检索结果-内蒙古大学图书馆

Effect and mechanism of fuzhisan on toxic reaction of amyloid beta 25- 35 to neural cells

中国组织工程研究 2005年第13期9卷 248-249页

作者：温世荣王德生张景艳盛树力哈尔滨市哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科

背景:淀粉样β蛋白是老年斑的核心成分,其毒性片段淀粉样β蛋白25-35近年广泛用于实验研究中。已往研究表明自制中药复智散可促进培养神经细胞存活,可能具备治疗阿尔茨海默病的效用。目的:研究复智散对抗淀粉样β蛋白25-35对培养神经细... 详细信息

背景:淀粉样β蛋白是老年斑的核心成分,其毒性片段淀粉样β蛋白25-35近年广泛用于实验研究中。已往研究表明自制中药复智散可促进培养神经细胞存活,可能具备治疗阿尔茨海默病的效用。目的:研究复智散对抗淀粉样β蛋白25-35对培养神经细胞的毒性作用及其发挥这一作用的可能途径。设计:以细胞为研究对象,重复测量设计。单位:一所大学医院的神经内科和一所大学医院的脑老化重点实验室。材料:实验于2002-06/2003-04在宣武医院北京脑老化重点实验室完成。人多巴胺能神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞。淀粉样β蛋白25-35片段。中药复智散文火煎制,留取上清冷冻抽干配成浓度为0.5g/mL的贮存液备用。抗体:cAMP应答元件结合蛋白、B淋巴细胞白血病-2基因产物中的Bcl-2、细胞色素C由宣武医院北京脑老化研究实验室制备。方法:用不同剂量的淀粉样β蛋白25-35单独或与复智散共同孵育SH-SY5Y细胞,与空白对照组相比,测定在不同孵育条件下培养神经细胞的噻唑蓝代谢率。利用Western-blot法测定复智散单独孵育、淀粉样β蛋白25-35单独孵育及两者共同孵育条件下与空白对照相比蛋白质表达的变化。主要观察指标:各实验组与空白对照组相比的噻唑蓝代谢率。与神经细胞存活及死亡相关蛋白cAMP应答元件结合蛋白,Bcl-2及细胞色素C的表达水平。结果:复智散单独孵育可使SH-SY5Y细胞存活率增加11.4%,与淀粉样β蛋白25-35共同孵育时培养神经细胞存活率较淀粉样β蛋白25-35单独孵育明显提高。淀粉样β蛋白25-35损伤组cAMP应答元件结合蛋白和Bcl-2表达减少,复智散组这两种蛋白质表达增加。淀粉样β蛋白25-35损伤组胞浆内细胞色素C表达增加,复智散孵育下该蛋白质表达水平下降。结论:复智散有促进培养神经细胞存活作用,在淀粉样β蛋白25-35损伤条件下该种保护作用依旧存在。复智散可能通过影响细胞存活/死亡相关蛋白质的表达发挥这一效应。

关键词：阿尔茨海默病淀粉样β蛋白中药

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Post stroke depression:multiple-factor analysis of 125 cases

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中国组织工程研究 2005年第5期9卷 172-173页

作者：张忠玲王春华林亚新李国忠宋宇尹燕红哈尔滨市哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科

背景:目前躯体疾病伴发抑郁的比例都很高,脑卒中后抑郁的危害已受到人们的广泛关注。目的:研究脑卒中后抑郁的发生率、相关因素及病理生理机制。设计:以患者为研究对象,病例分析,察性研究。单位:一所大学医院的神经内科、一所武装警察... 详细信息

背景:目前躯体疾病伴发抑郁的比例都很高,脑卒中后抑郁的危害已受到人们的广泛关注。目的:研究脑卒中后抑郁的发生率、相关因素及病理生理机制。设计:以患者为研究对象,病例分析,察性研究。单位:一所大学医院的神经内科、一所武装警察部队总队医院的内三科和一所省级医院的神经内科。对象:2003-01/2004-05哈尔滨医科大学第一临床医学院、武装警察部队黑龙江省总队医院及黑龙江省医院神经内科脑卒中患者312例。方法:对312例脑卒中患者在入院后48h内用汉密顿抑郁量表(HAMD)和欧洲脑卒中评分(ESS)进行评定,同时收集有关的临床资料及社会心理因素。主要观察指标:不同性别、年龄、个性、文化程度、脑卒中类型、脑卒中部位、神经功能缺损程度患者的抑郁发生率。结果:脑卒中后抑郁的发生率为40.1%,以轻、中度抑郁为主;脑卒中后抑郁女性明显高于男性(P<0.01),老年患者高于中青年患者(P<0.01);性格内向者脑卒中后抑郁发生率较高;中学以上学历较小学文化程度者显著增高(P<0.01);左侧大脑半球病变发生脑卒中后抑郁的频率明显高于右侧大脑半球病变(P<0.01),其中额叶病变脑卒中后抑郁的发生率最高;脑卒中后抑郁的发生率与欧洲脑卒中评分(ESS)呈明显负相关(r=-0.846,P<0.05)。结论:脑卒中后抑郁的发生是多源性因素作用的结果,符合生物-精神-社会模式。

关键词：精神病状态评估量表脑血管意外抑郁症

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声像图配套语言功能训练对脑卒中后运动性失语患者心理适应能力的改善:半年效果评估

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中国临床康复 2005年第28期9卷 4-6页

作者：杨红艳李芳胡谨侠哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江省哈尔滨市150001 黑龙江中医药大学附属第二医院黑龙江省哈尔滨市150000

目的:观察以声像训练为主的语言康复训练系统对脑卒中后运动性失语患者语言障碍和焦虑情绪的作用。方法:选取2002/2003哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科的脑卒中后运动性失语患者60例,按患者意愿分为训练组和对照组各30例。两组药物... 详细信息

目的:观察以声像训练为主的语言康复训练系统对脑卒中后运动性失语患者语言障碍和焦虑情绪的作用。方法:选取2002/2003哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科的脑卒中后运动性失语患者60例,按患者意愿分为训练组和对照组各30例。两组药物治疗相同,训练组在此基础上利用自行设计的大幅挂图、卡片,结合电脑制作发音练习、字图、句图匹配,进行系统的语言训练,每次训练30～60min,每天必须接受1次训练,连续6个月,训练时要求家属参与,同时指导家属在训练时间外经常进行简单的训练。训练1,3及6个月时应用西方失语成套测验测定失语商(满分100分,分值高语言能力好),同时评估患者语言障碍程度(分为完全失语和重度、中度及轻度不完全失语);训练组训练前和训练6个月时应用汉密顿焦虑量表(14项,每项0～4分,总分<7分为无焦虑,>14分为肯定有焦虑)评估焦虑程度。结果:按意向处理分析,60例患者全部进入结果分析。①失语商:两组首次评估差异不显著,而1,3及6个月的评估结果,训练组均显著高于对照组(P<0.001)。②语言障碍恢复:训练组经训练后,其失语程度较对照组明显减轻,且有效率达到100%。③汉密顿焦虑量表评分:训练组经训练后总分较训练前显著下降(6.22±0.455,11.92±0.315,t=56.41,P<0.01),各症状评分均显著下降(P<0.01)。结论:早期采用以声像图为主的系统语言康复训练,能够促进脑卒中后运动性失语患者语言功能恢复,并可降低脑卒中的焦虑情绪,提高心理适应能力。

关键词：失语,经皮质运动性/康复语言疗法语言障碍

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成年大鼠脑损伤后神经前体细胞的增殖及迁移(英文)

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中国临床康复 2005年第38期9卷 182-184,F0003页

作者：张相彤王忠诚董丽萍张亚卓戴钦舜哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科黑龙江省哈尔滨市150001 北京市神经外科研究所北京市100050

背景:成年哺乳类动物中枢神经系统存有神经前体细胞,其基本生物学特性主要包括多向细胞分化和维持自身数量稳定。目的:观察中枢神经系统损伤后神经前体细胞增殖和迁移的反应过程,探讨神经前体细胞在中枢神经系统损伤修复中的作用,设计:... 详细信息

背景:成年哺乳类动物中枢神经系统存有神经前体细胞,其基本生物学特性主要包括多向细胞分化和维持自身数量稳定。目的:观察中枢神经系统损伤后神经前体细胞增殖和迁移的反应过程,探讨神经前体细胞在中枢神经系统损伤修复中的作用,设计:随机对照实验。单位:北京市神经外科研究所病理生理研究室。材料:实验在北京市神经外科研究所病理生理研究室完成。选择成年Wistar大鼠67只,随机分为正常对照组7只,损伤后1,3,7,14,30d组,每个损伤组12只。以上每个损伤组再随机分为人工脑脊液组2只,碱性成纤维细胞生长因子组5只和神经营养因子-3组5只。方法:各损伤组制作液压冲击性脑损伤模型,正常对照组仅开颅,不致伤。各损伤组每次腹腔内注射BrdU50mg/kg,处死前2h注入最后一次,其中损伤后1d和3d组每天注入3次,损伤后7d和14d组每天注入1次。碱性成纤维细胞生长因子组每日灌注碱性成纤维细胞生长因子总量360ng,神经营养因子-3组每日灌注神经营养因子-3总量240ng,人工脑脊液组每日灌注液中不含碱性成纤维细胞生长因子和神经营养因子-3,灌注4μL。免疫组织化学方法动态检测各组大鼠脑组织中Nestin和BrdU的表达。BrdU标记方法确定增殖的神经前体细胞;Nestin的表达用于确定神经前体细胞。主要观察指标:Brdu,GFAP+/Brdu+和GFAP-/Brdu+在各组大鼠脑损伤不同时相中的表达。结果:67只大鼠均进入结果分析。①与正常对照组相比较,伤侧皮质、海马及室下区的Nestin阳性细胞数于伤后1d明显增多[(3.1±1.1),0个/视野;(5.5±0.9),(1.3±0.8)个/视野;(8.1±0.9),(2.3±0.8)个/视野,P<0.05],7d达高峰[(7.5±1.2),(10.2±1.5),(13.6±1.2)个/视野],30d消失[0,(1.2±0.9),(2.1±0.8)个/视野]。②伤侧皮质、海马及室下区的BrdU阳性细胞数于伤后3d达高峰[(12.6±1.5),(9.9±1.1),(13.4±1.0)个/视野],而7d以后逐渐减少。③室下区BrdU阳性细胞及Nestin阳性细胞经胼胝体向对侧迁移。结论:液压冲击性脑损伤可激发成年大鼠脑皮质、海马及室下区神经前体细胞增殖及迁移,其中Nestin阳性细胞数于伤后7d最多,BrdU阳性细胞数于伤后3d最多。

关键词：脑损伤细胞分裂细胞计数免疫组织化学溴脱氧尿苷

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缺氧大鼠脑组织中的15-脂加氧酶表达与定位研究

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中国临床康复 2005年第1期9卷 90-92,i002页

作者：朱雨岚苏芳陈鹤朱大岭哈尔滨医科大学第二临床医学院神经内科黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学病理教研室黑龙江省哈尔滨市150086 黑龙江省生物医药工程重点实验室黑龙江省哈尔滨市150086

目的:通过对15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LO)在缺氧大鼠脑组织中的表达及定位研究,明确15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrae-noicacid,15-HETE与脑缺氧的关系,进一步探讨缺氧引起中枢神经系)统功能障碍的机制。方法:实验于2002-... 详细信息

目的:通过对15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LO)在缺氧大鼠脑组织中的表达及定位研究,明确15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrae-noicacid,15-HETE与脑缺氧的关系,进一步探讨缺氧引起中枢神经系)统功能障碍的机制。方法:实验于2002-01/12在哈尔滨医科大学药理学教学基地与病理学实验室完成。将12只Wistar大鼠随机分为两组:对照组,吸大气FiO2为210mL/L;缺氧组,即将大鼠置于缺氧箱中,吸入氮气与氧气的混合气体(90∶10),即FiO为100mL/L。9d后将动物麻醉后断头取脑,制成2冷冻切片,进行免疫组化与原位杂交实验。结果:正常组,15-LOmRNA、蛋白质在脑内有少量表达。缺氧条件下,二者表达均增加(P<0.01)。15-LOmRNA定位于血管内皮细胞、平滑肌细胞、海马、脉络膜及神经元的胞核内,胞浆亦有少量。此外神经胶质细胞内也有少量表达。15-LO蛋白质阳性染色主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆内,海马、神经元内未见表达。此外,神经胶质细胞、脉络膜亦有少量表达。结论:缺氧条件下脑组织15-LO表达增加,参与了脑缺氧后的损伤过程。

关键词：花生四烯酸脑缺氧免疫组织化学原位杂交

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扩张型心肌病合并右心室扩张的心脏结构及功能特点

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中国循环杂志 2005年第2期20卷 121-123页

作者：孙桂芳刘凤岐孙平哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科黑龙江省哈尔滨市150001 黑龙江省康复医院彩超室

目的:研究特发性扩张型心肌病(IDCM)患者合并右心室扩张对心脏结构、收缩功能的影响,并评价其预后。方法:98例IDCM患者,应用超声心动图测量心尖四腔心切面各腔室面积及各腔室左右径,二、三尖瓣反流面积,三尖瓣反流频谱,计算左、右心室... 详细信息

目的:研究特发性扩张型心肌病(IDCM)患者合并右心室扩张对心脏结构、收缩功能的影响,并评价其预后。方法:98例IDCM患者,应用超声心动图测量心尖四腔心切面各腔室面积及各腔室左右径,二、三尖瓣反流面积,三尖瓣反流频谱,计算左、右心室射血分数及肺动脉收缩压。以舒张末期右心室面积/左心室面积(RVAd/LVAd)的比值将患者分为两组:单纯左心室扩张组(RVAd/LVAd≤0.5,L组,n=52);IDCM合并右心室扩张组(RVAd/LVAd>0.5,D组,n=46)。平均随访时间为27个月,比较两组心源性病死率。结果:与L组比较,D组右心房面积、右心房左右径、收缩末期及舒张末期右心室左右径、三尖瓣反流面积、NYHA心功能分级增加(P<0.001);D组舒张末期左心室面积、收缩末期及舒张末期左心室左右径、右心室射血分数减少(P<0.05-0.001)。两组左心房面积、左心房左右径、二尖瓣反流面积、左心室射血分数、肺动脉收缩压无显著差异。L组心源性病死率为5.8%,D组为19.6%,D组心源性病死率较L组增加(P<0.05)。结论:IDCM合并右心室扩张患者右心房扩张,三尖瓣反流加重,左心室相对缩小,右心室收缩功能下降,且预后不良。

关键词：心脏结构功能特点右心室射血分数特发性扩张型心肌病三尖瓣反流肺动脉收缩压左心室射血分数右心室收缩功能舒张末期 IDCM 收缩末期左右径四腔心切面超声心动图左心室扩张心功能分级左心房面积二尖瓣反流

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脑卒中后抑郁:125例多因素分析(英文)

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中国临床康复 2005年第5期9卷 172-173页

作者：张忠玲王春华林亚新李国忠宋宇尹燕红哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科黑龙江省哈尔滨市150001 武装警察部队黑龙江省总队医院内三科黑龙江省哈尔滨市150076 黑龙江省医院神经内科黑龙江省哈尔滨市150036

背景:目前躯体疾病伴发抑郁的比例都很高,脑卒中后抑郁的危害已受到人们的广泛关注。目的:研究脑卒中后抑郁的发生率、相关因素及病理生理机制。设计:以患者为研究对象,病例分析,观察性研究。单位:一所大学医院的神经内科、一所武装警... 详细信息

背景:目前躯体疾病伴发抑郁的比例都很高,脑卒中后抑郁的危害已受到人们的广泛关注。目的:研究脑卒中后抑郁的发生率、相关因素及病理生理机制。设计:以患者为研究对象,病例分析,观察性研究。单位:一所大学医院的神经内科、一所武装警察部队总队医院的内三科和一所省级医院的神经内科。对象:2003-01/2004-05哈尔滨医科大学第一临床医学院、武装警察部队黑龙江省总队医院及黑龙江省医院神经内科脑卒中患者312例。方法:对312例脑卒中患者在入院后48h内用汉密顿抑郁量表(HAMD)和欧洲脑卒中评分(ESS)进行评定,同时收集有关的临床资料及社会心理因素。主要观察指标:不同性别、年龄、个性、文化程度、脑卒中类型、脑卒中部位、神经功能缺损程度患者的抑郁发生率。结果:脑卒中后抑郁的发生率为40.1%,以轻、中度抑郁为主;脑卒中后抑郁女性明显高于男性(P<0.01),老年患者高于中青年患者(P<0.01);性格内向者脑卒中后抑郁发生率较高;中学以上学历较小学文化程度者显著增高(P<0.01);左侧大脑半球病变发生脑卒中后抑郁的频率明显高于右侧大脑半球病变(P<0.01),其中额叶病变脑卒中后抑郁的发生率最高;脑卒中后抑郁的发生率与欧洲脑卒中评分(ESS)呈明显负相关(r=-0.846,P<0.05)。

关键词：脑血管意外抑郁症精神病状态评估量表

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自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及缬沙坦的干预作用

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中国临床康复 2005年第11期9卷 70-71页

作者：刘巍李为民孙宁玲闫征何培英陈源源虞有智哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科黑龙江省哈尔滨市150001 北京大学人民医院心内科北京市100044

目的:研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法:实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只,随机均分为缬沙坦治疗组... 详细信息

目的:研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法:实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只,随机均分为缬沙坦治疗组和未治疗组,每组15只;以10周龄健康Wistar鼠15只作为正常对照组。缬沙坦治疗组给予缬沙坦20mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天一次胃管灌入。其他两组每天饮用水10mL/kg灌胃。观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压。12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:未治疗组大鼠心肌TUNEL阳性细胞计数犤(116.7±11.3)核/高倍镜视野犦显著高于正常对照组及缬沙坦治疗组犤(23.3±3.3),(35.0±1.3)核/高倍镜视野犦(P<0.01)。自发性高血压大鼠随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,心肌细胞凋亡显著降低至接近正常对照组(P<0.05)。结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。

关键词：细胞凋亡/药物作用缬氨酸/药理学心肌病,肥大性/药物疗法

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KA注射致痫大鼠脑组织中CX43的表达及其意义

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中风与神经疾病杂志 2005年第2期22卷 115-117页

作者：蔡正旭张淑琴郭慧淑刘群杨立彬梁建民王宇虹大连医科大学附属第一医院神经内科辽宁大连116011 吉林大学第一医院神经内科吉林长春130021 延边大学医学院生理教研室吉林延吉133000 哈尔滨医科大学附属第一临床医学院神经内科黑龙江哈尔滨150001

目的　探讨CX4 3与癫痫之间的关系。方法　利用免疫组织化学方法、Westernblot方法测定KA致痫后大鼠不同脑区、不同时程的CX4 3的分布及表达。结果　KA致痫后大鼠的大脑皮层及海马均有CX4 3阳性表达。KA致痫后3h大鼠的海马各区及皮层CX... 详细信息

目的　探讨CX4 3与癫痫之间的关系。方法　利用免疫组织化学方法、Westernblot方法测定KA致痫后大鼠不同脑区、不同时程的CX4 3的分布及表达。结果　KA致痫后大鼠的大脑皮层及海马均有CX4 3阳性表达。KA致痫后3h大鼠的海马各区及皮层CX4 3阳性细胞数逐渐增多,并持续上升,时程越长阳性细胞数目越多。上述变化在海马比皮层明显。结论　星形胶质细胞的缝隙连接与癫痫的发生和发展上有密切联系。

关键词： CX43 大鼠脑组织 Westernblot方法致痫 KA 其意义表达及免疫组织化学方法注射星形胶质细胞不同脑区阳性表达大脑皮层细胞数目缝隙连接海马癫痫时程

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脊髓小脑性共济失调6型

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临床神经病学杂志 2005年第1期18卷 69-70页

作者：王晔郭大文王德生沈阳军区总医院神经内科 110015 沈阳军区总医院检验科 110015 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科

脊髓小脑性共济失调(SCA)6型(SCA6)为常染色体显性遗传的SCA的一种类型,与编码电压门控钙离子通道α1A 亚单位(CACNL1A4)基因3'区域三核苷酸CAG重复扩增相关,可见缓慢进展的共济失调和构音障碍.德国SCA6占常染色体显性遗传性共济失... 详细信息

脊髓小脑性共济失调(SCA)6型(SCA6)为常染色体显性遗传的SCA的一种类型,与编码电压门控钙离子通道α1A 亚单位(CACNL1A4)基因3'区域三核苷酸CAG重复扩增相关,可见缓慢进展的共济失调和构音障碍.德国SCA6占常染色体显性遗传性共济失调(ADCA)家系的13%.近30%SCA6患者误诊为散发性疾病[1].西欧SCA6占ADCA的2%;法国罕见,仅为ADCA的1%;其他国家发病率从10%～30%不等[2].Geschwind等[3]发现SCA6占ADCA的12%,居SCA第2位或第3位.Soong等[4]报道中国台湾Machado-Joseph病(SCA3)最常见,占ADCA的47.3%;其次为SCA6,占ADCA的10.8%.我国大陆尚无报道,台湾发病率类似于日本人,高于白人的5%.SCA6高发区域包括台湾、日本西部Chugoku、德国North Rhine-Westphalia地区[1,4～9].CAG重复扩增形成的谷氨酰胺使P/Q型通道发生功能障碍,表明SCA6为一种通道病[7].

关键词：脊髓小脑性共济失调常染色体显性遗传构音障碍 SCA 罕见性疾病患者调和西欧

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