检索结果-内蒙古大学图书馆

m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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损伤程度鉴定意见错案回顾性研究

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中国法医学杂志 2025年第2期 137-141+149页

作者：汪元河周智露朱安娥杨小蓉范飞鲁婷邓振华贵州医科大学法医学院法医司法鉴定中心四川大学华西基础医学与法医学院法医病理学教研室

目的拟探究重新鉴定案件中错误鉴定意见的特点，分析在重新鉴定案件中，同一损伤案例不同鉴定意见的原因、特点与共性，以此类案件在案件受理、鉴定过程、分析论证及条款援引提供借鉴。方法对贵州医科大学法医司法鉴定中心和四川华西... 详细信息

目的拟探究重新鉴定案件中错误鉴定意见的特点，分析在重新鉴定案件中，同一损伤案例不同鉴定意见的原因、特点与共性，以此类案件在案件受理、鉴定过程、分析论证及条款援引提供借鉴。方法对贵州医科大学法医司法鉴定中心和四川华西法医学鉴定中心2020年1月至2024年12月受理的人体损伤程度重新鉴定案件进行回顾性分析。结果在收集的81例人体损伤程度重新鉴定案例中，损伤类型主要为骨折、软组织损伤、肌腱损伤、颅脑损伤、神经损伤、关节损伤、脏器损伤等。其中公安系统委托案件74例，以原发伤为鉴定依据的72例；鉴定次数超过3次的案件7例；鉴定次数2次的案件74例，其中既往鉴定意见与重新鉴定意见不一致的53例，其中伤情等级上升的29例，伤情等级下降的24例。结论在受理重新鉴定案件时，人身损害事实认定需针对不同损伤类别选择法医临床学相关客观检查技术，如临床影像技术，需判断影像学资料是否作为该案件的关键性证据，必要时寻求相关领域专家辅助；案件受理环节需要收集及审阅病历资料、首次鉴定意见书及询问笔录等关键性鉴定材料；鉴定人也应当提升对条款的理解、鉴定时机的把握、自身阅片能力及规范法医学鉴定过程。

关键词：法医临床学错鉴回顾性研究重新鉴定人体损伤程度

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基于知识图谱-AI赋能药理学课程建设的实践与探索

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四川生理科学杂志 2025年第4期47卷 940-941,944页

作者：朱玲万莉红熊文碧周黎明彭勇蒋维易智慧孙晓东田汉文四川大学华西基础医学与法医学院药理学教研室四川成都610041 四川大学华西第一附属医院四川成都610041

随着人工智能技术的快速发展以及知识图谱的广泛应用,基于知识图谱的智能信息整合和数据关系的可视化能力,为医学知识的系统化传授、个性化教育等提供了新途径。本课程开展了基于知识图谱-AI赋能在药理学教育中的实践与探索,且对课程建... 详细信息

随着人工智能技术的快速发展以及知识图谱的广泛应用,基于知识图谱的智能信息整合和数据关系的可视化能力,为医学知识的系统化传授、个性化教育等提供了新途径。本课程开展了基于知识图谱-AI赋能在药理学教育中的实践与探索,且对课程建设、应用效果等进行梳理,讨论其优势、存在的问题等,为医学教育中AI及知识图谱的应用提供实践依据。

关键词：知识图谱人工智能医学教育数据整合

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高等院校机能实验室建设标准的专家共识

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中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 619-624页

作者：范小芳金宏波李英博胡浩于利王玉芳王慷慨余华荣宋德懋严钰锋黄武董为人龚永生中国病理生理学会机能实验教学工作委员会高等学校国家级实验教学示范中心基础医学组温州医科大学机能实验教学中心浙江温州325035 哈尔滨医科大学机能学实验教学中心黑龙江哈尔滨150081 重庆医科大学基础医学院机能实验室重庆400016 西安交通大学基础医学实验教学中心陕西西安710061 锦州医科大学基础医学院辽宁锦州121001 四川大学华西基础医学与法医学院机能实验室四川成都610041 中南大学湘雅医学院机能实验教学中心湖南长沙410000 北京大学医学部机能实验室北京100083 复旦大学基础医学实验教学中心上海200032 成都泰盟软件有限公司四川成都610101 南方医科大学医学基础国家级实验教学示范中心广东广州510515

新时代对医学人才提出了更高的要求,不仅需要具备扎实的理论基础,还需具备较强的实践能力和创新能力。机能实验室的建设水平对于培养高质量的医学人才起着关键作用。基于国内高等院校机能实验教学的发展现状及趋势,特别是不同地区和院... 详细信息

新时代对医学人才提出了更高的要求,不仅需要具备扎实的理论基础,还需具备较强的实践能力和创新能力。机能实验室的建设水平对于培养高质量的医学人才起着关键作用。基于国内高等院校机能实验教学的发展现状及趋势,特别是不同地区和院校间发展不平衡的问题,中国病理生理学会机能实验教学工作委员会在充分调查研究和论证的基础上,提出了机能实验室建设标准的专家共识,旨在为各院校提供参考,确保实验室能够高效运作,为学生提供优质的实验教学环境,推动基础医学教育的发展。

关键词：机能学实验实验室建设实验教学建设标准专家共识

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子宫内膜糖原代谢在胚胎着床中的作用研究进展

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生理学报 2022年第2期74卷 255-264页

作者：马永丹王翊丞岳利民四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

糖原的合成与分解可动态调节体内葡萄糖含量以维持细胞内变化的能量需求。胰岛素作为体内唯一降血糖的激素,通过作用于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (Akt)信号通路,促进葡萄糖转运体转位以促进糖... 详细信息

糖原的合成与分解可动态调节体内葡萄糖含量以维持细胞内变化的能量需求。胰岛素作为体内唯一降血糖的激素,通过作用于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (Akt)信号通路,促进葡萄糖转运体转位以促进糖原合成,也可抑制糖异生以降低血糖。而子宫内膜糖代谢有其特殊性,不发生糖异生,尚未被利用的葡萄糖均以糖原形式储存。子宫内膜的糖原代谢除受经典糖代谢激素调控外,还受卵巢激素调控。子宫内膜在着床窗口期发生的与着床有关的功能活动都需要葡萄糖供给能量。着床前子宫内膜上皮细胞内大量葡萄糖合成糖原,在着床窗口期分解为葡萄糖,以满足增加的能量需求,保证胚胎着床的顺利进行。糖尿病时子宫内膜糖原代谢受损,糖原合成或分解异常可导致胚胎着床失败、早期流产。本文就子宫内膜的糖原代谢及其在胚胎着床中的作用等方面进行综述,以期为胚胎着床的研究及不孕诊断和治疗提供新思路。

关键词：糖原胰岛素子宫内膜胚胎着床糖尿病

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羟基马桑毒素所致的大鼠海马锥体细胞痫样放电活动

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生理学报 2004年第3期56卷 341-346页

作者：周华郑煜唐玉红四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本研究采用离体海马脑片电生理研究技术,细胞外记录海马锥体细胞群体锋电位(population spike,PS),观察羟基马桑毒素(tutin)对大鼠海马脑片CA1区锥体细胞电活动的影响,探讨tutin是否具有致痛作用及其致痫机制。结果如下:(1)用40、30和20... 详细信息

本研究采用离体海马脑片电生理研究技术,细胞外记录海马锥体细胞群体锋电位(population spike,PS),观察羟基马桑毒素(tutin)对大鼠海马脑片CA1区锥体细胞电活动的影响,探讨tutin是否具有致痛作用及其致痫机制。结果如下:(1)用40、30和20μg/ml浓度的tutin灌流海马脑片,可显著增高由顺向刺激Schaffer侧支所诱发的PS的幅度,灌流tutin 30min时,PS第一个波的幅度分别为对照的(388.7±20.1)%、(317.2±19.1)%和(180.9±11.6)%(各组n=5,P<0.05)。(2)伴随PS波幅的增高,可出现成串痫样放电波,波数4～11个不等。(3)灌流tutin后的部分脑片(n=9/34),在未刺激Schaffer侧支时也出现自发的成串、高幅痫样放电。(4)灌流CNQX阻断非NMDA受体后,再灌流tutin,PS幅度和放电波数均无显著性变化,即CNQX可完全抑制tutin所致的痫样放电;灌流AP-5阻断NMDA受体后,tutin仍可使PS幅度增高但放电波数无显著性增加,即AP-5可部分抑制tutin所致的痫样放电。上述结果表明,tutin可使海马脑片锥体细胞兴奋活动增强,具有致痫作用;兴奋性谷氨酸受体尤其是非NMDA受体可能介导tutin的致痫作用。

关键词：癫痫羟基马桑毒素海马脑片痫样放电 NMDA受体非NMDA受体

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内源性一氧化碳参与呼吸节律调节

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生理学报 2007年第3期59卷 325-330页

作者：杨文星张奇兰呼海燕刘谨李永波周华郑煜四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本文旨在探讨内源性一氧化碳(carbonmonoxide,CO)对呼吸节律的调节作用。采用新生Sprague-Dawley大鼠,制备离体延髓脑片标本,分别灌流CO、血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)底物高铁血红素(hemin)和HO抑制剂ZnPP-9,观察舌下神经根呼吸样... 详细信息

本文旨在探讨内源性一氧化碳(carbonmonoxide,CO)对呼吸节律的调节作用。采用新生Sprague-Dawley大鼠,制备离体延髓脑片标本,分别灌流CO、血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)底物高铁血红素(hemin)和HO抑制剂ZnPP-9,观察舌下神经根呼吸样传出放电节律的变化。实验分为5组:单纯人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)对照组、ZnPP-9组、外源性CO组、Hemin组和ZnPP-9+Hemin组。结果如下:在ZnPP-9组,舌下神经根节律性放电频率(discharge frequency,DF)增快(P<0.05);在外源性CO组,舌下神经根节律性DF减慢(P<0.05);在Hemin组和ZnPP-9+Hemin组,舌下神经根节律性DF增快(P<0.05)。结果表明,内源性CO对呼吸节律可能具有调节作用。

关键词：一氧化碳血红素氧合酶呼吸离体新生大鼠

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孕激素诱导的microRNA-1a抑制子宫内膜上皮细胞增殖

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生理学报 2016年第6期68卷 716-724页

作者：潘俊丽袁东智聂莉张金虎岳利民四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本文旨在研究孕激素诱导micro RNA-1a(mi R-1a)在子宫内膜上皮细胞(endometrial epithelial cells,EECs)的表达及其对EECs增殖的作用。用雌激素(E2组)或雌、孕激素联合(E2P4组)处理去卵巢小鼠,q PCR检测mi R-1a的成熟体mi R-1a-3p的表达... 详细信息

本文旨在研究孕激素诱导micro RNA-1a(mi R-1a)在子宫内膜上皮细胞(endometrial epithelial cells,EECs)的表达及其对EECs增殖的作用。用雌激素(E2组)或雌、孕激素联合(E2P4组)处理去卵巢小鼠,q PCR检测mi R-1a的成熟体mi R-1a-3p的表达;将mi R-1a-3p拟似剂或抑制剂注入各组小鼠的一侧子宫角,另一侧注入拟似剂或抑制剂对照,流式细胞术检测mi R-1a-3p对EECs细胞周期的影响;免疫组化检测mi R-1a-3p对细胞周期蛋白cyclin D2、cyclin E1和cyclin E2表达的影响。在体外实验,将分离培养的原代小鼠EECs分为两组,分别给予雌激素处理(E2组)和雌、孕激素联合处理(E2P4组),q PCR检测mi R-1a-3p的表达;再用mi R-1a-3p拟似剂作用于雌激素预处理细胞,对照组给予非特异性拟似剂,Ed U掺入实验检测细胞增殖活性。体内q PCR结果显示,E2P4组小鼠EECs mi R-1a-3p的表达量相比E2组明显增加(P<0.05)。流式细胞术结果显示mi R-1a-3p拟似剂能够将E2处理细胞的细胞周期进程阻滞在G1/S期(P<0.05);mi R-1a-3p抑制剂能够部分逆转P4对细胞周期进程的G1/S期阻滞(P<0.05)。小鼠子宫组织免疫组化结果显示mi R-1a-3p拟似剂能较明显地抑制cyclin E1和cyclin E2蛋白的表达(P<0.05),而对cyclin D2蛋白表达无影响(P>0.05)。体外q PCR结果显示E2处理组和E2P4联合处理组细胞中都未检测到mi R-1a-3p表达,体外Ed U掺入实验表明外源性mi R-1a-3p拟似剂能够一定程度抑制雌激素促细胞增殖作用(P<0.05)。以上结果表明,孕激素可通过诱导mi R-1a-3p表达引起细胞周期G1/S期阻滞,从而抑制EECs细胞增殖,这种抑制增殖作用与其抑制cyclin E1和cyclin E2蛋白表达有关。

关键词：孕激素 mi R-1a 子宫内膜上皮细胞细胞增殖

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慢性缺氧可通过氧化应激和细胞凋亡引起大鼠延髓呼吸中枢的损伤

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生物医学工程学杂志 2012年第4期29卷 727-731,736页

作者：侯雪飞丁艳聂政李慧唐玉红周华陈丽郑煜四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本实验研究慢性缺氧对大鼠延髓呼吸中枢的损伤作用,并探讨其损伤作用是否与氧化应激和细胞凋亡有关。健康雄性SD大鼠,随机分为两组:空气对照组和慢性缺氧组。采用尼氏染色法,观察慢性缺氧对延髓呼吸中枢神经元的损伤;采用生物化学方法,... 详细信息

本实验研究慢性缺氧对大鼠延髓呼吸中枢的损伤作用,并探讨其损伤作用是否与氧化应激和细胞凋亡有关。健康雄性SD大鼠,随机分为两组:空气对照组和慢性缺氧组。采用尼氏染色法,观察慢性缺氧对延髓呼吸中枢神经元的损伤;采用生物化学方法,检测延髓丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,观察慢性缺氧对延髓氧化应激水平的影响;采用RT-PCR方法,检测延髓Bax mRNA和Bcl-2mRNA的表达,观察慢性缺氧对延髓细胞凋亡水平的影响。结果显示:与空气对照组相比,在慢性缺氧组大鼠延髓,pre-BtC、Amb、NTS、FN、12N等呼吸相关核团尼氏染色光密度值均降低(P<0.05);MDA含量增加(P<0.05),SOD活力无显著变化(P>0.05);Bcl-2mRNA水平降低(P<0.05),Bax mRNA水平无显著差异(P>0.05)。研究表明,慢性缺氧对呼吸中枢有严重损伤,这种损伤可能与其增强氧化应激和促进细胞凋亡等作用有关。

关键词：慢性缺氧呼吸中枢延髓氧化应激细胞凋亡

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17β-雌二醇对延迟着床期小鼠子宫内膜基质细胞内钙的快速调节效应

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生理学报 2008年第2期60卷 169-174页

作者：王强岳利民张金虎田吉梅何亚萍四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室成都610041

本文旨在研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对延迟着床期小鼠子宫内膜基质细胞内钙振荡的影响和机制,探讨E2对着床期子宫内膜基质细胞是否存在非基因组快速作用。实验的第一部分,小鼠分为6组,每组4只,即0.1%二甲基亚砜(dimethylsulfox... 详细信息

本文旨在研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对延迟着床期小鼠子宫内膜基质细胞内钙振荡的影响和机制,探讨E2对着床期子宫内膜基质细胞是否存在非基因组快速作用。实验的第一部分,小鼠分为6组,每组4只,即0.1%二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)对照组、1×10-8mol/L牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)对照组、1×10-8mol/L E2组、1×10-8mol/L E2-BSA组、1×10-8mol/L E2+无钙液组、1×10-8mol/L E2+5μg/mL他莫西芬(tamoxifen)组。急性分离延迟着床小鼠孕第7天子宫内膜基质细胞,应用激光共聚焦显微镜技术实时检测各组基质细胞[Ca2+]i的变化。实验的第二部分,分离7只延迟着床小鼠孕第7天子宫内膜基质细胞,用免疫荧光法检测1×10-8mol/L E2作用前和作用后5min、15min、30min细胞内磷酸化磷脂酶C(phospholipase C,PLC)的变化。基质细胞[Ca2+]i的变化结果显示,在E2,E2-BSA和E2+无钙液组中[Ca2+]i均明显升高,15min达到高峰,随后下降回到基础值。但DMSO和BSA组中[Ca2+]i未见明显变化;加入传统雌激素胞浆受体阻断剂tamoxifen不能抑制E2引起的[Ca2+]i升高。免疫荧光结果显示,加入1×10-8mol/L E2后,PLC的磷酸化水平升高,15min达高峰(P<0.001),然后逐渐下降回到基础值。结果提示,E2对延迟着床小鼠子宫内膜基质细胞[Ca2+]i的变化具有快速调节效应,该作用可能是通过非基因组途径实现的,与磷酸化PLC信号途径有关。

关键词：雌激素磷脂酶C 钙基质细胞

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