检索结果-内蒙古大学图书馆

人参皂苷Rg_(1)抑制NLRP3炎症小体对2型糖尿病小鼠视网膜病变的保护作用

中国中药杂志 2022年第2期47卷 476-483页

作者：李彬张大传李学望董夏男李卫平李维祖合肥市第三人民医院眼科安徽合肥230022 安徽医科大学药理学教研室/抗炎免疫药理学教育部重点实验室/国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

人参皂苷Rg_(1)是传统名贵中药人参的主要活性成分之一。研究显示,人参皂苷Rg_(1)具有抗氧化应激、抗炎、抗衰老及神经保护等广泛的药理学作用。糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症,也是造成中老年人... 详细信息

人参皂苷Rg_(1)是传统名贵中药人参的主要活性成分之一。研究显示,人参皂苷Rg_(1)具有抗氧化应激、抗炎、抗衰老及神经保护等广泛的药理学作用。糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症,也是造成中老年人群视力下降和失明的主要原因。最新研究显示,人参皂苷Rg_(1)对DR也有明显的保护作用,但其对DR的保护作用及机制研究较少,仍需要进一步研究。该实验主要研究人参皂苷Rg_(1)对2型糖尿病小鼠视网膜病变的保护作用及机制。采用高脂饲料(high fat diet,HFD)+链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察小鼠视网膜病理学情况;采用免疫组化研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors 3,NLRP3)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜的定位及表达情况;采用Western blot检测视网膜核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential channel protein 6,TRPC6)、活化T细胞核因子2(activated T-cell nuclear factor 2,NFAT2)和VEGF的表达情况。结果显示,人参皂苷Rg_(1)处理能明显减轻2型糖尿病小鼠视网膜病理学损伤;免疫组化结果显示,人参皂苷Rg_(1)明显降低2型糖尿病小鼠视网膜神经节细胞、中网状层和外网状层NLRP3和VEGF的表达;免疫印迹结果显示,人参皂苷Rg_(1)明显降低2型糖尿病小鼠视网膜p-NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β、TRPC6、NFAT2和VEGF的表达。这些研究结果表明,人参皂苷Rg_(1)处理能明显减轻2型糖尿病小鼠视网膜病变,其机制可能与抑制视网膜NLRP3炎症小体和VEGF表达有关。该研究为临床应用人参皂苷Rg_(1)治疗糖尿病视网膜病变提供实验依据。

关键词：人参皂苷Rg_(1) 糖尿病视网膜病变 NLRP3炎症小体血管转化生长因子

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异功散通过调控脑水液代谢改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆能力

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 2015-2023页

作者：曾静花雷阳勇张小梅魏江平李利生中药新药创制川渝共建重点实验室国家中医药管理局中药化学三级实验室重庆市中药研究院重庆400065 遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563000 遵义医科大学贵州省基础药理重点实验室//药学院药理学教研室贵州遵义563000

目的观察异功散对APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响,并从调控脑水液代谢系统探讨异功散抗痴呆的作用机制。方法将3月龄雄性APP/PS1转基因小鼠及同龄同背景野生型C57BL/6小鼠随机分为4组(8只/组):对照组、模型组、多奈哌齐(1.67 mg/kg)组... 详细信息

目的观察异功散对APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响,并从调控脑水液代谢系统探讨异功散抗痴呆的作用机制。方法将3月龄雄性APP/PS1转基因小鼠及同龄同背景野生型C57BL/6小鼠随机分为4组(8只/组):对照组、模型组、多奈哌齐(1.67 mg/kg)组、异功散(7.5 g/kg)组。灌胃给予各组对应药物1次/d,1月后采用Morris水迷宫实验考察小鼠的学习记忆能力;HE染色观察海马皮层组织病理形态学变化;免疫组化染色、硫磺素S染色观察脑内淀粉样蛋白斑块数量变化;ELISA法检测脑组织和血清Aβ_(1-40)和Aβ_(1-42)含量;伊文思蓝法检测血脑屏障(BBB)通透性变化;免疫荧光共定位考察AQP4在星型胶质细胞上极化情况;Western blotting观察血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、闭锁连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、β-淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、胰岛素降解酶(IDE)、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、水通道蛋白4(AQP4)蛋白表达情况。结果与对照组比较,APP/PS1小鼠第5天的逃避潜伏期显著延长(P<0.001),平台象限停留时间降低(P<0.05);海马和皮层神经细胞变性或坏死细胞数量增加且病理评分升高(P<0.001);Aβ阳性斑块明显升高以及硫磺素S荧光强度明显增强(P<0.05);脑组织和血清Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量升高(P<0.05);BBB通透性增加(P<0.01),RAGE蛋白表达上调(P<0.01)而VE-cadherin、LRP1、ZO-1、Occludin、AQP4蛋白表达下调(P<0.05),且AQP4在GFAP阳性细胞上表达的数量减少(P<0.05)。与模型组比较,异功散组小鼠第5天的逃避潜伏期缩短(P<0.001),平台象限停留时间增加(P<0.05)且平均游泳速度加快(P>0.05);海马和皮层神经细胞变性或坏死细胞数量减少且病理评分降低(P<0.01);Aβ阳性斑块减少以及硫磺素S荧光强度减弱(P<0.05);脑组织和血清Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量降低(P<0.05);维持了BBB通透性(P<0.01),RAGE蛋白表达下调(P<0.05),而VE-cadherin、LRP1、ZO-1、Occludin、AQP4蛋白表达上调(P<0.05),且AQP4在GFAP阳性细胞上表达的数量明显增加(P<0.01)。结论异功散能够通过改善APP/PS1小鼠脑内神经细胞损伤、Aβ病变,调控脑水液代谢系统相关蛋白表达而改善学习记忆变化。

关键词：异功散痴呆症脑水液代谢系统 APP/PS1小鼠 AQP4

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牛蒡子-甘草药对指纹图谱的建立及其抗炎活性谱效关系研究

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中草药 2024年第4期55卷 1237-1247页

作者：邢耀莹王姿杨王露杨苗苗庞哲赵宁崔治家邵晶甘肃中医药大学甘肃兰州730000 西北中藏药省部共建协同创新中心甘肃兰州730000 国家中医药管理局三级实验室(中药化学重点实验室) 甘肃兰州730000 甘肃省中医药研究中心甘肃兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000 甘肃省中药制药工艺工程研究中心甘肃兰州730000

目的建立牛蒡子-甘草药对的HPLC指纹图谱,研究探讨牛蒡子-甘草药对抗炎活性的谱效关系。方法采用HPLC法建立牛蒡子-甘草药对的指纹图谱,结合聚类分析与主成分分析(principal component analysis,PCA)对收集到的18批牛蒡子-甘草药对进行... 详细信息

目的建立牛蒡子-甘草药对的HPLC指纹图谱,研究探讨牛蒡子-甘草药对抗炎活性的谱效关系。方法采用HPLC法建立牛蒡子-甘草药对的指纹图谱,结合聚类分析与主成分分析(principal component analysis,PCA)对收集到的18批牛蒡子-甘草药对进行质量评价;以脂多糖刺激RAW264.7细胞制备炎性细胞模型,以一氧化氮分泌量为指标考察18批牛蒡子-甘草药对的抗炎活性,采用灰色关联度分析(gray correlation analysis,GCA)和偏最小二乘法回归(partial least squares regression,PLSR)分析HPLC共有峰与炎性指标间的谱效相关性。结果指纹图谱研究共标定38个共有峰,经混合对照品指认出13个成分,聚类分析与PCA结果一致,综合评价结果显示,样品S7质量最佳。GCA结果显示,牛蒡子-甘草药对HPLC指纹图谱各共有峰抗炎活性关联度为F5(甘草苷)>F17(甘草酸)>F1>F3>F4>F9>F11(异甘草苷)>F13(牛蒡子苷)>F19>F23>F21(牛蒡苷元)>F14;通过PLSR分析发现,牛蒡子-甘草药对38个共有峰中17个特征峰(VIP>1)与其抗炎作用显著相关,且F21(VIP>1.5)贡献较大。结论建立的牛蒡子-甘草药对HPLC指纹图谱可用于其质量评价,谱效相关性研究初步筛选出的17个成分可作为其抗炎作用有效成分群,为牛蒡子-甘草药对抗炎活性物质基础与作用机制的阐释提供研究基础和科学依据。

关键词：牛蒡子-甘草药对指纹图谱抗炎作用谱效关系灰色关联度聚类分析主成分分析偏最小二乘法回归分析质量评价甘草苷甘草酸异甘草苷牛蒡子苷牛蒡苷元

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人参皂苷Rg1下调NOX2-NLRP1减轻PC12细胞缺氧再复氧损伤的作用

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中国药理学通报 2021年第8期37卷 1068-1075页

作者：黄茸茸陆松侠孙玲玲张晗丁世欣李维祖安徽新华学院药学院药理学教研室安徽合肥230088 安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞... 详细信息

目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞ROS生成,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清中LDH活力与IL-1β含量,Western blot法检测细胞中NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、Caspase-1、PSD95、Tau、p-Tau蛋白表达水平,并观察人参皂苷Rg1的干预作用。结果Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组能明显抑制ROS生成和细胞凋亡,并能明显减少细胞上清中LDH释放与IL-1β含量;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可明显下调细胞中NOX2、p22phox和p47phox蛋白表达,Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可使NLRP1、Caspase-1、ASC、IL-1β、p-Tau的蛋白表达明显下降,并使PSD95蛋白表达明显升高。结论Rg1可通过抑制NOX2-NLRP1通路以减轻PC12细胞的缺血/再灌注损伤。

关键词：人参皂苷Rg1 脑缺血/再灌注损伤 OGD/R模型 PC12细胞 NADPH氧化酶2 NLRP1炎症小体

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基于TNF-α/TNFRs信号探讨党参异功散防治阿尔兹海默病的作用机制

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中药新药与临床药理 2023年第11期34卷 1541-1550页

作者：曾静赵子瑄花雷阳勇张小梅魏江平李利生遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563000 遵义医科大学贵州省基础药理重点实验室/药学院药理学教研室贵州遵义563000 重庆市中药研究院国家中医药管理局中药化学三级实验室重庆400065 重庆医科大学重庆400016 川渝共建慢病中药新药泸州市重点实验室四川泸州646000

目的探讨党参异功散对D-半乳糖诱导的阿尔兹海默病(AD)小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法(1)通过网络药理学方法分析得到党参异功散治疗AD的潜在作用靶点,对潜在作用靶点进行蛋白互作(PPI)网络分析,然后通过Cytoscape软件的Cent... 详细信息

目的探讨党参异功散对D-半乳糖诱导的阿尔兹海默病(AD)小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法(1)通过网络药理学方法分析得到党参异功散治疗AD的潜在作用靶点,对潜在作用靶点进行蛋白互作(PPI)网络分析,然后通过Cytoscape软件的CentiScaPe插件分析出关键靶点,并对其进行KEGG通路富集分析。(2)将雄性KM小鼠随机分为空白组、模型组、安理申组(1.5 mg·kg^(-1))及党参异功散高(7.5 g·kg^(-1))、低(3.75 g·kg^(-1))剂量组,每组8只。除空白组外,其余各组小鼠颈背部皮下注射200 mg·kg^(-1)D-半乳糖复制AD小鼠模型,每天1次,连续30 d;同时给药组每天以相应剂量药物灌胃(10 mL·kg^(-1)),每天1次,连续30 d。给药第26天至第30天进行Morris水迷宫实验,检测小鼠学习记忆能力。采用HE染色法观察小鼠海马组织病理变化,并进行海马受损神经细胞病理评分;免疫荧光法检测小鼠海马组织胶质纤维状酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子1(IBA1)及突触素(Synaptophysin)的表达;ELISA法测定小鼠海马及皮层组织中谷氨酸、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子α(TGF-α)、TGF-β水平;Western Blot法检测小鼠海马及皮层组织中肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)蛋白表达水平。结果(1)共得到党参异功散治疗AD的潜在作用靶点187个,关键靶点38个,涉及107条与AD疾病相关的信号通路,包括神经TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路等。(2)与空白组比较,模型组小鼠的第5天逃避潜伏期显著延长(P<0.01),穿越平台象限次数及停留时间明显减少(P<0.05);海马神经细胞排列紊乱,部分细胞缺失,细胞间隙变大,并可见细胞核固缩、变性或死亡,病理评分显著升高(P<0.01);海马组织的GFAP、IBA1阳性表达面积比显著升高(P<0.01),Synaptophysin阳性表达面积比显著降低(P<0.01);脑组织中谷氨酸、TNF-α、TGF-α、TGF-β含量均显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01);脑组织TNFR1蛋白表达明显上调(P<0.05),TNFR2蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,党参异功散高、低剂量组小鼠穿越平台象限次数及停留时间明显增加(P<0.05,P<0.01);海马神经细胞排列相对整齐、紧密,结构清晰,偶见个别神经细胞变性或死亡,病理评分明显降低(P<0.05,P<0.01);海马组织的GFAP、IBA1阳性表达面积比显著降低(P<0.05,P<0.01),Synaptophysin阳性表达面积比显著升高(P<0.01);脑组织中谷氨酸、TNF-α、TGF-α含量均显著降低(P<0.01),IL-10含量显著升高(P<0.01);党参异功散高剂量组小鼠第5天的逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),脑组织TNFR1蛋白表达明显下调(P<0.05),TNFR2蛋白表达明显上调(P<0.05);党参异功散低剂量组小鼠脑组织中TGF-β含量显著降低(P<0.01)。结论党参异功散能够提高D-半乳糖诱导AD小鼠的学习记忆能力,并改善海马组织病理损伤,其作用机制可能与调控脑内TNF-α/TNFRs信号减轻神经炎症反应有关。

关键词：党参异功散阿尔兹海默病肿瘤坏死因子α 肿瘤坏死因子受体炎症因子网络药理学小鼠

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基于CiteSpace的微小RNA在脑缺血再灌注损伤中的研究现状及热点分析

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中国医药科学 2023年第23期13卷 40-43页

作者：罗亚男李景炜李若冰梅志刚三峡大学健康医学院国家中医药管理局中药药理学三级实验室湖北宜昌443002 湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的总结脑缺血再灌注损伤(CIRI)相关micro RNA的研究现状及发展趋势。方法在中国知网(CNKI)和Web of Science(Wo S)核心数据库中检索micro RNAs在CIRI中的相关文献,并应用Cite Space5.8.R3软件对研究作者、机构及关键词等进行可视化分... 详细信息

目的总结脑缺血再灌注损伤(CIRI)相关micro RNA的研究现状及发展趋势。方法在中国知网(CNKI)和Web of Science(Wo S)核心数据库中检索micro RNAs在CIRI中的相关文献,并应用Cite Space5.8.R3软件对研究作者、机构及关键词等进行可视化分析。结果纳入中文文献165篇,英文文献433篇。关键词分析显示,凋亡、氧化应激、自噬、炎症是探索的主要作用机制;研究干预以针刺、电针为主,基础研究和综述是文献的主要形式。结论micro RNA的研究为CIRI的改善提供了相关的靶点和更多治疗的可能性,但目前尚处于发展阶段,需要加强作者及机构的跨团队、跨区域合作力度,进一步深入研究,以期为明确micro RNA在CIRI中相关机制提供有力参考。

关键词： microRNA 脑缺血再灌注损伤脑缺血可视化分析细胞凋亡

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两种C57BL/6J小鼠酒精性脂肪肝模型建立方法及比较

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中国实验动物学报 2023年第5期31卷 557-566页

作者：杜冯梁李铖邹坤马明华黄文峰天然产物研究与利用湖北省重点实验室三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室三峡大学基础医学院湖北宜昌443002 宜昌市森林火灾预防中心湖北宜昌443000 湖北三峡职业技术学院康养与护理学院湖北宜昌443000

目的短期内建立以酒精液体饲料和酒精加高脂饲料所诱导的两种C57BL/6J小鼠酒精性脂肪肝模型,并基于生物化学及组织病理学等方法进行比较,以筛选出较为高效的小鼠酒精性脂肪肝模型。方法24只健康C57BL/6J雄性小鼠,适应性饲养2周后,随机... 详细信息

目的短期内建立以酒精液体饲料和酒精加高脂饲料所诱导的两种C57BL/6J小鼠酒精性脂肪肝模型,并基于生物化学及组织病理学等方法进行比较,以筛选出较为高效的小鼠酒精性脂肪肝模型。方法24只健康C57BL/6J雄性小鼠,适应性饲养2周后,随机分为维持饲料组、液体饲料对照组、酒精液体饲料组、高脂饲料组共4个组(n=6)。各组记录每日饲料消耗量及体重变化情况。第16天处死后测定血清转氨酶活性及血清血脂、血糖含量。制备肝石蜡切片及冰冻切片,分别进行HE染色和油红O染色。结果根据统计学分析,相比其他三组酒精液体饲料组小鼠体重呈明显的下降趋势且体重增长率为负增长。高脂饲料组饮食热量摄入明显低于其他三组。液体饲料对照组、酒精液体饲料组、高脂饲料组三组肝质量与肝质量系数明显低于维持饲料组。生化结果显示,酒精液体饲料组ALT、AST、TC水平显著高于维持饲料组,血糖水平高于维持饲料组;酒精液体饲料组ALT、AST、TC、血糖也高于液体饲料对照组。高脂饲料组血清TC显著高于维持饲料组,AST、血糖高于维持饲料组;高脂饲料组血糖显著高于液体饲料对照组。病理染色结果显示,酒精液体饲料组小鼠肝中有大量脂质沉积,高脂饲料组次之。结论短期Gao-Binge模型与酒精加高脂饲料模型都能成功诱导C57BL/6J小鼠出现AFL的相应生化与病理特征,且Gao-Binge模型组的相应病理指标比后者更加显著,适合于急性AFL模型的建立。

关键词：酒精性肝病酒精性脂肪肝 Gao-Binge模型酒精肝模型

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杨松柏主任医师运用组针刺法治疗面肌痉挛验案举隅

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中医学 2022年第4期11卷 661-664页

作者：徐荣华杨松柏罗亚男三峡大学医学院湖北宜昌三峡大学中医临床医学院宜昌市中医医院湖北宜昌三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理学三级实验室湖北宜昌

面肌痉挛(hemifacial spasm, HFS)是第七对(VII)脑神经的神经产生兴奋性功能障碍性疾病,属于临床常见病、难治病,目前还无特效疗法。杨松柏主任医师认为面肌痉挛多肝、风有关,其病位主要在脑。治疗上运用其独创的组针刺法,增强针感,主... 详细信息

面肌痉挛(hemifacial spasm, HFS)是第七对(VII)脑神经的神经产生兴奋性功能障碍性疾病,属于临床常见病、难治病,目前还无特效疗法。杨松柏主任医师认为面肌痉挛多肝、风有关,其病位主要在脑。治疗上运用其独创的组针刺法,增强针感,主张选穴宜少而精,多取面部穴位,重视揣穴。其临床经验对治疗面肌痉挛有较好的临床意义。

关键词：针刺疗法面肌痉挛病案

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杜鹃花总黄酮对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联SOCE通路的影响

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中国药理学通报 2021年第12期37卷 1736-1742页

作者：赫玉香陆嘉珺王书凡姜晨晨施磊尹秀云陈卓曹迪沈学彬韩军国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽省多糖药物工程技术研究中心皖南医学院药物研发中心药学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每... 详细信息

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每组各8只。ELISA检测大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理变化;TTC染色观察大鼠脑组织梗死情况;Western blot和RT-qPCR分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3、PKB的蛋白及mRNA表达水平。结果TFR组大鼠神经功能评分相较于MCAO组明显降低,脑组织病理损伤明显改善,梗死率明显降低,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性明显降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调,PKB明显上调,而加入SOCE通道抑制剂后,以上作用进一步加强。结论TFR可减轻MCAO大鼠脑损伤,机制可能与其抑制脑组织SOCE通路,降低炎症介质活性,减少Ca^(2+)超载和细胞凋亡等有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤 STIM Orai SOCE通道 2-APB

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白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响

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中成药 2020年第9期42卷 2317-2323页

作者：黄茸茸陆松侠许燕李维祖安徽新华学院药学院药理教研室安徽合肥230088 安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Ann... 详细信息

目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元细胞凋亡率,流式法(DCFH-DA荧光探针)测定细胞内ROS生成,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力下降(P<0.01),神经元细胞凋亡率提高(P<0.01),同时,ROS的生成、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达均增多(P<0.01);与模型组比较,白果内酯(12、24μmol/L)组能提高细胞活力,减少ROS生成,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平与神经元细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01),白果内酯(24μmol/L)组能抑制细胞NLRP-1、ASC及caspase-1的蛋白表达(P<0.01)。结论白果内酯对Aβ25-35诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有较好的保护作用,其机制可能与抑制NADPH氧化酶-ROS介导的NLRP-1炎症小体激活有关。

关键词：白果内酯阿尔茨海默病 Aβ25-35 ROS NLRP-1 ASC caspase-1

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