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第九次全国药理学教学学术会议

作者：吴海燕四川大学基础医学与法医学院药理教研室成都 610041

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海马RAKC1与小鼠空间学习记忆能力相关性研究

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中国药理学通报 2015年第B11期31卷 95-95页

作者：朱杰君张媛媛周黎明万莉红四川大学华西基础医学与法医学院药理教研室四川成都610041

目的研究小鼠海马RAKC1水平与空间学习记忆能力的相关性.方法通过侧脑室注射Aβ25-35（10μl）、腹腔注射东莨菪碱（1mg·kg^-1）诱导小鼠空间学习记忆障碍.采用Morris水迷宫评价两种模型小鼠及对应对照组小鼠的空间学习记忆能力,H... 详细信息

目的研究小鼠海马RAKC1水平与空间学习记忆能力的相关性.方法通过侧脑室注射Aβ25-35（10μl）、腹腔注射东莨菪碱（1mg·kg^-1）诱导小鼠空间学习记忆障碍.采用Morris水迷宫评价两种模型小鼠及对应对照组小鼠的空间学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元损伤情况,同时以RealtimeRT-PCR及Westernblot法分别测定小鼠海马组织中RACK1的mRNA及蛋白水平.对小鼠海马RACK1蛋白水平与小鼠空间学习记忆能力进行相关性分析.通过侧脑室注射ShRack1（4μL）干扰小鼠海马RACK1表达水平,采用RealtimeRT-PCR及Westernblot法证实RACK1的干扰情况.通过Morris水迷宫评价小鼠空间学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元损伤情况.结果侧脑室注射Aβ25-35、腹腔注射东莨菪碱成功诱导小鼠空间学习记忆障碍（P=0.0004,P=0.0088）及海马广泛的神经元损伤（P=0.0102,P=0.0175）,同时小鼠海马RACK1mRNA和蛋白水平明显降低（PmRNA =0.0357,P蛋白=0.0475;PmRNA =0.0387,P蛋白=0.039）,且RACK1蛋白水平与小鼠空间学习记忆能力正相关（P〈0.05,P〈0.05）.侧脑室注射ShRack1成功降低小鼠海马RACK1mRNA和蛋白表达水平（P=0.01,P=0.003）,且该模型小鼠的学习记忆能力降低（P=0.04）,海马神经元也受到广泛的损伤（P=0.0005）.结论小鼠海马RACK1参与小鼠空间学习记忆过程,二者呈正相关.

关键词：学习记忆海马 Aβ 东莨菪碱 ShRack1 RACK1

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CT-VRT测量西南地区汉族人胸骨柄体和与身高的相关性

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法医学杂志 2015年第3期31卷 196-199页

作者：骆莹贞涂梦范飞郑杰骞杨明李涛张奎邓振华四川大学华西基础医学与法医学院法医病理教研室四川成都610041 四川大学华西医院放射科四川成都610041 南充市公安局四川南充637000 南充市蓬安县公安局四川南充637000

目的采用CT容积再现技术(CT volume rendering technique,CT-VRT)测量西南地区汉族人胸骨柄体和,建立其与身高的回归方程。方法 160例(男、女性各80例)西南地区汉族成年体检者通过CTVRT(重建层厚1 mm)分别测量胸骨柄长和体长,二者的代... 详细信息

目的采用CT容积再现技术(CT volume rendering technique,CT-VRT)测量西南地区汉族人胸骨柄体和,建立其与身高的回归方程。方法 160例(男、女性各80例)西南地区汉族成年体检者通过CTVRT(重建层厚1 mm)分别测量胸骨柄长和体长,二者的代数和即为柄体和。同时测量受检者真实身高,分别建立男、女性柄体和与身高的回归方程。结果分别建立了男、女性胸骨柄体和(x3)与身高(y)之间关系的一元回归方程(男性:y=135.000+2.118 x3;女性:y=120.790+2.808 x3)。两方程均具有统计学意义(P<0.05),且预测准确性均为100%。结论 CT-VRT能作为胸骨指标测量的有效方法。采用CT-VRT测量的胸骨柄体和能应用于西南地区汉族人身高推算。

关键词：法医人类学胸骨身高 CT容积再现技术

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利什曼原虫前鞭毛体体外转化模型的构建与初步蛋白质组学比较

利什曼原虫前鞭毛体体外转化模型的构建与初步蛋白质组学比较

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中国动物学会原生动物学分会第十八次学术讨论会

作者：陈达丽陈建平四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫学教研室

黑热病,是一种严重的有吸血媒介昆虫-白蛉传播的寄生虫病,其病原体是杜氏利什曼原虫,可逃避宿主的免疫杀伤机制在宿主巨噬细胞内生存和大量增殖.研究认为利什曼虫前鞭毛体和无鞭毛体的表达差异与利什曼原虫的致病性有关,了解前鞭毛体和...

黑热病,是一种严重的有吸血媒介昆虫-白蛉传播的寄生虫病,其病原体是杜氏利什曼原虫,可逃避宿主的免疫杀伤机制在宿主巨噬细胞内生存和大量增殖.研究认为利什曼虫前鞭毛体和无鞭毛体的表达差异与利什曼原虫的致病性有关,了解前鞭毛体和无鞭毛体蛋白的表达差异有助于筛选黑热病疫苗抗原和黑热病诊断抗原.而目前的关于获取无鞭毛体的研究大多集中于改变前鞭毛体生长微环境获得转化的前鞭毛体,但这与人体内存在的无鞭毛体差异较大.因此本课题旨在建立利什曼原虫前鞭毛体在巨噬细胞内转化模型,探索前鞭毛体感染巨噬细胞及其在细胞内的转化及增值特点.

关键词：

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中国利什曼原虫SC10H2前鞭毛体和纯净的无鞭毛体蛋白质组分析

中国利什曼原虫SC10H2前鞭毛体和纯净的无鞭毛体蛋白质组分析

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中国动物学会原生动物学分会第十八次学术讨论会

作者：李浇陈建平四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫教研室四川610041

中国利什曼原虫分离株SC10H2是一种亲缘上靠近蜥蜴利什曼原虫的未定种虫株,可引起严重的人内脏利什曼病,尚无很好的治疗方案,目前对其也没有广泛的研究.利什曼原虫的两个不同阶段所表达的蛋白差异是寻找快速诊断与治疗的突破口.由于***1...

中国利什曼原虫分离株SC10H2是一种亲缘上靠近蜥蜴利什曼原虫的未定种虫株,可引起严重的人内脏利什曼病,尚无很好的治疗方案,目前对其也没有广泛的研究.利什曼原虫的两个不同阶段所表达的蛋白差异是寻找快速诊断与治疗的突破口.由于***10H2无鞭毛体的体外转化率很低.因此,有必要寻找一种***10H2前鞭毛体在体外转化为无鞭毛体的高效可再生的方法,从而收集纯净的利什曼原虫无鞭毛体,做差异蛋白研究.为此,我们对不同的转化条件进行了评估,包括培养基(M199、RPMI1640和施耐德果蝇培养基)、pH水平(pH4.6、pH6.4和pH7.2)、FCS浓度(10％、20％和50％)、温度(28℃、32℃和37℃)和CO2浓度(5％和0),记录所有组中的无鞭毛体样形态的转化效率,并对无鞭毛体样形态进行活力测试、形态学和蛋白质鉴定以保证转化成功.

关键词：

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中国利什曼原虫的种株鉴定及系统发育学研究

中国利什曼原虫的种株鉴定及系统发育学研究

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四川省动物学会第十届会员代表大会暨第十一次学术研讨会

作者：陈建平陈达丽陈琦伟张俊荣李浇曾瑾何艳霞何金蕾秦瀚霄四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫学教研室

利什曼病是WHO/TDR要求重点防治的10大热带病之一,是由利什曼原虫所致的严重的寄生虫性疾病,以每年2百万例感染的速率递增,全球88个国家3.5亿人口受到其威胁。不同种株的利什曼原虫感染人体可引起不同临床表现的利什曼病,分别为:内脏利... 详细信息

利什曼病是WHO/TDR要求重点防治的10大热带病之一,是由利什曼原虫所致的严重的寄生虫性疾病,以每年2百万例感染的速率递增,全球88个国家3.5亿人口受到其威胁。不同种株的利什曼原虫感染人体可引起不同临床表现的利什曼病,分别为:内脏利什曼病(或称黑热病)、粘膜皮肤利什曼病和皮肤利什曼病。目前,根据传染来源不同,我国黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型,即人源型、犬源型和自然疫源型,三种不同流行区类型的黑热病在传染源,保虫宿主,媒介白蛉种类,以及临床表现均有较大的差异,因此有必要开展中国不同疫区利什曼原虫分离株的种株鉴定及系统发育学研究。作者开展利什曼原虫分子流行病学,系统发育学和种株鉴定研究,主要成果如下:(1)采用kDNA杂交技术,PCR-SSCP技术证实中国不同疫区利什曼原虫分离株存在异源性,有新的未定种存在;(2)建立了基于种特异性k DNA片段的PCR技术,并用于黑热病诊断,敏感性和特异性均高;(3)建立了基于16SrRNA、ITS1、COII和7 spliced leader RNA基因序列的系统发育研究技术;证实中国不同疫区利什曼原虫分离株存在异源性,个别种株尚需进一步鉴定;(4)基于7 spliced leader RNA基因序列分析,证实四川犬利什曼原虫分离株与蜥蜴利什曼原虫有很近的亲缘关系。

关键词：利什曼原虫种株鉴定系统发育分子流行病学

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利什曼原虫对其感染后的巨噬细胞内源性细胞凋亡调控机制探讨

利什曼原虫对其感染后的巨噬细胞内源性细胞凋亡调控机制探讨

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中国动物学会原生动物学分会第十八次学术讨论会

作者：曾瑾陈琦伟陈建平余泽英张俊荣四川大学华西基础医学与法医学院寄生虫学教研室

利什曼虫能够在哺乳动物的单核吞噬细胞内生存并增殖,是引起严重利什曼原虫病的病原体,其在细胞内的免疫逃避机制与细胞的凋亡有关,大量的研究表明,虫体通过对巨噬细胞自身信号通路的调控作用,使细胞为寄生虫提供更好的寄生环境.研究发...

利什曼虫能够在哺乳动物的单核吞噬细胞内生存并增殖,是引起严重利什曼原虫病的病原体,其在细胞内的免疫逃避机制与细胞的凋亡有关,大量的研究表明,虫体通过对巨噬细胞自身信号通路的调控作用,使细胞为寄生虫提供更好的寄生环境.研究发现机体细胞对利什曼原虫的自然杀伤和细胞凋亡作用与寄生虫及细胞的种属特异性有关.目的本课题旨在探究利什曼原虫感染巨噬细胞后对细胞本身凋亡信号通路的改变以及涉及的机理和原因,进而从细胞凋亡的角度阐述利什曼原虫感染宿主细胞后的免疫逃避机制,方法以我国四川疫区病人体内分离出的利什曼原虫虫株H2株感染用人单核细胞系THP-1细胞刺激转化的巨噬细胞系和鼠巨噬细胞系RAW264.7,构建胞内寄生模型.对受染的细胞进行光学染色及投射电镜进行确认后,用PMA刺激感染的细胞,诱导其凋亡后,采用实时定量PCR及westem-blot方法测定与细胞凋亡相关XIAP、cIAP-1、Bcl-2蛋白含量表达差异,用TUNEL法观察细胞凋亡的程度,同时通过测定被感染细胞的线粒体膜电位改变、caspase-3和capase-9酶活性变化探讨H2对细胞凋亡通路的调节进行研究. 结果研究发现,与未被寄生虫感染的细胞相比,被H2株利什曼原虫感染的人巨噬细胞THP-1线粒体膜电位显著缺失,增强caspase-3和capase-9酶活性,XIAP和cIAP-1蛋白表达量降低.而在被H2株利什曼原虫感染的鼠巨噬细胞RAW264.7细胞中的各项结果则刚好相反.而被感染的这两种细胞在Bcl-2蛋白的表达上均为显著性差异,TUNEL结果显示细胞的凋亡差异较小. 结论H2株虫体对宿主的凋亡具有一定的调控作用.H2株能刺激人巨噬细胞THP-1的细胞凋亡,而对鼠巨噬细胞的凋亡产生抑制作用.

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以整合课程改革为契机挑战感染性疾病传统教学模式

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高等教育发展研究 2015年第1期32卷 36-38,28页

作者：白浪张媛媛曾蔚姜勇雷学忠唐红四川大学华西临床医学院感染性疾病中心四川大学华西基础医学与法医学院四川大学华西临床医学院病理学教研室

随着医学学科的发展和社会进步，传染病学科正在向感染病学科转型。我们以四川大学华西临床医学院基础与临床整合课程教学改革为契机，整合原传染病学全部内容以及医学微生物学、药理学、病理学相关部分内容，形成新的感染性疾病整合课... 详细信息

随着医学学科的发展和社会进步，传染病学科正在向感染病学科转型。我们以四川大学华西临床医学院基础与临床整合课程教学改革为契机，整合原传染病学全部内容以及医学微生物学、药理学、病理学相关部分内容，形成新的感染性疾病整合课程。整合后的感染性疾病课程通过从教学内容、教学模式、教学手段以及教学考核等多个方面入手，对旧有的传染病学的教学体系大胆改革。在教学实践中，根据学科发展需要融入新的教学内容，将基础医学学科与临床医学学科相关知识进行整合，将临床见习与临床实践相结合，通过整合课程改革，使教学模式更好地适应新形势下学科发展和教学目标的需要，从而提高教学质量。

关键词：整合课程传染病感染性疾病教学改革

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孕激素诱导的microRNA对子宫内膜上皮细胞的增殖抑制作用研究

孕激素诱导的microRNA对子宫内膜上皮细胞的增殖抑制作用研究

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中国生理学会张锡钧基金第十三届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议

作者：袁东智潘俊丽赵友波聂莉刘敏龙云张金虎岳利民四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室四川成都610041

孕激素是卵巢分泌的重要生殖激素,其主要生理作用之一是拮抗雌激素促子宫内膜上皮细胞增殖作用.正常生理情况下,雌激素促进子宫内膜上皮细胞的增殖,而孕激素抑制子宫内膜上皮细胞增殖,促使其分化为具有分泌功能的上皮细胞.如果雌、孕激...

孕激素是卵巢分泌的重要生殖激素,其主要生理作用之一是拮抗雌激素促子宫内膜上皮细胞增殖作用.正常生理情况下,雌激素促进子宫内膜上皮细胞的增殖,而孕激素抑制子宫内膜上皮细胞增殖,促使其分化为具有分泌功能的上皮细胞.如果雌、孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的双向调节的平衡被打破,可能导致子宫内膜上皮增生过长,甚至子宫内膜癌的发生.我们的已有工作发现,孕激素对子宫内膜上皮细胞的增殖抑制作用可以通过促进对上皮细胞增殖具有负调控作用的细胞周期相关蛋白cyclin G1的表达而实现.另外,孕激素还可抑制雌激素所诱导的一些细胞周期正调节因子的表达或活性,从而拮抗雌激素对子宫内膜上皮细胞的促增殖作用,但这一作用的分子机制尚未完全阐明.

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孕激素诱导的mir-145/mir-143对子宫内膜上皮细胞的增殖抑制作用研究

孕激素诱导的mir-145/mir-143对子宫内膜上皮细胞的增殖抑制作用...

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四川省生理科学会第十二届学术交流会议

作者：袁东智潘俊丽赵友波喻琳麟曲婷张诗茂聂莉张金虎何亚萍岳利民四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室四川成都610041

目的：孕激素是卵巢分泌的重要生殖激素,其主要生理作用之一是拮抗雌激素,抑制子宫内膜上皮细胞增殖.雌、孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的调控是通过调节细胞周期相关蛋白实现的.雌激素可促进对细胞周期有正调控作用的一些因子的表达或... 详细信息

目的：孕激素是卵巢分泌的重要生殖激素,其主要生理作用之一是拮抗雌激素,抑制子宫内膜上皮细胞增殖.雌、孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的调控是通过调节细胞周期相关蛋白实现的.雌激素可促进对细胞周期有正调控作用的一些因子的表达或活性,而孕激素可通过抑制雌激素所诱导的这些正调控因子,拮抗雌激素的作用.然而,孕激素下调细胞周期正调节因子表达的分子机制尚未完全阐明.我们的前期工作利用二代测序技术筛选并验证了子宫内膜上皮细胞中孕激素特异性诱导表达的miRNA,生物信息学分析提示其中一些miRNA 可能参与了细胞周期的调控,其中包括簇表达mir-145/mir-143.方法：在本研究中,我们利用原代培养的小鼠子宫内膜上皮细胞,首先验证mir-145/mir-143 表达的孕激素依赖性;其次培养特异表达不同孕激素受体亚型的子宫内膜上皮细胞株,研究孕激素调控mir-145/mir-143 表达的受体机制;然后进一步研究孕激素诱导的mir-145/mir-143 对小鼠子宫内膜上皮细胞以及人子宫内膜癌细胞的增殖抑制作用,并鉴定其靶基因.结果：结果显示：孕激素可以诱导小鼠子宫内膜上皮细胞中mir-145/mir-143 的表达,且呈剂量依赖性,而孕激素受体拮抗剂RU486可以阻断孕激素对mir-145/mir-143 表达的诱导作用;孕激素可以促进只表达孕激素受体A 亚型以及共同表达A 、B 亚型的子宫内膜上皮细胞株中mir-145/mir-143 的表达,但是在只表达B 受体和无孕激素受体的子宫内膜上皮细胞中孕激素对mir-145/mir-143 的表达无影响;mir-145/mir-143 的拟似剂可以抑制雌激素诱导的子宫内膜上皮细胞增殖作用,而其抑制剂可以部分解除孕激素对子宫内膜上皮细胞的增殖抑制作用;荧光素酶报告基因实验显示,cyclin D2是mir-145/mir-143 调控的靶基因;mir-145/mir-143 还可以抑制人子宫内膜癌细胞(Ishikawa,HEC-1-b and KLE)的增殖.结论：孕激素通过孕激素受体A亚型,诱导子宫内膜上皮细胞中mir-145/mir-143 的表达;mir-145/mir-143 可以与cyclin D2 靶基因产物mRNA 的3’UTR 结合,在转录后水平抑制cyclin D2的表达,引起细胞周期G1-S 期阻滞,从而抑制子宫内膜上皮细胞的增殖.另外,mir-145/mir-143 对子宫内膜癌细胞的增殖也有抑制作用.结论：本研究提示,孕激素通过诱导的某些miRNA 在转录后水平抑制一些细胞周期正调控因子的表达是孕激素拮抗雌激素促子宫内膜上皮细胞增殖作用的一种重要方式.

关键词：孕激素雌激素子宫内膜上皮细胞增殖

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