检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2006年第13期86卷 906-910页

作者：代大伟王德生李克深毛颖张黎明段淑荣盛丽哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科 150001 哈尔滨医科大学分子流行病学教研室哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科 150001

目的观察局部亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型水通道蛋白4(AQP-4)mRNA及蛋白质表达的影响,探讨局部亚低温减轻脑出血后水肿的可能机制。方法雄性W istar大鼠240只,随机分为脑出血(ICH)组和脑出血加局部亚低温(ICH+H)组。每组分为对... 详细信息

目的观察局部亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型水通道蛋白4(AQP-4)mRNA及蛋白质表达的影响,探讨局部亚低温减轻脑出血后水肿的可能机制。方法雄性W istar大鼠240只,随机分为脑出血(ICH)组和脑出血加局部亚低温(ICH+H)组。每组分为对照、脑出血后6、24、72 h,5、7 d共6个亚组,ICH+H组于注血后给予4 h的局部亚低温治疗,各亚组分别进行血脑屏障(BBB)通透性、脑水含量的检测以及应用逆转录(RT)-PCR及W estern印迹对AQP-4进行测定。结果ICH组大鼠脑组织水含量、BBB通透性以及AQP-4 mRNA表达的增加始于脑出血后6 h,AQP-4蛋白质表达的增加始于脑出血后24 h,均至72 h达高峰(P<0.01)。AQP-4 mRNA及蛋白质表达的变化与BBB通透性的变化呈正相关(r=0.78和r=0.76)。ICH+H组的脑组织水含量和BBB通透性在各时间点与ICH组相比明显下降,而AQP-4 mRNA吸光度值(A)在脑出血后48 h与ICH组相比开始较低,在72 h,由ICH组的1.25±0.03降至1.04±0.02(P<0.01),AQP-4蛋白质A值在各时间点与ICH组相比明显下降,在72 h,由ICH组的0.77±0.08下降至0.25±0.04(P<0.01)。结论脑出血后BBB完整性的破坏可以导致AQP-4表达的上升。局部亚低温可以抑制脑出血后AQP-4 mRNA和蛋白质表达的增加。局部亚低温可能既通过减轻BBB完整性的破坏在转录水平抑制AQP-4 mRNA表达的增加,也可以在翻译水平直接抑制AQP-4蛋白质的表达,来减轻脑出血后的脑水肿形成。

关键词：低温脑出血水孔蛋白类

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吉兰-巴雷综合征患者的流行病学特点及其预后:5年254例资料回顾

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中国临床康复 2006年第24期10卷 18-21页

作者：代亚美王德生王淑荣胡晓蕾赵庆杰张黎明哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江省哈尔滨市150001

目的:回顾分析各型吉兰-巴雷综合征患者的临床特征及随访结果,为该病的合理治疗提供依据。方法:①选择2000-01/2005-01在哈尔滨医科大学第一临床医学院收治的吉兰-巴雷综合征患者254例男154例,女100例,平均(35±19)岁;符合Asbury和... 详细信息

目的:回顾分析各型吉兰-巴雷综合征患者的临床特征及随访结果,为该病的合理治疗提供依据。方法:①选择2000-01/2005-01在哈尔滨医科大学第一临床医学院收治的吉兰-巴雷综合征患者254例男154例,女100例,平均(35±19)岁;符合Asbury和美国神经病学会制订的急慢性吉兰-巴雷综合征诊断标准的病历资料。②将全部病例的年龄、性别、发病月份、前驱病史、发病至高峰期及住院时间、首发症状、运动症状、感觉症状、波及颅神经、植物神经情况、辅助检查、治疗、随访等均列入Excel病例统计表进行分析统计。并根据吉兰-巴雷综合征电生理记载和临床表现,结合各型诊断标准对资料较为完整者进行分型。比较各型吉兰-巴雷综合征患者年龄、性别分布情况,发病月份分布,前驱病史,临床表现、实验室检查、用药情况和康复特点。③计数资料统计描述采用数字或率形式表示,计量资料以x±s表示,组间计量结果差异比较采用t检验。结果:①分型:经典吉兰-巴雷综合征即急性炎症性多发性神经病89例、吉兰-巴雷综合征变异型急性运动轴索型神经病32例、未分型急性炎症性多发性神经病或急性运动轴索型神经病72例、Fisher综合征14例、慢性吉兰-巴雷综合征34例、复发型吉兰-巴雷综合征5例、全植物神经功能不全3例。②年龄、性别分布:在各型中性别分布大部分为男多于女,仅复发性和植物神经型吉兰-巴雷综合征女>男。慢性吉兰-巴雷综合征及复发型吉兰-巴雷综合征患者年龄明显高于急性炎症性多发性神经病、急性运动轴索型神经病患者(P<0.05～0.01)。③发病月份分布:7,9,10月为吉兰-巴综合征发病高峰。④前驱病史:慢性吉兰-巴雷综合征有病前感染史比例(25%)明显低于急性吉兰-巴雷综合征(53.3%)。⑤临床表现:93%以上患者以四肢无力为主要症状;重者患者都迅速出现肢体瘫痪,需要辅助呼吸。⑥实验室检查结果:周围运动神经传导速度减慢为最主要神经电生理改变(72.4%),脑脊液常规检查可见蛋白-细胞分离现象(56.5%)。⑦治疗:目前吉兰-巴雷综合征病因治疗如应用静脉注射免疫球蛋白(39.0%)、血浆交换(2.36%)和激素治疗(30.7%),与1997/1999流行病学调查时(35.0%)相比静脉注射免疫球蛋白比例有上升趋势,而采用激素治疗所占比例(45%)有下降趋势。慢性吉兰-巴雷综合征患者中97%应用激素,而对激素反应好的占88.2%。⑧随访:早期静脉注射免疫球蛋白有利于病情早日康复,效果优于激素和单纯应用神经营养药物治疗。结论:①吉兰-巴雷综合征患者中男多于女。慢性吉兰-巴雷综合征及复发型吉兰-巴雷综合征患者年龄偏大。②7,9,10月为吉兰-巴雷综合征发病高峰月份。③急性吉兰-巴雷综合征患者有病前多有感染史。④治疗急性吉兰-巴雷综合征,应该在支持治疗基础上减少激素应用,提高静脉注射免疫球蛋白或血浆交换应用比例。而慢性吉兰-巴雷综合征应该继续应用激素治疗。⑤早期给予吉兰-巴雷综合征患者免疫球蛋白治疗,更有利于患者恢复健康。

关键词：多神经根神经炎回顾性研究康复

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大鼠脑内注射凝血酶后水通道蛋白4的表达变化

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中国临床康复 2006年第30期10卷 86-88页

作者：代大伟王德生蔡军段淑荣盛丽哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江省哈尔滨市150001

目的:观察大鼠脑内注射凝血酶后水通道蛋白4表达及脑水肿的变化以及水通道蛋白4表达与血脑屏障通透性之间的关系,分析凝血酶对水通道蛋白4表达的影响。方法:实验于2005-01/11在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。取雄性Wista... 详细信息

目的:观察大鼠脑内注射凝血酶后水通道蛋白4表达及脑水肿的变化以及水通道蛋白4表达与血脑屏障通透性之间的关系,分析凝血酶对水通道蛋白4表达的影响。方法:实验于2005-01/11在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠90只应用数字表法随机分为6组(n=15),注凝血酶6,24,72h,5,7d组及假手术组。除假手术组外,各组大鼠脑右尾状核内注射凝血酶10U(50μL)。各组大鼠在相应时间点处死,假手术组在术后2h处死,分别进行注射点周围免疫组织化学染色和血脑屏障通透性、脑组织含水率的测定。应用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,应用干湿重法测定脑含水率,免疫组织化学染色结果应用阳性细胞计数法评估。结果:90只大鼠全部进入结果分析。①水通道蛋白4染色阳性细胞数:注凝血酶6h组即高于假手术组[(39.53±2.07),(18.40±1.24)个/视野,P<0.01],注凝血酶24h组达到高峰,为(51.93±1.67)个/视野,随后下降,注凝血酶7d组仍高于假手术组[(21.60±1.45)个/视野,P<0.01]。②脑组织含水率:注凝血酶6h组即高于假手术组(P<0.01),注凝血酶24h组达到高峰,随后下降,注凝血酶7d组仍高于假手术组(P<0.01)。③脑组织伊文思蓝含量:注凝血酶6h组即高于假手术组(P<0.01),注凝血酶24h组达到高峰,随后下降,注凝血酶7d组仍高于假手术组(P<0.01)。结论:脑内注射凝血酶,可导致注射点周围水通道蛋白4表达的增加,其变化趋势与脑组织含水率、血脑屏障通透性的变化相一致。提示水通道蛋白4参与了大鼠脑内注射凝血酶后的脑水肿形成,其变化可能是凝血酶破坏了血脑屏障完整性的结果。

关键词：凝血酶水孔蛋白类血脑屏障

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N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1反义寡核苷酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

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中国脑血管病杂志 2006年第5期3卷 228-231页

作者：张隽丰宏林姜海智盛莉孙威哈尔滨医科大学附属第四临床医学院神经内科 150001 哈尔滨医科大学附属第一临床医学院神经内科哈尔滨医科大学附属第一临床医学院风湿免疫科哈尔滨医科大学附属第二临床医学院神经内科

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)反义寡核苷酸(ASODN)对局灶性脑缺血再灌注损伤后的影响。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为3组:缺血再灌注组30只:采用Longa改良方法制作大鼠可复流大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在缺血2h后进行... 详细信息

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)反义寡核苷酸(ASODN)对局灶性脑缺血再灌注损伤后的影响。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为3组:缺血再灌注组30只:采用Longa改良方法制作大鼠可复流大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在缺血2h后进行再灌注;对照组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室内注入10μl灭菌PBS,在缺血2h后进行再灌注;ASODN组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室注入10μlNMDAR1反义寡核苷酸。以上3组依缺血2h后再灌注时间0、6、24、48、72h分为5个亚组,除再灌注72h时间点10只外,其余每个亚组5只。在相应时间点取脑,行HE染色、NMDAR1免疫组织化学检测及脑梗死体积测定。结果ASODN组神经功能缺损评分(1.4±0.5)显著低于缺血再灌注组(2.4±0.6)和对照组(2.5±0.4),P<0.05;ASODN组缺血周边区NMDAR1阳性细胞数(36±10)显著少于缺血再灌注组(46±20)和对照组(50±16),P<0.05。ASODN组平均脑梗死体积百分比(28±4)%显著低于缺血再灌注组(42±3)%和对照组(43±5)%,P<0.01。结论局灶性脑缺血后侧脑室内注入NMDAR1反义寡核苷酸可缩小梗死体积,具有脑保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤寡核苷酸类,反义大鼠

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人脑梗死后星形胶质细胞反应和微血管标记物相关性的研究

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中华老年医学杂志 2006年第5期25卷 343-345页

作者：王德生戚基萍李光伟吴鹤王丹丹哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科 150001 哈尔滨医科大学第一临床医学病理科 150001

目的探讨人脑梗死灶周围组织星形胶质细胞和微血管的变化。方法应用9例因脑梗死而死亡尸检全脑标本,常规 HE 和免疫组织化学染色(SP)标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和微血管标记物(CD31),观察星形胶质细胞和微血管的变化... 详细信息

目的探讨人脑梗死灶周围组织星形胶质细胞和微血管的变化。方法应用9例因脑梗死而死亡尸检全脑标本,常规 HE 和免疫组织化学染色(SP)标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和微血管标记物(CD31),观察星形胶质细胞和微血管的变化规律。结果以梗死灶为中心,由内到外可分4个区(0～3区);GFAP 在0区和1区表达很少,在2区和3区随缺血时间延长表达持续升高;CD31在0区无表达,在1区可见少量表达,在2区和3区随缺血时间延长表达持续升高。结论脑梗死后星形胶质细胞和微血管反应性增生,在缺血后期 GFAP、CD31广泛表达,两者在组织损伤修复重建过程中起重要作用。

关键词：脑缺血星形细胞血管微循环

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亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后COX_2和NMDAR_1表达的影响

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哈尔滨医科大学学报 2006年第4期40卷 303-304,308,F0004页

作者：张隽丰宏林姜海智盛莉哈尔滨医科大学第四临床医学院神经内科哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制。方法65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组。建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,缺血后病变侧给予亚低温4h。分别于... 详细信息

目的研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制。方法65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组。建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,缺血后病变侧给予亚低温4h。分别于缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h后取脑,HE染色及COX2、NMDAR1免疫组化染色。结果亚低温组与常温组相应时间点相比COX2蛋白表达明显减少(P<0.05);再灌注早期(24h以内)NMDAR1蛋白表达明显减少。结论亚低温可通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达减轻Glu对神经细胞毒性作用。

关键词：脑缺血再灌注亚低温 COX2 NMDAR1 大鼠

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骨髓基质细胞静脉移植对脑创伤大鼠神经功能恢复和细胞凋亡的影响

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中国临床康复 2006年第9期10卷 15-17页

作者：雷旭辉张相彤蔺铁哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科黑龙江省哈尔滨市150001

目的:观察骨髓基质细胞移植于创伤性脑损伤大鼠模型后不同时间,对神经功能恢复和神经细胞凋亡的影响,分析骨髓基质细胞静脉移植治疗脑损伤的可行性。方法:实验于2004-10/2005-05在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。选取清洁... 详细信息

目的:观察骨髓基质细胞移植于创伤性脑损伤大鼠模型后不同时间,对神经功能恢复和神经细胞凋亡的影响,分析骨髓基质细胞静脉移植治疗脑损伤的可行性。方法:实验于2004-10/2005-05在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。选取清洁级3月龄Wistar大鼠72只,随机分为4组:细胞移植组30只,损伤对照组30只,正常对照组6只,假伤组6只。细胞移植组和损伤对照组根据处死时间不同分为术后3,7,14,21,28d5个时间点,每个时间点6只/组。①通过密度梯度离心和贴壁筛选法分离纯化骨髓基质细胞,细胞传至第3代用于实验。②细胞移植组和损伤对照组采用改进Feeney’s自由落体装置建立大鼠创伤性脑损伤模型,正常对照组不做处理,假伤组仅开骨窗不至伤。③大鼠骨髓基质细胞体外纯化、扩增并经Brdu标记后,细胞移植组无菌条件下将总体积1mL的3×106个骨髓基质细胞经大鼠尾静脉注入,其余3组注入等量生理盐水。通过神经运动功能评分观察移植后大鼠神经行为学改善情况,通过组织学方法观察移植骨髓基质细胞脑内存活迁移情况和对损伤皮质细胞凋亡影响情况。结果:实验选用大鼠72只,全部进入结果分析。①神经运动功能评分情况:细胞移植组于术后7,14,21,28d分别为(15.3±2.7),(16.4±2.5),(16.9±2.1),(18.3±1.7)分,明显高于损伤对照组(t=3.15,2.96,2.25,2.92,P均<0.05)。②细胞移植组Brdu免疫组化染色观察:除移植后28d外,其他各时间点损伤皮质周边区均发现阳性细胞,阳性细胞为呈棕色,圆形或椭圆形的单核细胞。③术后不同时间各组原位末端标记检测法染色观察结果:正常对照组和假伤组镜下观察未见典型凋亡细胞,偶可见非特异性淡染细胞散在分布;细胞移植和损伤对照各时间点除移植后28d外,在伤侧皮质区均可见有较多的凋亡细胞。④骨髓基质细胞移植后不同时间点伤侧皮质神经细胞凋亡的变化:与损伤对照组比较,细胞移植组伤侧大脑皮质神经细胞凋亡率在移植后7,14,21d明显降低犤(17.26±2.71),(11.78±2.52);(12.76±1.52),(7.66±1.54);(7.40±1.22),(3.32±1.51)%;t=3.62,5.78,5.14,P均<0.01犦。结论:静脉移植骨髓基质细胞能够减少脑损伤后细胞的凋亡,从而明显促进脑损伤大鼠神经功能的恢复。提示骨髓基质细胞静脉移植治疗脑损伤具有一定的可行性。

关键词：骨髓间充质干细胞移植,同种细胞凋亡脑损伤/病理生理学

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以脑卒中症状首发的原发真性红细胞增多症的特点

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中国神经精神疾病杂志 2006年第4期32卷 344-346页

作者：孟然周晋吉训明李丽敏杨宝峰首都医科大学宣武医院神经内科北京100053 哈尔滨医科大学第一临床医学院

目的分析以脑卒中为首发症状的原发性真性红细胞增多症(PV)的临床特点。方法将22例以脑卒中首发的原发性PV患者的临床表现、CT/MRI和实验室检查特点分别与12例单纯原发PV和30例动脉硬化性脑梗死对比,并对其治疗反应和预后跟踪评价。结... 详细信息

目的分析以脑卒中为首发症状的原发性真性红细胞增多症(PV)的临床特点。方法将22例以脑卒中首发的原发性PV患者的临床表现、CT/MRI和实验室检查特点分别与12例单纯原发PV和30例动脉硬化性脑梗死对比,并对其治疗反应和预后跟踪评价。结果①单纯PV组平均发病年龄为(34±8·5)岁,肝脾肿大发生率为66.7%(8/12),以脑血管病首发的PV组的平均发病年龄为(55±16·5)岁,肝脾肿大发生比例为4/22。②PV继发脑梗死常规治疗中脑梗死复发比例为9/19,单纯动脉硬化脑梗死组为1/30。③PV继发脑梗死中多发腔隙性脑梗死发生比例为12/19,有4/19合并了颅外其他部位梗死。结论①以脑血管病首发的PV年龄较大,肝脾肿大可不明显。②PV继发的脑梗死以腔隙性脑梗死最多见。③对治疗中反复发作的脑梗死应排查PV,红细胞比容应列为常规检查。④PV继发的脑梗死抗血栓常规治疗同时必须对PV治疗,血液稀释的同时放血。

关键词：原发真性红细胞增多症脑梗死脑出血

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脑梗死患者MCP-1启动子区A-2518G基因多态性的研究

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中风与神经疾病杂志 2006年第2期23卷 152-154页

作者：代亚美关国英韩辉赵庆杰苏志强张黎明哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学第一临床医学院高干病房黑龙江哈尔滨150001

目的探讨MCP—1启动子区A-2518G基因多态性与血清中MCP-1水平及哈尔滨地区汉族人脑梗死的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法,检测113例脑梗死患者、98例健康对照者MCP-1启动子区A-2518G基因的多态性。应... 详细信息

目的探讨MCP—1启动子区A-2518G基因多态性与血清中MCP-1水平及哈尔滨地区汉族人脑梗死的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法,检测113例脑梗死患者、98例健康对照者MCP-1启动子区A-2518G基因的多态性。应用ELISA方法,检测39例脑梗死患者、38例健康对照者血清中 MCP-1水平。结果各基因型频率和等位基因频率在正常人群及脑梗死患者中无显著性差异(P>0．05)。GG型 GA型的人群血清中MCP-1表达水平较AA型者高(P<0．05)。结论 MCP-1启动子区A-2518G基因多态性可以影响血清MCP-1水平,但它与哈尔滨地区汉族人脑梗死不相关。

关键词：单核细胞趋化蛋白-1 脑梗死基因多态性

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RNA干扰技术对小鼠巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达的抑制

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中国临床康复 2006年第40期10卷 91-93,i0002页

作者：王政李为民刘巍张瑞红哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科黑龙江省哈尔滨市150001

目的:构建基质金属蛋白酶9靶向的RNA干扰质粒载体,观察其对小鼠巨噬细胞基质金属蛋白酶9基因表达的沉默作用。方法:实验于2004-11/2005-07在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。设计能转录小发卡结构RNA的DNA序列,并与psiSTRI... 详细信息

目的:构建基质金属蛋白酶9靶向的RNA干扰质粒载体,观察其对小鼠巨噬细胞基质金属蛋白酶9基因表达的沉默作用。方法:实验于2004-11/2005-07在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。设计能转录小发卡结构RNA的DNA序列,并与psiSTRIKETM质粒载体连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子U6的真核表达载体,以脂质体法将重组质粒导入小鼠巨噬细胞内,采用Invitrogen公司LipofectamneTM2000转染试剂进行转染。实验分为实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组每孔分别加入4μL脂质体和psiSTRIKETM/基质金属蛋白酶9重组质粒2μg;阴性对照组只加2μLLipofectamneTM2000转染试剂;空白对照组则不加任何干扰因素。分别于转染前、转染24,48,72h后用反转录-聚合酶链反应和免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶9mRNA及蛋白水平的表达情况。结果:①成功构建靶向基质金属蛋白酶9基因发夹状RNA干扰质粒载体。②实验组转染重组质粒24,48,72h后阳性细胞率与转染前相比逐渐减少(分别为70%,42%,32%,99%,P<0.01),而阴性对照组和空白对照组则差异无显著性意义。③转染小鼠巨噬细胞后,基质金属蛋白酶9mRNA蛋白表达下调。结论:构建的RNA干扰真核表达载体能明显抑制基质金属蛋白酶9mRNA及蛋白的表达,提示通过减少动脉粥样硬化斑块细胞外基质的降解,来稳定动脉粥样硬化斑块,在基因治疗方向为斑块稳定进行了新的尝试。

关键词：冠状动脉疾病金属蛋白酶类 RNA干扰巨噬细胞

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