF-7细胞的增殖,具有协同作用,可通过对Bcl-2、C-myc、P53、ERα和MAPK信号传导通路的影响而发挥抑制细胞增殖、诱导凋亡的作用。

关键词：过氧化物酶体激活物增殖受体罗格列酮维A酸 MCF-7 蛋白表达

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青龙衣多糖对S_(180)小鼠红细胞膜组分的影响

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哈尔滨商业大学学报（自然科学版） 2008年第4期24卷 391-395页

作者：汲晨锋肖凤哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076

考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜组分及流动性的影响.青龙衣多糖对S180小鼠腹腔注射给药7 d,应用聚丙烯酰胺凝胶电泳测定S180小鼠红细胞膜带3蛋白含量,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜磷脂、胆固醇和唾液酸含量,荧光偏振法结合... 详细信息

考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜组分及流动性的影响.青龙衣多糖对S180小鼠腹腔注射给药7 d,应用聚丙烯酰胺凝胶电泳测定S180小鼠红细胞膜带3蛋白含量,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜磷脂、胆固醇和唾液酸含量,荧光偏振法结合探针1,6-二苯-1、3、5己三烯测定S180小鼠红细胞膜流动性.青龙衣多糖能增加S180小鼠红细胞膜表面带3蛋白含量(P<0.05);降低S180小鼠红细胞膜Ch/PL值(P<0.05);增加S180小鼠红细胞膜表面唾液酸含量(P<0.05);提高S180小鼠红细胞膜流动性.青龙衣多糖可以改善S180小鼠红细胞膜组分的异常变化,从而保持细胞膜的流动性,在一定程度上恢复红细胞的结构和功能.

关键词：青龙衣多糖红细胞膜流动性

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