检索结果-内蒙古大学图书馆

四川大学学报（医学版） 2015年第4期46卷 548-553页

作者：杨晓龙胡开锋刘明佳任朋亮陈利弘刘戟四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室成都610041

目的向食管癌Eca109细胞中转染pcDNA3.1(+)/myc-His A-丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)重组过表达载体,观察过表达MKK6影响沉默信息转录调控因子(SIRT1)表达后肿瘤细胞增殖、凋亡以及侵袭力发生的变化,探讨p38-MAPK-SIRT1调节轴的存在性及其... 详细信息

目的向食管癌Eca109细胞中转染pcDNA3.1(+)/myc-His A-丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)重组过表达载体,观察过表达MKK6影响沉默信息转录调控因子(SIRT1)表达后肿瘤细胞增殖、凋亡以及侵袭力发生的变化,探讨p38-MAPK-SIRT1调节轴的存在性及其对Eca109细胞各项肿瘤行为学造成的影响。方法根据GenBank中MKK6基因的mRNA序列设计引物,构建MKK6过表达载体;将Eca109细胞分空载体转染组、MKK6过表达载体转染组、MKK6-SIRT1ShRNA共转染组和MKK6-RES(白藜芦醇)组,相应处理后,采用Western blot测定各组Eca109细胞的SIRT1及MKK6表达水平,MTT法检测各组Eca109细胞的增殖活力,Transwell法观察各组Eca109细胞的侵袭力,流式细胞术检测各组Eca109细胞的凋亡情况。结果测序结果表明成功构建MKK6过表达载体;转染MKK6过表达载体可降低Eca109细胞的内源性SIRT1表达,减弱Eca109细胞的增殖活力,促其凋亡,同时可使Eca109细胞的侵袭力增强,以上各项改变均与SIRT1的表达水平有关。结论Eca109细胞内可能存在p38-MAPK-SIRT1调节轴,MKK6及其下游因子对SIRT1可能具有反馈调节作用,可引起Eca109细胞各项肿瘤行为学的变化。

关键词： MKK6 SIRT1 Eca109细胞细胞活力细胞侵袭力细胞凋亡反馈调节轴

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于16S rRNA和rpoB基因的分子系统发育分析在铜绿假单胞菌鉴定中的应用

引用

微生物学杂志 2016年第4期36卷 27-35页

作者：何艳霞向诗非李浇何金蕾张俊荣袁冬梅秦翰霄陈达丽陈建平四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫学教研室四川成都610041 湖北民族学院医学院寄生虫学教研室湖北恩施445000 湖北民族学院附属民大医院风湿免疫科湖北恩施445000

为对比16S rRNA和rpo B基因分子系统发育分析与传统表型分类法对铜绿假单胞菌的鉴定,评估16S rRNA和rpo B基因序列分析在铜绿假单胞菌鉴定中的应用,用表型分类方法对临床自动微生物鉴定系统鉴定为铜绿假单胞菌的23株分离株进行再鉴定,PC... 详细信息

为对比16S rRNA和rpo B基因分子系统发育分析与传统表型分类法对铜绿假单胞菌的鉴定,评估16S rRNA和rpo B基因序列分析在铜绿假单胞菌鉴定中的应用,用表型分类方法对临床自动微生物鉴定系统鉴定为铜绿假单胞菌的23株分离株进行再鉴定,PCR扩增23株分离株16S rRNA和rpo B基因片段,并测序进行系统发育分析。结果表明,表型再鉴定结果与自动微生物鉴定系统鉴定结果一致。基于两个基因的系统发育分析均显示分离株p22与不动杆菌属序列聚为一枝,其余22株分离株与铜绿假单胞菌序列聚为一枝。因此p22应鉴定为不动杆菌,16S rRNA和rpo B基因序列分析均能准确鉴定铜绿假单胞菌并能较好建立假单胞菌属内种间关系。

关键词：铜绿假单胞菌 16S rRNA rpoB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺螨病误诊1例

引用

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2016年第2期34卷 F0002-F0002页

作者：秦瀚霄袁冬梅廖琳陈静先李益民吕晓菊陈建平四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫学教研室成都610041 四川大学华西医院感染科成都610041

患者，女，82岁，离休干部，四川省成都市人，长期居住低层楼房。2013年11月15日，患者出现咳嗽，痰多，有时痰中带血，偶有哮喘，自述患慢性支气管炎10余年，症状初期自行服用抗感冒药后症状减轻。

关键词：肺螨病患慢性支气管炎误诊离休干部痰中带血抗感冒药都市人四川省

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

钒接触与热休克蛋白70-hom基因多态性对工人氧化应激影响

引用

中国职业医学 2016年第6期43卷 666-672页

作者：吴玲玉刘云兴崔鹂李顺品张祖辉兰亚佳张勤四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系四川成都610041 攀枝花市第二人民医院职业病科攀枝花617068 深圳市龙岗区疾病预防控制中心职业病防治科广东深圳518100 四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室 610041

目的探讨职业钒接触和热休克蛋白70（HSP70）-hom基因多态性对工人氧化应激水平影响的交互作用。方法采用判断抽样方法,以从事钒接触作业的87名工人为钒接触组,63名化工厂工人为对照组;检测血清总超氧化物歧化酶（SOD）、锰SOD、铜锌SO... 详细信息

目的探讨职业钒接触和热休克蛋白70（HSP70）-hom基因多态性对工人氧化应激水平影响的交互作用。方法采用判断抽样方法,以从事钒接触作业的87名工人为钒接触组,63名化工厂工人为对照组;检测血清总超氧化物歧化酶（SOD）、锰SOD、铜锌SOD、诱导型一氧化氮合酶（i NOS）的活力和MDA水平,采用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应法检测HSP70-hom基因型分布,分析HSP70-hom基因多态性对钒接触人群氧化应激水平的综合影响。结果与对照组比较,钒接触组人群血清总SOD和锰SOD活力均下降（P〈0.01）,MDA水平升高（P〈0.01）。HSP70-hom的T/T基因型组人群血清总SOD活力低于T/C＋C/C基因型组人群（P〈0.01）。单因素Logistic回归分析结果显示,HSP70-hom基因型与钒接触的交互项与血清总SOD活力和MDA高水平的发生均有关联（P〈0.05）。多因素Logistic回归分析和叉生分析结果显示,HSP70-hom基因型与钒接触对血清总SOD活力偏高发生的具有相乘交互作用[比值比（OR）及其95%可信区间（CI）为6.051（1.001~36.572）,P=0.05],并具有相加的交互作用,交互作用归因比及其95%CI为0.935（0.086~1.783）;血清MDA水平偏高的发生仅与钒接触有关[OR（95%CI）为6.352（3.099~13.021）,P〈0.01],钒接触与HSP70-hom基因型对血清MDA水平偏高的发生无交互作用。未发现钒接触或HSP70-hom基因多态性对血清铜锌SOD和i NOS活力有影响。结论钒及其化合物可通过影响血清SOD和MDA而导致钒接触人群发生氧化损伤;钒接触与HSP70-hom基因多态性对作业工人血清总SOD活力偏高的发生具有交互作用。

关键词：钒热休克蛋白70 基因多态性氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

非小细胞肺癌分子靶向治疗药物的现状及进展

引用

中国肿瘤临床 2015年第17期42卷 881-885页

作者：金静思贺巾钊周黎明四川大学华西基础医学与法医学院成都市610041 四川大学药理学教研室成都市610041

目前肺癌以高发病率、高死亡率居我国恶性肿瘤病死率的首位，严重威胁着人类的健康，其中非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）约占肺癌的80%～90%。遗憾的是大多数患者就诊时已为晚期，错失了外科手术的机会，故内科治... 详细信息

目前肺癌以高发病率、高死亡率居我国恶性肿瘤病死率的首位，严重威胁着人类的健康，其中非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）约占肺癌的80%～90%。遗憾的是大多数患者就诊时已为晚期，错失了外科手术的机会，故内科治疗成为NSCLC晚期患者的主要治疗方法。近些年来分子靶向治疗药物取得了巨大的进展，为NSCLC晚期患者提供了新的治疗手段。本文将就NSCLC的分子靶向药物治疗作一介绍，希望能对临床上NSCLC晚期患者的个体化治疗有所裨益。

关键词：非小细胞肺癌分子靶向治疗药物个体化治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鹿茸血酒对去势大鼠骨密度与T细胞亚群的影响

引用

华西医学 2016年第2期31卷 283-286页

作者：姜花何成奇欧禹萍袁菊莲杨扬孙增春贾雪周雪四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学与神经生物学教研室成都610041 四川大学华西医院康复医学中心成都610041 四川大学-香港理工大学灾后重建与管理学院

目的探讨鹿茸血酒对于去势Sprague Dawley(SD)雌性大鼠股骨骨密度和T细胞亚群的影响。方法 60只SD雌性大鼠按随机数字表法分为6组:正常对照组、骨质疏松模型组、单纯乙醇干预组、高剂量鹿茸血酒组、中剂量鹿茸血酒组、低剂量鹿茸血酒组... 详细信息

目的探讨鹿茸血酒对于去势Sprague Dawley(SD)雌性大鼠股骨骨密度和T细胞亚群的影响。方法 60只SD雌性大鼠按随机数字表法分为6组:正常对照组、骨质疏松模型组、单纯乙醇干预组、高剂量鹿茸血酒组、中剂量鹿茸血酒组、低剂量鹿茸血酒组。正常对照组、骨质疏模型组给予生理盐水9.1 g/(kg·d),单纯乙醇干预组给予单纯乙醇干预9.1 g/(kg·d),高、中、低剂量鹿茸血酒组剂量分别为:13.6、9.1、4.5 g/(kg·d)。造模后第4天开始,干预30 d,干预第31天各组大鼠断头处死,取右侧股骨进行骨密度测定,取颈动脉全血运用流式细胞术测定大鼠T细胞亚群。结果高、中、低剂量鹿茸血酒组与骨质疏松模型组比较,均可明显提高去势大鼠的骨密度(P<0.05),其中以中、低剂量提高骨密度的作用更为明显(P<0.05)。同时,鹿茸血酒组与骨质疏松模型组比较,可提高去势大鼠CD4+细胞百分比及CD4+/CD8+比值,降低去势大鼠CD8+细胞百分比(P<0.05)。中剂量组提高去势大鼠的CD4+细胞百分比与高剂量组相比明显(P<0.05)。低、中剂量组提高去势大鼠的CD4+/CD8+比值的效果比高剂量组明显(P<0.05)。中剂量鹿茸血酒与单纯乙醇干预组比较,CD4+百分比升高(P<0.05)。低、中剂量鹿茸血酒与单纯乙醇干预组比较,CD8+百分比降低(P<0.05)。低、中、高剂量鹿茸血酒与单纯乙醇干预组比较,CD4+/CD8+比值升高(P<0.05)。结论 3种剂量鹿茸血酒均可减少大鼠骨量丢失,防止骨密度降低,预防骨质疏松症,对免疫功能有改善作用,其中中、低剂量组对骨质疏松和免疫功能改善明显。

关键词：鹿茸血酒骨质疏松骨密度免疫功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

恶性黑色素瘤细胞死亡与治疗研究进展

引用

肿瘤研究与临床 2015年第6期27卷 426-429页

作者：王馨苑黄宁四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041

恶性黑色素瘤是一种恶性程度高且目前临床常规治疗极为不敏感的皮肤癌.目前已知的细胞死亡方式有凋亡、坏死、自噬作用、老化及有丝分裂崩溃.化疗药物最终通过诱导细胞凋亡这一信号通路来杀伤肿瘤细胞,因而恶性黑色素瘤治疗失败的主要... 详细信息

恶性黑色素瘤是一种恶性程度高且目前临床常规治疗极为不敏感的皮肤癌.目前已知的细胞死亡方式有凋亡、坏死、自噬作用、老化及有丝分裂崩溃.化疗药物最终通过诱导细胞凋亡这一信号通路来杀伤肿瘤细胞,因而恶性黑色素瘤治疗失败的主要原因是细胞内产生了凋亡抵抗机制.文章探讨了恶性黑色素瘤细胞死亡的方式,并针对恶性黑色素瘤小分子靶向药物治疗进行综述.

关键词：黑色素瘤细胞死亡治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雌激素快速诱导小鼠囊胚细胞中钙离子增加在囊胚着床中的作用

引用

四川大学学报（医学版） 2015年第2期46卷 205-208页

作者：张诗茂喻琳麟曲婷袁东智张金虎何亚平岳利民四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041 成都市计划生育指导所成都610031

目的观察雌激素快速诱导小鼠囊胚细胞中钙离子增加在囊胚着床中的作用。方法获取小鼠囊胚,将其分为空白组、耦联牛血清白蛋白的大分子雌激素组(E2-BSA组)和钙离子螯合剂预处理再给予E2-BSA组(BAPTA+E2-BSA组),采用免疫细胞化学染色结合... 详细信息

目的观察雌激素快速诱导小鼠囊胚细胞中钙离子增加在囊胚着床中的作用。方法获取小鼠囊胚,将其分为空白组、耦联牛血清白蛋白的大分子雌激素组(E2-BSA组)和钙离子螯合剂预处理再给予E2-BSA组(BAPTA+E2-BSA组),采用免疫细胞化学染色结合共聚焦显微镜观察,囊胚与子宫内膜上皮细胞体外共培养和异体胚胎移植技术研究雌激素快速诱导的小鼠囊胚细胞中钙离子增加对囊胚细胞整合素的表达和定位以及对囊胚黏附和植入的影响。结果共聚焦显微镜观察结果显示E2-BSA可引起囊胚细胞整合素αv、β3的聚集,而BAPTA可阻断雌激素所引起的整合素的聚集和迁移。体外黏附实验结果显示,空白对照组和BAPTA+E2-BSA组的囊胚黏附率分别为35.5%和26.7%,低于E2-BSA组的囊胚黏附率(65.6%,P<0.05)。体内移植实验结果显示,BAPTA+E2-BSA组的囊胚着床率11.8%低于E2-BSA组(52.9%,P<0.05)。结论雌激素诱导的小鼠囊胚细胞内钙离子的快速增加可引起整合素聚集,并在囊胚的黏附和植入过程中发挥重要作用。

关键词：雌激素钙离子整合素囊胚着床

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

DNA损伤修复基因hMTH 1多态性与尘肺发病风险相关性研究

引用

职业与健康 2016年第14期32卷 1900-1903页

作者：高伟李娟胡高林刘云兴李顺品杨卓娅刘戟张祖辉攀枝花市第二人民医院四川攀枝花617068 四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室四川成都610041

目的探究h MTH 1基因型分布与尘肺发病风险的关系,为进一步阐明尘肺的发生发展以及防治尘肺提供新的线索。方法采用病例对照的研究方法,分别收集尘肺组和对照组的个人相关资料,采集外周血样本并提取DNA,利用聚合酶链反应-限制性片段长... 详细信息

目的探究h MTH 1基因型分布与尘肺发病风险的关系,为进一步阐明尘肺的发生发展以及防治尘肺提供新的线索。方法采用病例对照的研究方法,分别收集尘肺组和对照组的个人相关资料,采集外周血样本并提取DNA,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP),分析h MTH 1基因内含子4中*** 83 Met位点的多态性。结果 h MTH 1基因3种基因型(c.83 Val/Val、Val/Met、Met/Met)在病例组和对照组中的频率分布差异无统计学意义(χ2=0.92,P=0.38)。并且基因型Val/Val和Val/Met+Met/Met(即至少携带一个编码Met的等位基因)在尘肺组和对照组中的分布频率差异无统计学意义。结论 h MTH 1 Va l83 Met多态性与尘肺病的发病风险可能无关。

关键词：尘肺 h MTH 1 多态性相关性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人VIGILIN基因分段克隆及表达

引用

四川大学学报（医学版） 2015年第5期46卷 661-666页

作者：俞小琴魏玲刘秋英黄元赵荣策覃扬四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室成都610041 四川大学华西医院肝血管外科成都610041

目的探讨人高密度脂蛋白结合蛋白(HDLBP)-VIGILIN蛋白与其他蛋白质相互作用的机制。方法根据VIGILIN基因全长编码区的结构域,将VIGILIN基因全长编码区分为N端、KH1-7、KH8-12、KH13-14、C端5段,以pDsred2-N1/VIGILIN为模板分别扩增5个... 详细信息

目的探讨人高密度脂蛋白结合蛋白(HDLBP)-VIGILIN蛋白与其他蛋白质相互作用的机制。方法根据VIGILIN基因全长编码区的结构域,将VIGILIN基因全长编码区分为N端、KH1-7、KH8-12、KH13-14、C端5段,以pDsred2-N1/VIGILIN为模板分别扩增5个片段及全长cDNA后克隆至pGEX 5X3原核表达载体,测序,然后将鉴定后的重组质粒转化到表达宿主菌*** BL21中进行诱导表达GST-VIGILIN融合蛋白,并用SDSPAGE电泳及Western blot检测蛋白表达结果。结果成功扩增了人VIGILIN基因编码区分段片段,并且构建到原核表达载体中,经酶切、测序鉴定证实序列完全正确,重组载体构建成功,并且在pGEX原核表达系统中诱导表达GST-VIGILIN融合蛋白,经SDS-PAGE电泳及Western blot检测初步证实表达成功。结论本实验首次根据VIGILIN蛋白不同的结构域成功构建了GST-VIGILIN分段克隆原核表达载体,并且对融合蛋白表达条件进行了优化,成功表达了GST融合蛋白。

关键词： VIGILIN基因结构域分段克隆原核表达系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：