检索结果-内蒙古大学图书馆

生物医学工程学杂志 2016年第2期33卷 388-393页

作者：吴思媛刘小菁四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041

内质网(ER)通过被称为"线粒体结合内质网膜(MAMs)"的结构域与线粒体外膜相连。MAMs在细胞内具有重要作用,包括Ca^(2+)信号传递、脂质转运、线粒体分裂融合及能量代谢等。如果这些功能失调则可能导致相关疾病的发生。为此,本... 详细信息

内质网(ER)通过被称为"线粒体结合内质网膜(MAMs)"的结构域与线粒体外膜相连。MAMs在细胞内具有重要作用,包括Ca^(2+)信号传递、脂质转运、线粒体分裂融合及能量代谢等。如果这些功能失调则可能导致相关疾病的发生。为此,本文综述了MAMs的结构、功能及其相应的检测方法,同时介绍了MAMs在神经退行性疾病、肥胖、肿瘤及心血管疾病中的作用以及相关研究进展。研究提示在临床相关疾病治疗中,MAMs可能作为潜在的治疗靶点。

关键词：线粒体结合内质网膜线粒体内质网 Ca^2+信号

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

钙网蛋白在压力超负荷心肌肥厚中的作用研究

引用

生物医学工程学杂志 2016年第3期33卷 512-519页

作者：吴思媛陆立慧赵明月吴文超付华刘小菁四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041 四川大学华西医院心内科成都610041

本研究旨在探索钙网蛋白(CRT)在压力超负荷心肌肥厚大鼠模型和体外诱导的肥大心肌细胞中的表达变化及其可能的机制。通过腹主动脉缩窄术(TAC)构建压力超负荷的心肌肥厚大鼠模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot检... 详细信息

本研究旨在探索钙网蛋白(CRT)在压力超负荷心肌肥厚大鼠模型和体外诱导的肥大心肌细胞中的表达变化及其可能的机制。通过腹主动脉缩窄术(TAC)构建压力超负荷的心肌肥厚大鼠模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot检测CRT、肥大标志基因心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及内质网应激(ERS)标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化。同时,应用ERS抑制剂阿托伐他汀(ATO)以及CRT小干扰核糖核酸(CRT-siRNA)分别抑制ERS和CRT的表达,来观察CRT在心肌肥厚中的作用。结果表明,SD大鼠行TAC术4周后即发生心肌肥厚,心肌组织中CRT、肥大标志基因及ERS标志物表达水平明显增加。给予TAC大鼠ATO口服干预4周,大鼠心脏结构及功能明显改善,心肌肥厚程度减轻,CRT及ERS相关指标表达受到抑制。而体外用去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或异丙肾上腺素(ISO)处理乳鼠原代心肌细胞(NCMs)后,均能诱导心肌细胞发生肥大,同时促发ERS,CRT表达亦增加。心肌细胞肥大时,沉默NCMs中CRT基因后,其肥大程度明显缓解,提示CRT可能是治疗心肌肥厚的潜在靶点。

关键词：钙网蛋白内质网应激心肌肥厚压力超负荷

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

受体相互作用蛋白激酶1在血管平滑肌细胞表型转换中的作用研究

引用

生物医学工程学杂志 2016年第4期33卷 719-728页

作者：包勤学陈丽吴思媛赵明月吴文超付华刘小菁四川大学华西医院心内科成都610041 四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041

血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换在多种血管疾病中起着重要作用,因此本研究旨在探索受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)在血管平滑肌细胞表型转换中的表达变化及其可能起到的作用。通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激建立VSMCs表型转换模型,分别采... 详细信息

血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换在多种血管疾病中起着重要作用,因此本研究旨在探索受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)在血管平滑肌细胞表型转换中的表达变化及其可能起到的作用。通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激建立VSMCs表型转换模型,分别采用定量PCR、Western blot检测VSMCs表型转换及分泌标志物、RIPK1的表达和核因子-κB(NF-κB)的P65亚基磷酸化水平的变化,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入法检测细胞增殖变化,并用划痕实验检测细胞迁移情况。同时,应用RIPK1特异性小分子抑制剂Necrostatin-1(Nec-1),以及特异性RIPK1-siRNA抑制RIPK1的表达,观察RIPK1在VSMCs表型转换中的作用。结果显示,AngⅡ诱导VSMCs发生表型转换后,RIPK1表达及P65磷酸化的水平明显增加。给予Nec-1预处理或是利用RIPK1-siRNA沉默RIPK1基因后,P65的磷酸化水平呈现下调,同时能部分逆转VSMCs的表型转换并抑制其分泌、增殖和迁移能力。实验表明,AngⅡ能诱导RIPK1表达上调,同时RIPK1可能通过促进NF-κB的P65亚基磷酸化参与了VSMCs的表型转换过程。

关键词：受体相互作用蛋白激酶1 血管平滑肌细胞表型转换血管紧张素Ⅱ 核因子-κB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

visfatin诱导心肌细胞肥大的机制初探

引用

生物医学工程学杂志 2014年第2期31卷 379-384页

作者：李君丽廖延标陆立慧冯骏吴文超刘小菁四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041

本研究的目的是观察内脂素(visfatin)能否诱导心肌细胞发生肥大表型变化,并初步探讨其机制。将体外培养的H9c2心肌细胞,分别用3种不同浓度的visfatin干预不同的时间后检测心肌细胞是否发生肥大的表型改变。并在内质网应激(ERS)的阻断剂... 详细信息

本研究的目的是观察内脂素(visfatin)能否诱导心肌细胞发生肥大表型变化,并初步探讨其机制。将体外培养的H9c2心肌细胞,分别用3种不同浓度的visfatin干预不同的时间后检测心肌细胞是否发生肥大的表型改变。并在内质网应激(ERS)的阻断剂普伐他汀或激动剂毒胡萝卜素预处理的基础上,再用visfatin刺激以进行机制探讨。采用F-actin免疫荧光法检测细胞骨架变化来观察心肌细胞表面积的变化,用荧光定量PCR检测肥大标志物心房钠尿肽(ANP)、脑尿钠肽(BNP),以及ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EPB环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及激活转录因子ATF6的基因表达水平变化。用Western blot检测GRP78和CHOP的蛋白表达水平改变。结果显示,100ng/mL或150ng/mL浓度的visfatin作用24h,以及100ng/mL浓度的visfatin作用24h或48h,均能诱导心肌细胞出现明显的肥大表型。100ng/mL浓度的visfatin作用24h还能诱导心肌细胞发生ERS。普伐他汀预处理能明显降低visfatin诱导的心肌细胞ANP及BNP的mRNA表达水平,而毒胡萝卜素预处理则显著增加上述因子的表达水平。实验结果提示,visfatin可通过促发ERS而诱导心肌细胞发生肥大表型改变。

关键词：内脂素心肌细胞肥大内质网应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

机械电反馈与心房颤动

引用

生物医学工程学杂志 2016年第4期33卷 801-805页

作者：郭秋哲刘小菁石应康四川大学华西医院心脏及大血管外科成都610041 四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041

心房颤动是常见而顽固的房性心律失常,心房力学或机械环境改变与房颤发生发展关系密切。机械因素可通过诱导心房电-解剖重构,导致心肌自律性及触发活动增加,传导速度减慢,有效不应期缩短,并最终使房颤易患性增加。其中细胞内钙离子稳态... 详细信息

心房颤动是常见而顽固的房性心律失常,心房力学或机械环境改变与房颤发生发展关系密切。机械因素可通过诱导心房电-解剖重构,导致心肌自律性及触发活动增加,传导速度减慢,有效不应期缩短,并最终使房颤易患性增加。其中细胞内钙离子稳态、细胞骨架结构及功能、局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统、整合素及丝裂原活化蛋白激酶信号通路等参与上述过程。本文系统地介绍了与心房颤动相关的机械电反馈过程,对该领域内相关研究进行归纳整理,旨在为进一步研究并阐明房颤的力学机制提供理论依据。

关键词：机械电反馈心房颤动机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长链非编码RNA Dnm3os在心肌成纤维细胞活化中的作用研究

引用

生物医学工程学杂志 2021年第3期38卷 574-582页

作者：孔启航周骏腾田格尔权月吴文超刘小菁四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041 四川大学华西医院心内科成都610041

长链非编码RNA(lncRNA)Dnm3os在肌腱周围组织纤维化和肺纤维化中发挥了重要作用,但其是否参与心肌纤维化过程,目前尚不清楚。为此,本研究利用课题组前期通过胸主动脉缩窄术(TAC)所致的小鼠纤维化模型的心脏组织,以及转化生长因子-β1(T... 详细信息

长链非编码RNA(lncRNA)Dnm3os在肌腱周围组织纤维化和肺纤维化中发挥了重要作用,但其是否参与心肌纤维化过程,目前尚不清楚。为此,本研究利用课题组前期通过胸主动脉缩窄术(TAC)所致的小鼠纤维化模型的心脏组织,以及转化生长因子-β1(TGF-β1)所诱导的体外心肌成纤维细胞活化模型,采用定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)及胶原凝胶收缩等方法,对心肌成纤维细胞活化表型和Dnm3os的表达变化进行鉴定和检测。并通过RNA干扰技术来沉默Dnm3os,以探究其在心肌成纤维细胞活化过程中的作用。结果表明,Dnm3os在小鼠纤维化心肌组织和体外培养活化的心肌成纤维细胞中均表达升高,而沉默其表达则可明显缓解心肌成纤维细胞活化。此外,TGF-β1/Smad2/3通路在心肌成纤维细胞活化过程中被激活;而沉默Dnm3os后,该通路受到抑制。本研究的结果提示,沉默Dnm3os可通过抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路来影响心肌成纤维细胞的活化过程。因此,干预lncRNA Dnm3os的表达可能成为治疗心肌纤维化的潜在靶点。

关键词：长链非编码RNA Dnm3os 心肌纤维化心肌成纤维细胞活化转化生长因子-β1/Smad2/3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

钙联蛋白在心肌成纤维细胞活化过程中的作用研究

引用

生物医学工程学杂志 2020年第3期37卷 450-459页

作者：田格尔赵明月周骏腾权月吴文超刘小菁四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041 四川大学华西医院心内科成都610041

钙联蛋白(Calnexin)是内质网上的凝集素样分子伴侣蛋白,也是线粒体结合内质网膜上的重要蛋白,在心脏疾病中发挥着重要作用,但其在心肌成纤维细胞活化中的作用和机制并未阐明。本研究通过小鼠胸主动脉缩窄(TAC)模型来观察体内心肌纤维化... 详细信息

钙联蛋白(Calnexin)是内质网上的凝集素样分子伴侣蛋白,也是线粒体结合内质网膜上的重要蛋白,在心脏疾病中发挥着重要作用,但其在心肌成纤维细胞活化中的作用和机制并未阐明。本研究通过小鼠胸主动脉缩窄(TAC)模型来观察体内心肌纤维化情况,并利用心脏超声,苏木精-伊红、Masson和天狼星红染色,以及心脏纤维化标志物表达水平,鉴定模型是否成功。体外实验利用转化生长因子TGFβ1刺激建立心肌成纤维细胞活化模型,通过定量PCR、Western blot、EdU渗入法及划痕实验等方法检测其活化、细胞增殖、迁移的变化。利用腺病毒过表达和沉默Calnexin,来观察Calnexin在体外心肌成纤维细胞活化中的作用。结果显示,Calnexin在TAC模型和体外心肌成纤维细胞活化过程中均表达降低。过表达Calnexin能缓解心肌成纤维细胞活化;相反,沉默Calnexin导致其活化加重。进一步探究发现,内质网应激在心肌成纤维细胞活化过程中被激活,过表达Calnexin后内质网应激缓解,相反,敲低Calnexin后内质网应激加重,与活化表型变化一致。结果表明,过表达Calnexin可能通过缓解内质网应激从而减轻心肌成纤维细胞的活化程度。

关键词：钙联蛋白胸主动脉缩窄心肌纤维化心肌成纤维细胞活化内质网应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

压力超负荷诱导的心肌肥厚/心力衰竭模型鼠肝肾损伤及巨噬细胞活化水平的变化

引用

四川大学学报（医学版） 2020年第3期51卷 331-336页

作者：权月田格尔周骏腾吴文超刘小菁四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041 四川大学华西医院心内科成都610041

目的观察压力超负荷诱导的心肌肥厚/心力衰竭小鼠模型中肝肾组织功能有无损伤,以及在此过程中巨噬细胞活化水平的变化。方法C57BL/6小鼠通过胸主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)构建压力超负荷诱导的心肌肥厚/心力衰竭... 详细信息

目的观察压力超负荷诱导的心肌肥厚/心力衰竭小鼠模型中肝肾组织功能有无损伤,以及在此过程中巨噬细胞活化水平的变化。方法C57BL/6小鼠通过胸主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)构建压力超负荷诱导的心肌肥厚/心力衰竭小鼠模型,假手术组小鼠主动脉弓不进行结扎。在TAC术后4周(4周TAC组)及8周(8周TAC组),各组小鼠分别进行超声心动图检查、采血及处死小鼠后取小鼠心、肝脏、肾脏组织标本,检测小鼠肝功能〔包括丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBil)〕,以及肾功能〔血肌酐(serum creatinine,Scr)〕,小鼠心、肝、肾组织苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察病理形态学的改变,免疫组织化学染色法检测心脏、肝、肾组织中巨噬细胞活化的标志物F4/80蛋白的表达变化。结果心脏超声检测结果显示,与假手术组相比,4周、8周TAC组小鼠心功能指标中左室舒张末期后壁厚度(left ventricular end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、左室内径(left ventricular internal diameter in diastole,LVIDd)升高,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,EF%)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,FS%)均下降(P<0.05)。与假手术组比较,4周、8周TAC组小鼠血ALT、AST、TBil及Scr含量均升高(P<0.05);HE染色显示4周TAC组小鼠肝组织即出现空泡化、肝窦轻度充血、炎性浸润等病理改变,8周TAC组小鼠肝损伤更加显著。TAC小鼠肾组织亦有轻微损伤表现,如肾小球轻度损伤,轻微出血。F4/80蛋白免疫组织化学染色结果显示,与Sham组比较,4周及8周TAC组小鼠心脏、肝脏的巨噬细胞活化增强(P<0.005),而肾脏中巨噬细胞活化水平无明显差异。结论压力超负荷诱导的心肌肥厚/心力衰竭小鼠有肝肾损伤发生,此过程有巨噬细胞参与。

关键词：心肌肥厚压力超负荷主动脉缩窄(TAC) 肝肾功能巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

压力超负荷所致心肌肥厚中程序性坏死的初步研究

引用

生物医学工程学杂志 2015年第3期32卷 618-623页

作者：赵明月秦育培陆立慧汤小菊吴文超付华刘小菁四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041 四川大学华西医院心内科成都610041

本研究旨在观察压力超负荷所致心肌肥厚的病理生理过程中是否发生细胞程序性坏死及洛沙坦对这一病理生理过程的影响。实验采用腹主动脉缩窄术(TAC)建立压力超负荷导致的心肌肥厚大鼠模型,通过动脉血压、超声心动图、左心室质量指数、心... 详细信息

本研究旨在观察压力超负荷所致心肌肥厚的病理生理过程中是否发生细胞程序性坏死及洛沙坦对这一病理生理过程的影响。实验采用腹主动脉缩窄术(TAC)建立压力超负荷导致的心肌肥厚大鼠模型,通过动脉血压、超声心动图、左心室质量指数、心肌肥厚分子标志物等观察左心室的结构功能变化。用real-time PCR和Western blot法分别检测程序性坏死标志物——受体相互作用蛋白激酶1和3(RIPK1和RIPK3)的基因和蛋白表达变化。结果表明,SD大鼠TAC术后4周可发生心肌肥厚。心肌组织中RIPK1/RIPK3的表达升高,HE染色发现坏死样心肌组织,电镜结果显示线粒体结构受损,提示心肌细胞可能发生程序性坏死。给予TAC大鼠血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦治疗,大鼠心脏结构及功能明显改善,心肌肥厚程度减轻,而且对心肌肥厚过程中的程序性坏死有明显的抑制作用。

关键词：程序性坏死洛沙坦压力超负荷腹主动脉缩窄

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制程序性坏死对缺氧/复氧H9c2心肌细胞损伤的影响

引用

生物医学工程学杂志 2015年第2期32卷 393-399页

作者：陆立慧赵明月吴思媛吴文超付华刘小菁四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041 四川大学华西医院心内科成都610041

本研究目的是观察程序性坏死中关键激酶基因ripk1和ripk3的表达被对应的shRNA质粒沉默后,对缺氧/复氧(H/R)导致的心肌细胞损伤的保护作用。研究采用DNA重组技术,将设计合成的shRNA序列插入pSUPER质粒中,构建出RIPK1-shRNA及RIPK3-shRNA... 详细信息

本研究目的是观察程序性坏死中关键激酶基因ripk1和ripk3的表达被对应的shRNA质粒沉默后,对缺氧/复氧(H/R)导致的心肌细胞损伤的保护作用。研究采用DNA重组技术,将设计合成的shRNA序列插入pSUPER质粒中,构建出RIPK1-shRNA及RIPK3-shRNA表达质粒。用上述质粒转染H9c2心肌细胞,然后进行H/R处理,再用RT-PCR和Western blot方法研究相应基因的表达情况,检测程序性坏死及心肌损伤的相关指标。实验结果表明,基因ripk1和ripk3的表达被特异的shRNA抑制后,对H/R诱导的H9c2心肌细胞有明显的保护作用。

关键词：程序性坏死 ripk1/ripk3 缺氧/复氧 H9c2心肌细胞损伤短发卡RNA

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：