检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2016年第20期51卷 1765-1770页

作者：潘林蓉黄欢蔡雁南徐水凌嘉兴学院医学院医学微生物学与免疫学教研室浙江嘉兴314001

目的探讨槲皮素(quercetin)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中,线粒体损伤作用及其可能机制。方法建立槲皮素(80.0μmol·L^(-1))诱导MCF-7细胞凋亡模型。采用透射电镜观察槲皮素诱导MCF-7细胞凋亡过程中线粒体病变情况。荧光探针DCF... 详细信息

目的探讨槲皮素(quercetin)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中,线粒体损伤作用及其可能机制。方法建立槲皮素(80.0μmol·L^(-1))诱导MCF-7细胞凋亡模型。采用透射电镜观察槲皮素诱导MCF-7细胞凋亡过程中线粒体病变情况。荧光探针DCFH-DA、Fluo-8/AM检测槲皮素处理的MCF-7细胞内活性氧(ROS)、Ca^(2+)离子水平。采用胞外Ca^(2+)螯合剂胞(1mmol·L^(-1)EGTA)和胞内Ca^(2+)阻断剂(1 nmol·L^(-1)ryanodine)进行阻断试验,流式细胞术检测阻断前、后细胞凋亡情况。采用Western blot检测细胞浆、线粒体细胞色素C(Cyt C)的表达。结果槲皮素可诱导MCF-7细胞线粒体损伤,呈现球形肿胀、线粒体嵴消失、大量空泡形成。细胞内ROS、Ca^(2+)水平升高。胞内钙离子阻断剂ryanodine可抑制槲皮素的细胞凋亡作用,细胞凋亡率分别下降55.4%(24 h),30.0%(48 h)和39.9%(72 h),胞外钙离子螯合剂EGTA则无抑制作用。处理24,48和72 h的MCF-7细胞,胞浆内Cyt C表达升高,线粒体Cyt C表达变化不大。结论线粒体损伤在槲皮素诱导MCF-7细胞凋亡中起重要作用,其机制可能与胞内ROS的升高,胞浆内Ca^(2+)和Cyt C释放有关。

关键词：槲皮素 MCF-7细胞细胞凋亡线粒体活性氧细胞色素C

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芍药苷通过IL-10-STAT3信号通路抑制脂多糖诱导BV2细胞炎症与吞噬作用

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中国生物化学与分子生物学报 2017年第2期33卷 169-175页

作者：徐洁虹熬欢洪嘉琪周家扬翁依佳章鉴东朱佳嘉兴学院医学院微生物学与免疫学教研室浙江嘉兴314000

小胶质细胞是中枢神经系统中重要免疫细胞,也是炎症反应中的主要效应细胞。芍药苷被证实能有效抑制炎症反应,在调节免疫方面具有巨大药用价值。本文旨在阐明BV2细胞炎症反应中芍药苷对细胞炎症及吞噬的抑制作用,并探索其中潜在机制。体... 详细信息

小胶质细胞是中枢神经系统中重要免疫细胞,也是炎症反应中的主要效应细胞。芍药苷被证实能有效抑制炎症反应,在调节免疫方面具有巨大药用价值。本文旨在阐明BV2细胞炎症反应中芍药苷对细胞炎症及吞噬的抑制作用,并探索其中潜在机制。体外实验利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导BV2细胞发生炎症反应,芍药苷能有效抑制BV2细胞TNF-α和NO的产生以及BV2细胞异常增加的吞噬功能,并且在此过程中IL-10-STAT3信号通路被激活;芍药苷的抑制作用在我们使用STAT3抑制剂JSI-124后显著降低,TNF-α和NO的表达量增加、BV2细胞的吞噬功能增强。上述结果表明,芍药苷能有效抑制BV2细胞炎症作用及吞噬作用,这一过程中依赖IL-10-STAT3信号通路的激活。这将加深我们对芍药苷抑制小胶质细胞炎症作用机制的认识。

关键词： BV2细胞芍药苷炎症 IL-10 STAT3 吞噬

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膜周蛋白PICK1促进细胞膜上P2Y6受体表达及小胶质细胞的吞噬功能

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中国生物化学与分子生物学报 2016年第7期32卷 783-789页

作者：朱佳徐水凌蒋小红嘉兴学院医学院微生物学与免疫学教研室浙江嘉兴314000

膜周蛋白PICK1(protein interacting C-kinase-1)参与多种膜受体与膜上蛋白的运输并影响细胞的功能。本研究旨在探索小胶质细胞PICK1与P2Y6受体之间的相互作用是否可改变P2Y6受体在细胞膜上的表达,以及对小胶质细胞吞噬功能的影响。采... 详细信息

膜周蛋白PICK1(protein interacting C-kinase-1)参与多种膜受体与膜上蛋白的运输并影响细胞的功能。本研究旨在探索小胶质细胞PICK1与P2Y6受体之间的相互作用是否可改变P2Y6受体在细胞膜上的表达,以及对小胶质细胞吞噬功能的影响。采用小鼠脑内皮层原代培养的小胶质细胞进行免疫共沉淀实验揭示,与PICK1敲除小鼠比较,野生小鼠皮层小胶质细胞内存在PICK1-P2Y6受体相互作用。生物素化、密度梯度离心结合蛋白质印迹实验证明,PICK1基因敲除小鼠的小胶质细胞膜表面P2Y6受体表达水平降低。荧光胶珠吞噬实验结合免疫组织化学染色显示,PICK1基因敲除小鼠的小胶质细胞对UDP(刺激)引起的荧光胶珠吞噬作用减弱。蛋白质印迹实验显示,与野生型小鼠比较,PICK1基因敲除小鼠小胶质细胞中的Akt-308T磷酸化水平明显降低;使用Akt抑制剂API-2能有效抑制Akt在小胶质细胞内的(磷酸化)激活及UDP刺激引起的吞噬作用。上述结果表明,敲除PICK1能下调小胶质细胞膜上P2Y6受体的表达,并降低小胶质细胞的吞噬功能,且这一过程依赖Akt磷酸化修饰。总之,PICK1可促进P2Y6受体在细胞膜上的表达,是小胶质细胞吞噬功能的重要调节子;敲除PICK1可下调P2Y6膜受体表达,并降低小胶质细胞的吞噬功能。这一结果可加深对小胶质细胞的吞噬功能及机制的认识。

关键词：膜周蛋白PICK1 P2Y6受体小胶质细胞吞噬

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芍药苷通过抑制脊髓Akt-NF-kB信号通路及小胶质细胞激活缓解炎症性疼痛

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中国生物化学与分子生物学报 2018年第3期34卷 325-333页

作者：洪嘉琪史家欣敖欢章鉴东翁依佳朱佳嘉兴学院医学院微生物学与免疫学教研室浙江嘉兴314000

芍药苷具有抑制炎症和镇痛的作用,在治疗炎症疼痛方面具有重要价值,但其作用机制尚不明确。本研究发现,弗氏完全佐剂诱导小鼠炎症疼痛模型,用80 mg/kg芍药苷腹腔注射能有效缓解疼痛。检测发现芍药苷治疗后,小鼠机械性痛阈与热板痛阈均... 详细信息

芍药苷具有抑制炎症和镇痛的作用,在治疗炎症疼痛方面具有重要价值,但其作用机制尚不明确。本研究发现,弗氏完全佐剂诱导小鼠炎症疼痛模型,用80 mg/kg芍药苷腹腔注射能有效缓解疼痛。检测发现芍药苷治疗后,小鼠机械性痛阈与热板痛阈均明显升高(机械性痛阈值:由6.38±1.00 g提高至8.31±0.81 g;热板痛阈值:由5.78±0.76 s提高至9.90±1.58 s);同时抑制外周炎症因子TNF-α等的释放(由708.71±46.55 pg/m L降低至588.65±16.02 pg/m L);免疫组织化学检测发现,芍药苷能有效抑制脊髓背角小胶质细胞的激活;NO检测结果发现,脊髓部位NO合成降低(3.55±0.28μmol/L·g-1Pro降至2.25±0.71μmol/L·g-1Pro);Western印迹检测证实,脊髓部位i NOS在使用芍药苷后,表达恢复正常水平。同时发现,Akt-NF-κB信号可能参与芍药苷的镇痛作用。上述结果提示,芍药苷缓解慢性炎症疼痛可通过抑制炎症因子释放,也通过抑制脊髓小胶质细胞的激活,而此过程依赖抑制Akt-NF-κB信号的激活。

关键词：芍药苷弗氏完全佐剂疼痛小胶质细胞炎症核因子κB

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钙离子及信号转导和转录激活因子3信号分子在创伤弧菌临床分离株 B2侵入树突状细胞中的作用

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中华传染病杂志 2014年第11期32卷 666-669页

作者：朱佳徐水凌张新红朱丽嘉兴学院医学院微生物学与免疫学教研室 314000

目的：探讨创伤弧菌临床分离株 B2侵入树突状细胞（DC）过程中细胞内钙离子[Ca2＋]i浓度的改变以及信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号分子的作用。方法建立创伤弧菌 B2株与DC 2．4细胞的混合培养模型，流式细胞术检测不同侵入时间... 详细信息

目的：探讨创伤弧菌临床分离株 B2侵入树突状细胞（DC）过程中细胞内钙离子[Ca2＋]i浓度的改变以及信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号分子的作用。方法建立创伤弧菌 B2株与DC 2．4细胞的混合培养模型，流式细胞术检测不同侵入时间段内细胞凋亡率和坏死率，荧光探针 Fluo-8-AM 观察[Ca2＋]i 的改变，Western 印迹和免疫荧光技术检测 STAT3和磷酸化 STAT3（p-STAT3，705位点）相对分子表达量和细胞内分布。数据分析采用 t 检验。结果创伤弧菌 B2株与 DC 2．4细胞混合培养1、2、3和4 h 后，其细胞凋亡率分别为（13．10±4．72）％、（30．10±3．52）％、（46．20±15．61）％和（31．00±19．10）％，创伤弧菌1．1758株与创伤弧菌 B2株细胞凋亡率比较差异有统计学意义（t 值分别为4．30、22．33、4．30和4．30，P 值分别为0．040、0．002、0．040和0．040）；同时细胞坏死率分别为（19．70±3．50）％、（39．20±4．60）％、（40．90±13．80）％和（62．10±8．20）％，创伤弧菌1．1758株与创伤弧菌 B2株细胞坏死率比较差异有统计学意义（t 值分别为9．93、14．09、4．30和14．09，P 值分别为0．010、0．005、0．049和0．005）。与创伤弧菌1．1758株相比，创伤弧菌 B2株能在相同时间内引起更为明显的细胞凋亡和坏死。荧光显微镜下观察到[Ca2＋]i 的荧光强度随着细胞凋亡的增加而增强。STAT3分子的总蛋白量有所增加，但 p-STAT3（705位点）相对分子表达量则呈下降趋势，与对照组相比 p-STAT3（705位点）分子在细胞内的分布未见明显改变。结论创伤弧菌 B2株在侵入 DC 过程中，升高[Ca2＋]i 的同时抑制 STAT3（705位点）磷酸化，有可能是创伤弧菌 B2株诱导细胞快速凋亡和坏死的重要机制。

关键词：弧菌,创伤临床分离株树突细胞信号转导和转录激活因子 3 钙

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中频电药物透入法治疗慢性细菌性前列腺炎

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中华物理医学与康复杂志 2004年第8期26卷 491-492页

作者：于寿昌于琛傅春农钱广生嘉兴学院医学院微生物学与免疫学教研室嘉兴314001 嘉兴市中医医院药剂科嘉兴学院医学院第一附属医院理疗科嘉兴荣军医院男性科

慢性细菌性前列腺炎是中老年男子的常见病,目前有低龄化倾向.为了探索慢性细菌性前列腺炎较为理想的治疗方法,我们尝试应用单向方波调制中频脉冲电流将药物透入患者前列腺的方法治疗慢性细菌性前列腺炎,取得了较为满意的效果。

关键词：中频电药物透入法慢性细菌性前列腺炎药物浓度

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葡萄球菌肠毒素A基因原核表达系统的构建及其表达产物的鉴定

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中国病理生理杂志 2007年第1期23卷 163-167页

作者：徐水凌毛亚飞张梅光罗冬娇严杰浙江大学医学院病原生物学教研室浙江杭州310031 嘉兴学院医学院微生物与免疫学教研室浙江嘉兴314001 杭州师范学院基础医学部浙江杭州310018

目的:构建葡萄球菌肠毒素A(SEA)基因原核表达系统,了解重组表达产物rSEA促淋巴细胞增殖和抑制肿瘤生长的作用。方法:采用高保真PCR从金黄色葡萄球菌ATCC13565株DNA中扩增全长SEA基因片段,T-A克隆后测序,构建SEA基因原核表达系统***21DE... 详细信息

目的:构建葡萄球菌肠毒素A(SEA)基因原核表达系统,了解重组表达产物rSEA促淋巴细胞增殖和抑制肿瘤生长的作用。方法:采用高保真PCR从金黄色葡萄球菌ATCC13565株DNA中扩增全长SEA基因片段,T-A克隆后测序,构建SEA基因原核表达系统***21DE3。采用SDS-PAGE检测rSEA表达量,Ni-NTA亲和层析法提纯rSEA。采用TCID50法测定rSEA对Vero细胞的细胞毒性并计算TCIC50值。采用MTT比色法分别检测不同浓度rSEA体外对小鼠脾细胞、人外周血单个核细胞(PBMC)的促增殖作用以及对HepG2细胞(人肝癌细胞)、HeLa细胞(人宫颈癌上皮细胞)的生长抑制作用。结果:与公布的相关序列比较,所克隆的SEA基因核苷酸序列相似性为100%。rSEA表达量约为细菌总蛋白的25%。rSEA对Vero细胞的TCIC50为3.14μg。1.0-20.0mg/L的rSEA对小鼠脾细胞和人PBMC均有明显的促增殖作用(P<0.05)。5.0-20.0mg/LrSEA作用的人PBMC上清均能有效地抑制HepG2细胞和HeLa细胞生长(P<0.05)。结论:成功地构建了rSEA原核表达系统。rSEA仍然具有生物学活性。所建立的细胞毒性、促淋巴细胞增殖和抑制肿瘤细胞生长作用的检测方法,为以后减毒rSEA突变体的筛选奠定了基础。

关键词：葡萄球菌肠毒素A 基因表达原核表达 HepG2细胞 HeLa细胞 Veto细胞

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STAT3信号分子在创伤弧菌侵入树突状细胞中的作用

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遵义医学院学报 2013年第4期36卷 312-316页

作者：徐妍徐水凌遵义医学院珠海校区广东珠海519041 嘉兴学院医学院医学微生物学与免疫学教研室浙江嘉兴314001

目的研究创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)侵入小鼠树突状细胞株(dendritic cell,DC)时,树突状细胞凋亡率变化与STAT3的表达,探讨STAT3信号分子在创伤弧菌侵入树突状细胞中的作用。方法建立创伤弧菌(Vv1.1758株)与小鼠树突状细胞(DC 2.4... 详细信息

目的研究创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)侵入小鼠树突状细胞株(dendritic cell,DC)时,树突状细胞凋亡率变化与STAT3的表达,探讨STAT3信号分子在创伤弧菌侵入树突状细胞中的作用。方法建立创伤弧菌(Vv1.1758株)与小鼠树突状细胞(DC 2.4株)混合培养模型,采用FITC-Annexin V/PI、RT-PCR法和免疫荧光法分别检测不同混合培养时间段,树突状细胞凋亡率、STAT3 mRNA的表达和p-STAT3蛋白表达量的变化。结果创伤弧菌Vv 1.1758株与DC2.4混合培养2 h后,细菌即可侵入DC2.4,细菌侵入率明显升高(P<0.05);混合培养2 h,4 h,6 h后,细胞凋亡率分别为(38.3±8.7)%,(58.4±10.8)%和(69.1±13.5)%;混合培养2 h后,STAT3 mRNA相对表达量开始下降,p-STAT3蛋白表达水平呈显著下降趋势,STAT3出现胞核内转移现象。结论创伤弧菌可降低树突状细胞内STAT3 mRNA的表达量,抑制胞内p-STAT3蛋白的表达,从而诱导树突状细胞凋亡,可能是创伤弧菌的重要致病机制之一。

关键词：创伤弧菌树突状细胞 STAT3 信号分子

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