检索结果-内蒙古大学图书馆

华西医学 2007年第4期22卷 941-942页

作者：黄煌黄英易成四川大学华西医院化疗科四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041

实体瘤的生长可分为无血管期和血管期两个阶段.在无血管期,肿瘤依靠周围间质弥散供血生长,其直径被限制在1～2 mm之内,肿瘤处于'休眠状态';而至血管期,肿瘤内新生血管形成,肿瘤开始依靠它来获取营养和排泄代谢产物,同时新生血... 详细信息

实体瘤的生长可分为无血管期和血管期两个阶段.在无血管期,肿瘤依靠周围间质弥散供血生长,其直径被限制在1～2 mm之内,肿瘤处于'休眠状态';而至血管期,肿瘤内新生血管形成,肿瘤开始依靠它来获取营养和排泄代谢产物,同时新生血管还以旁分泌的方式促进肿瘤生长,并为肿瘤细胞的转移提供途径.

关键词：肿瘤抑素氨基酸肿瘤血管血管生成抑制因子整合素肿瘤生长氨基羧酸血管生成抑制剂内源性

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两种氟喹诺酮类药物对肺炎克雷伯菌防耐药突变浓度及耐药突变体耐药性的研究

两种氟喹诺酮类药物对肺炎克雷伯菌防耐药突变浓度及耐药突变体耐...

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2010 First International Conference on Cellular,Molecular Biology, Biophysics and Bioengineering(CMBB 2010)

作者：邓晓慧张东军郑风劲刘小康新乡医学院基础医学院新乡医学院心理学系四川大学基础与法医学院药理学教研室

目的:测定两种氟喹诺酮类药物(FQNs)对肺炎克雷伯菌(KP)的防耐药突变浓度(MPC),比较其防耐药突变能力,了解突变耐药菌对FQNs的耐药性。方法:肉汤法富集1010CFU/ml的菌液接种于不同浓度环丙沙星及加替沙星琼脂平皿上,采用琼脂二倍稀释法... 详细信息

目的:测定两种氟喹诺酮类药物(FQNs)对肺炎克雷伯菌(KP)的防耐药突变浓度(MPC),比较其防耐药突变能力,了解突变耐药菌对FQNs的耐药性。方法:肉汤法富集1010CFU/ml的菌液接种于不同浓度环丙沙星及加替沙星琼脂平皿上,采用琼脂二倍稀释法测定环丙沙星、加替沙星对临床分离KP、ATCC700603及其耐药突变体的最低抑菌浓度(MIC)、防耐药突变浓度(MPC)。对不同药物浓度筛选出的耐药突变株进行编码拓扑异构酶ⅥC亚单位基因ParC和回旋酶A亚单位基因GyrA喹诺酮耐药决定区的PCR扩增和测序,并测定外排泵抑制剂羟基氰氯苯腙(Carbonyl Cyanide m-chlorophenylhydrazone,CCCP)对环丙沙星和加替沙星MIC的影响。结果:环丙沙星、加替沙星对ATCC700603的MPC分别为4、1.6mg/l,细菌耐药选择指数分别为16、4。两种药物的耐药突变体均出现了gyrA的第83位(TCC→ATC/TTG)均出现了突变,引起了相应氨基酸的改变(Ser-83→Ile/Leu)。其中有一株同时也出现了第87位点(GAC→AAC)的改变,氨基酸也由Asp→Asn。除第二步突变体parC第80位点突变(AGC→ATC),引起氨基酸由Ser→Ile的改变外,其余几株均没有发生parC的突变。MIC测定结果显示,单用两种FQNs及合用CCCP的结果一样。结论:加替沙星限制KP耐药突变株选择的能力强于环丙沙星,KP的耐药突变株对FQNs耐药的主要原因是gyrA和parC基因突变。

关键词：氟喹诺酮肺炎克雷伯杆菌耐药防耐药突变浓度

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半胱氨酸对人血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

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中国现代医药杂志 2008年第3期10卷 12-15页

作者：苏娟王生兰徐一洲李丽娟王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川省成都市610041

目的观察半胱氨酸(Cys)对人血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和凋亡的影响。方法采用组织贴块法体外培养人VSMCs,用不同浓度的Cys培养液孵育细胞24h,用MTT法检测VSMCs增殖,流式细胞术检测VSMCs凋亡,RT-PCR法检测bax mRNA的表达。结果体外培养... 详细信息

目的观察半胱氨酸(Cys)对人血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和凋亡的影响。方法采用组织贴块法体外培养人VSMCs,用不同浓度的Cys培养液孵育细胞24h,用MTT法检测VSMCs增殖,流式细胞术检测VSMCs凋亡,RT-PCR法检测bax mRNA的表达。结果体外培养的人VSMCs在终浓度为100、200、500和1000μmol/LCys的培养液中孵育24h后的吸光度(A)值均高于对照组(P<0.05),表明Cys可诱导人VSMCs增殖;但同时,VSMCs凋亡细胞数明显高于对照组(P<0.05),bax的表达增强,表明Cys亦诱导了人VSMCs凋亡。结论浓度较高时半胱氨酸可同时诱导VSMCs增殖和凋亡。

关键词：半胱氨酸血管平滑肌细胞增殖凋亡

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两种氟喹诺酮类药物对肺炎克雷伯菌防耐药突变浓度及耐药突变体耐药性的研究

两种氟喹诺酮类药物对肺炎克雷伯菌防耐药突变浓度及耐药突变体耐...

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2011 International Conference on Biomedicine and Engineering

作者：邓晓慧张东军郑风劲刘小康新乡医学院基础医学院新乡医学院心理学系四川大学基础与法医学院药理学教研室

目的:测定两种氟喹诺酮类药物(FQNs)对肺炎克雷伯菌(KP)的防耐药突变浓度(MPC),比较其防耐药突变能力,了解突变耐药菌对FQNs的耐药性。方法:肉汤法富集1010CFU/ml的菌液接种于不同浓度环丙沙星及加替沙星琼脂平皿上,采用琼脂二倍稀释法测定环丙沙星、加替沙星对临床分离KP、ATCC700603及其耐药突变体的最低抑菌浓度(MIC)、防耐药突变浓度(MPC)。对不同药物浓度筛选出的耐药突变株进行编码拓扑异构酶ⅥC亚单位基因Par C和回旋酶A亚单位基因Gyr A喹诺酮耐药决定区的PCR扩增和测序,并测定外排泵抑制剂羟基氰氯苯腙(Carbonyl Cyanide m-chlorophenylhydrazone,CCCP)对环丙沙星和加替沙星MIC的影响。结果:环丙沙星、加替沙星对ATCC700603的MPC分别为4、1.6mg/l,细菌耐药选择指数分别为16、4。两种药物的耐药突变体均出现了gyr A的第83位(TCC→ATC/TTG)均出现了突变,引起了相应氨基酸的改变(Ser-83→Ile/Leu)。其中有一株同时也出现了第87位点(GAC→AAC)的改变,氨基酸也由Asp→Asn。除第二步突变体par C第80位点突变(AGC→ATC),引起氨基酸由Ser→Ile的改变外,其余几株均没有发生par C的突变。MIC测定结果显示,单用两种FQNs及合用CCCP的结果一样。结论:加替沙星限制KP耐药突变株选择的能力强于环丙沙星,KP的耐药突变株对FQNs耐药的主要原因是gyr A和par C基因突变。

关键词：氟喹诺酮肺炎克雷伯杆菌耐药防耐药突变浓度

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肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的发病机制

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中国动脉硬化杂志 2004年第1期12卷 113-115页

作者：刘漪沦王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室，四川省成都市610041

肺炎衣原体具有感染动脉的能力和途径 ;体外细胞培养和动物实验证实 :在动脉粥样硬化形成的各阶段 ,肺炎衣原体与靶细胞相互作用 ,促进动脉粥样硬化的发生与发展 ,加速其进程 ;肺炎衣原体感染的兔模型能够发生动脉粥样硬化的病理变化 ;... 详细信息

肺炎衣原体具有感染动脉的能力和途径 ;体外细胞培养和动物实验证实 :在动脉粥样硬化形成的各阶段 ,肺炎衣原体与靶细胞相互作用 ,促进动脉粥样硬化的发生与发展 ,加速其进程 ;肺炎衣原体感染的兔模型能够发生动脉粥样硬化的病理变化 ;抗生素的干预具有抑制动脉粥样硬化形成的作用 ;基因多态性与基因突变影响个体对肺炎衣原体的易感性。

关键词：病理学与病理生理学肺炎衣原体的致动脉粥样硬化作用综述动脉粥样硬化/发病机制

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浅谈研究生助教制

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四川生理科学杂志 2022年第4期44卷 745-746,730页

作者：徐靖怡李月杨茜黄英四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041 四川大学华西华西临床医学院肿瘤中心四川成都610041

随着高校改革力度的加大及招生规模不断扩大,高校教师的教学任务愈加繁重。实施研究生助教制可保证并进一步提升本科生教学质量。本文通过梳理研究生助教制的产生、发展及意义,探讨研究生作为助教协助主讲教师教学的方式方法,讨论国内... 详细信息

随着高校改革力度的加大及招生规模不断扩大,高校教师的教学任务愈加繁重。实施研究生助教制可保证并进一步提升本科生教学质量。本文通过梳理研究生助教制的产生、发展及意义,探讨研究生作为助教协助主讲教师教学的方式方法,讨论国内现状及问题,并且尝试给出对应措施。

关键词：研究生助教制本科教学方法

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同型半胱氨酸、半胱氨酸在动脉粥样硬化发病机制中作用的对照研究

同型半胱氨酸、半胱氨酸在动脉粥样硬化发病机制中作用的对照研究

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作者：苏娟王生兰黄玉珊姜怡邓王树人四川大学华西基础医学和法医学院病理生理学教研室

目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型一血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞... 详细信息

目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型一血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用不同浓度的Hcy和Cys作用于细胞24h后:(1)用分光光度比色法测定细胞中SOD和MDA的含量;(2)流式细胞术检测细胞凋亡率,半定量RTPCR方法检测caspases-3 mRNA的表达;(3)MTT法测定细胞的增殖率;(4)用1000μmol/L Hcy和Cys分别作用VSVCs 24、48和72h后,MS-PCR法检测ERα启动子区甲基化的状态,半定量RT-PCR法检测ERαmRNA的表达。结果 (1)Hcy可导致细胞内MDA、SOD呈剂量依赖性增加,Cys使MDA、SOD增加的效应远弱于Hcy(P<0) 01)。(2)流式细胞术、caspases-3 mRNA的表达和MTT试验的结果显示,Hcy、Cys对血管平滑肌细胞凋亡率和增殖率的影响差异不太明显。(3)Hcy显著增加ERα基因启动区的甲基化修饰,并使ERαmRNA的表达进行性减少。Cys不影响ERα启动子区的甲基化状态,对ERαmRNA表达的影响也远小于Hcy。结论氧化应激对DNA甲基化修饰的影响可能在Hcy致As发病的机制中占据着重要的地位,这也可能是Hcy和Cys在As发病机制中作用不同的重要原因。

关键词：同型半胱氨酸半胱氨酸动脉粥样硬化血管平滑肌细胞

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外周化学感受性反射在慢性心力衰竭中的作用及其机制探讨

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四川生理科学杂志 2017年第3期39卷 109-112页

作者：唐玉红周华周黎明丁延锋 HD Schultz 四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室四川成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院药理教研室四川成都610041 美国内布拉斯加州立大学医学中心细胞与整合生理系内布拉斯加州奥马哈681985850

目的:探讨外周化学感受性反射在缺血性心脏病所致慢性心力衰竭中的作用及其机制。方法:采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)模型;测定清醒大鼠的每分肺通气量(Minute ventilation,VE)作为衡量... 详细信息

目的:探讨外周化学感受性反射在缺血性心脏病所致慢性心力衰竭中的作用及其机制。方法:采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)模型;测定清醒大鼠的每分肺通气量(Minute ventilation,VE)作为衡量外周化学感受性反射的指标;放射免疫技术测定颈动脉体(Carotid body,CB)血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平;并采用Western blot方法检测CB组织Ang Ⅱ 1型受体(Angiotensin Ⅱ receptor subtype 1receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)的蛋白表达。结果:8周后模型组大鼠形态学和血流动力学指标均达到CHF动物模型标准,CHF模型制备成功。清醒CHF大鼠在常氧和不同程度缺氧状态下,VE均高于假手术组(P<0.05)。放射免疫实验结果显示,CHF组CB组织AngⅡ水平明显高于假手术组(P<0.05);Western blot结果显示,与假手术组相比,CHF组CB组织AT1R和ACE的蛋白表达显著增强(P<0.05)。结论:冠脉结扎的CHF大鼠对缺氧刺激引起的外周化学感受性反射增强,可能促进了交感神经活动的过度激活。升高的Ang Ⅱ可能通过AT1R参与了CB化学感受性反射增强。

关键词：慢性心力衰竭外周化学感受性反射颈动脉体血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体缺氧

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同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞氧化损伤的研究

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中国实用医药 2009年第8期4卷 28-30页

作者：苏娟王树人吴建新秦燕云南大理学院基础医学院生理学与病理生理学教研室大理671000 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化损伤的作用及机制。方法用含不同剂量Hcy(50～1000μmol/L)的培养基培养VSMCs24h后,以分光光度比色法分别测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化损伤的作用及机制。方法用含不同剂量Hcy(50～1000μmol/L)的培养基培养VSMCs24h后,以分光光度比色法分别测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力的改变。结果随Hcy浓度增加,VSMCs内MDA的含量明显增加,SOD和CAT的活力也显著升高。Hcy明显促进了VSMCs的氧化。结论Hcy可直接诱导VSMCs的氧化损伤。

关键词：同型半胱氨酸平滑肌细胞氧化损伤

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2-乙酰氨基芴诱导大鼠肝细胞P-糖蛋白的过度表达

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四川生理科学杂志 2002年第2期24卷 71-73页

作者：易成黄英侯梅任莉四川大学华西医院肿瘤中心华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041

目的 :观察致癌剂 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)对大鼠肝细胞P 糖蛋白 (P gp)表达的影响 ,初步探讨肝癌P gp天然性过度表达的机制。方法 :实验组大鼠采用致癌剂 2 AAF灌胃 ,5mg·kg 1·d 1连续 1 0天 ,对照组大鼠用玉米油灌胃 ,连... 详细信息

目的 :观察致癌剂 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)对大鼠肝细胞P 糖蛋白 (P gp)表达的影响 ,初步探讨肝癌P gp天然性过度表达的机制。方法 :实验组大鼠采用致癌剂 2 AAF灌胃 ,5mg·kg 1·d 1连续 1 0天 ,对照组大鼠用玉米油灌胃 ,连续 1 0天 ,然后采用WesternBlots法检测大鼠肝细胞P gp的表达量。结果 :实验组大鼠肝细胞P gp的表达量是对照组大鼠的 8倍多 (P <0 .0 0 1 )。结论 :2 AAF能够诱导大鼠肝细胞P gp的过度表达 ,提示肝癌P gp天然性过度表达的原因可能与肝细胞癌变过程中 ,某些致癌物对P gp的诱导有关。

关键词： 2-乙酰氨基芴诱导大鼠肝细胞 P-糖蛋白肝细胞癌

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