检索结果-内蒙古大学图书馆

世界中医药 2021年第23期16卷 3472-3477页

作者：张成玲谭艺魏庆骅戴雪杉陈怡西南大学药学院&中医药学院/重庆市中药新药筛选重点实验室/国家中医药管理局中药药理学重点建设学科/西南大学药学院国家级实验教学示范中心重庆400715

目的:采用网络药理学方法探究桃核承气汤治疗子宫内膜异位症的成分、作用靶点和作用机制。方法:通过数据库收集桃核承气汤的活性成分,获得其靶点,结合子宫内膜异位症的靶点,构建“桃核承气汤成分靶点-子宫内膜异位症靶点”网络,分析获... 详细信息

目的:采用网络药理学方法探究桃核承气汤治疗子宫内膜异位症的成分、作用靶点和作用机制。方法:通过数据库收集桃核承气汤的活性成分,获得其靶点,结合子宫内膜异位症的靶点,构建“桃核承气汤成分靶点-子宫内膜异位症靶点”网络,分析获得共有靶点。通过与FDA药物靶点比较,分析共同靶点可能治疗的疾病,构建“关键靶点-疾病”网络。接着,将共同靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析。最后将活性成分与关键靶点进行分子对接。结果:收集得到桃核承气汤114个活性成分及其236个靶点,401个子宫内膜异位症靶点,从中筛选出48个共同靶点。共同靶点与1215个FDA药物靶点之间有29个关键靶点,与56种疾病相关联,其中包括子宫内膜异位症。GO分析表明,共同靶点与细胞外基质、细胞膜及DNA结合紧密相关,并涉及RNA酶和转录过程的正调节、ERK1/2通路正调控等多个生物过程。KEGG通路分析显示这些靶点参与类风湿性关节炎、TNF、雌激素、VEGF等63条信号通路调控。分子对接发现,8个桃核承气汤活性成分与5个共同靶点对接成功,其中甘草异黄酮和槲皮素与5个靶点都有较好的结合活性。结论:初步揭示了桃核承气汤治疗子宫内膜异位症的作用机制,有利于其深入地研究和开发。

关键词：桃核承气汤子宫内膜异位症网络药理学分子对接作用机制药效物质基础

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天蓝苜蓿抗炎、镇痛作用实验研究

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甘肃中医药大学学报 2020年第5期37卷 16-19页

作者：段海婧任远马骏甘肃中医药大学药学院甘肃兰州730101 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学国家中医药管理局中医药科研三级实验室中药药理实验室甘肃兰州730000

目的研究天蓝苜蓿的抗炎、镇痛作用。方法将40只小鼠采用随机数字表法分为空白对照组,阳性对照组,天蓝苜蓿高、中、低剂量组5组,每组8只,各组分别灌胃蒸馏水和相应药物。通过小鼠足肿胀试验、小鼠耳郭肿胀试验观察天蓝苜蓿的抗炎作用;... 详细信息

目的研究天蓝苜蓿的抗炎、镇痛作用。方法将40只小鼠采用随机数字表法分为空白对照组,阳性对照组,天蓝苜蓿高、中、低剂量组5组,每组8只,各组分别灌胃蒸馏水和相应药物。通过小鼠足肿胀试验、小鼠耳郭肿胀试验观察天蓝苜蓿的抗炎作用;通过小鼠醋酸扭体法观察天蓝苜蓿的镇痛作用。结果与空白对照组比较,阳性对照组,天蓝苜蓿高、中剂量组小鼠扭体次数明显减少,扭体潜伏期明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且3组作用均明显优于天蓝苜蓿低剂量组(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比较,阳性对照组、天蓝苜蓿高剂量组足肿胀度、耳肿胀度均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论天蓝苜蓿具有一定的抗炎、镇痛作用。

关键词：天蓝苜蓿抗炎镇痛小鼠实验研究

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佛手散治疗子宫内膜异位症的网络药理学作用机制研究

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中药新药与临床药理 2019年第9期30卷 1047-1054页

作者：赵彬鑫韦佳慧张成玲张莹徐晓玉陈怡西南大学药学院&中医药学院重庆市高校中药新药筛选重点实验室国家中医药管理局中药药理学重点建设学科西南大学药学国家级实验教学示范中心重庆400715

目的采用网络药理学方法探究佛手散治疗子宫内膜异位症的成分及作用靶点,明确其抗子宫内膜异位症的作用机制。方法运用数据库结合文献挖掘筛选出佛手散(当归、川芎)的主要活性成分,收集其靶点,同时通过疾病数据库获取子宫内膜异位症靶... 详细信息

目的采用网络药理学方法探究佛手散治疗子宫内膜异位症的成分及作用靶点,明确其抗子宫内膜异位症的作用机制。方法运用数据库结合文献挖掘筛选出佛手散(当归、川芎)的主要活性成分,收集其靶点,同时通过疾病数据库获取子宫内膜异位症靶点。分析佛手散活性成分与子宫内膜异位症的共有靶点,选取共有靶点及其邻居节点构建'成分靶点-疾病靶点'核心网络,筛选出关键靶点进行GO和KEGG通路分析,将活性成分与关键靶点进行分子对接。结果筛选得到佛手散14个活性成分及其248个靶点,子宫内膜异位症共401个靶点,其中,两者共有靶点37个。对'成分靶点-疾病靶点'核心网络进行分析,预测出65个关键靶点,主要分为转录因子、信号分子、氧化还原酶、核酸结合蛋白、水解酶类蛋白等。GO分析表明,这些靶点与蛋白质、DNA及酶结合紧密相关,并涉及细胞凋亡、增殖和转录过程的正调节等多个生物过程。KEGG通路分析显示这些靶点参与PI3K-Akt、MAPK、HIF-1、Estrogen及TNF等104条信号通路调控。分子对接发现,6个佛手散活性成分与9个关键靶点对接成功,其中豆甾醇、洋川芎内酯A、β-谷甾醇与Bcl2、ESR1、EGFR、TNF等靶点具有较好的结合活性。结论该研究为佛手散治疗子宫内膜异位症的潜在作用机制提供了新的思路和线索。

关键词：佛手散子宫内膜异位症网络药理学分子对接作用机制

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二苯乙烯苷抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国实验动物学报 2019年第2期27卷 208-214页

作者：薛威唐虹孙雨倩江勤黄大可董六一安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032 安徽医科大学临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院合肥230032

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将100只实验小鼠随机分成5组:假手术组、模型组,TSG低剂量组(3 mg/kg),TSG中剂量组(6 mg/kg),TSG高剂量组(12 mg/kg),每组20只。通过双侧颈总动脉... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抑制NADPH氧化酶对小鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将100只实验小鼠随机分成5组:假手术组、模型组,TSG低剂量组(3 mg/kg),TSG中剂量组(6 mg/kg),TSG高剂量组(12 mg/kg),每组20只。通过双侧颈总动脉结扎造成小鼠脑缺血2 h,再灌注24 h后处死小鼠。采用HE染色法对小鼠脑组织进行病理学检测,采用DHE染色法和ESR波谱仪检测脑组织中活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测脑组织中NOX4和cleaved caspase-3/9蛋白的表达。结果小鼠脑缺血再灌注后,缺血区皮层脑组织出现严重的病理性损伤,其ROS水平显著升高,脑组织中NOX4蛋白表达显著上调,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9蛋白表达量显著增加。TSG可以显著减轻小鼠缺血再灌注脑组织的病理性损伤,抑制ROS的产生,显著下调氧化应激蛋白NOX4的表达,并显著抑制凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9蛋白的表达。结论 TSG可通过抑制脑组织氧化应激蛋白NOX4的表达,减少活性氧的生成,并抑制凋亡相关蛋白cleaved caspase-3/9过度表达,对小鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。

关键词：二苯乙烯苷脑缺血再灌注 NADPH氧化酶活性氧凋亡小鼠

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内异消抑制异位子宫内膜侵袭转移机制研究

内异消抑制异位子宫内膜侵袭转移机制研究

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第一届全国中医药硕士生学术论坛暨“远志杯”第一届全国中医药硕士生优秀论文颁奖会议——中药组

作者：韦佳慧张成玲张莹谭艺徐晓玉陈怡西南大学药学院&中医药学院重庆市高校中药新药筛选重点实验室国家中医药管理局中药药理学重点建设学科西南大学药学国家级实验教学示范中心重庆 400715

目的内异消是本课题组研制的新的中药单体复方，其对子宫内膜异位症侵袭转移的抑制作用尚未阐明。方法通过数据库获得内异消与FDA药物的共同靶点，构建内异消成分靶点-药物靶点以及共同靶点-疾病的网络，对共同靶点进行GO及KEGG通路... 详细信息

目的内异消是本课题组研制的新的中药单体复方，其对子宫内膜异位症侵袭转移的抑制作用尚未阐明。方法通过数据库获得内异消与FDA药物的共同靶点，构建内异消成分靶点-药物靶点以及共同靶点-疾病的网络，对共同靶点进行GO及KEGG通路富集分析。观察内异消体内和体外抑制子宫内膜侵袭转移的作用机制。结果分析内异消与FDA药物靶点，获得99个共同靶点，对应108种_疾病，涉及多个生物过程和32条信号通路。内异消体内能显著抑制异位内膜的生长，降低异位病灶的荧光强度和体积，改善异位内膜的病理结构，内异消体外也能抑制子宫内膜细胞侵袭转移，其机制与抑制MMP-2、MMP-9增加TIMP-1有关。结论本研究揭示了内异消抑制异位内膜侵袭转移的作用机制，为内异消的临床前研究提供依据。

关键词：内异消子宫内膜异位症侵袭转移异体移植网络药理学

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中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的作用研究

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中国临床药理学与治疗学 2018年第6期23卷 632-639页

作者：程小龙胡坤媚胡浩然徐杭杭杨解人韩军皖南医学院药学院药理学教研室药物研发中心安徽省多糖药物工程技术研究中心国家中医药管理局中药药理三级实验室

目的:探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾纤维化的作用及其相关机制。方法:以WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg);SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤... 详细信息

目的:探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾纤维化的作用及其相关机制。方法:以WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg);SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg)、玉夏胶囊高剂量组(0.6 g/kg)、中剂量组(0.3 g/kg)及低剂量组(0.15 g/kg),每组7只。连续10周,每日灌胃给药一次。测量大鼠给药前与给药后第2、4、6、8、10周舒张压(DBP);测量给药前与给药后第3、5、8周大鼠尿量;检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;免疫组化法检测肾组织TGF-β_1阳性细胞表达水平;RT-q PCR检测肾组织TGF-β_1mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平。结果:玉夏胶囊能剂量依赖性地降低SHR大鼠DBP,增加尿量,降低血清中Scr和BUN含量以及肾组织中P38、ERK1/2、TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:玉夏胶囊具有减轻SHR大鼠肾纤维化的作用且在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与其利尿、降压,抑制P38/MAPK、ERK/MAPK相关通路,降低TGF-β_1、MMP-9、TIMP-1表达水平,恢复MMP-9/TIMP-1比值平衡有关。

关键词：玉夏胶囊自发性高血压大鼠肾纤维化 TGF-β1 P38/MAPK ERK/MAPK MMP-9/TIMP-1

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杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究

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中国药理学通报 2017年第5期33卷 685-691页

作者：韩军程小龙胡坤媚徐杭杭陈志武皖南医学院基础医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 详细信息

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤脑基底动脉超极化作用血管舒张效应内皮衍生性超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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金丝桃苷调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤及其具体靶点的作用机制研究

金丝桃苷调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤及其...

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首届东方药理论坛暨2018年全国心脑血管药理学术会议、上海市药理学会第十九届学术年会

作者：徐杭杭王书凡程小龙郑咏秋韩军皖南医学院药物研发中心药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽省多糖药物工程技术研究中心

目的探讨金丝桃苷通过IP3/PKC信号通路调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤的作用机制研究。方法以改良四血管阻断法（4-VO）建立大鼠缺血/再灌注模型（IR）:运用动脉加压灌注法,离体观察Hyp对U46619预收缩IR大鼠CBA的舒... 详细信息

目的探讨金丝桃苷通过IP3/PKC信号通路调控大鼠脑基底动脉TRPV4激活EDHF改善缺血性脑损伤的作用机制研究。方法以改良四血管阻断法（4-VO）建立大鼠缺血/再灌注模型（IR）:运用动脉加压灌注法,离体观察Hyp对U46619预收缩IR大鼠CBA的舒张作用及TRPV4特异性阻断剂HC-047067对其的影响;HE及尼氏染色观分别察IR大鼠脑组织病理变化:采用ELISA法测定IR大鼠血清中MDA含量与LDH活性:采用蛋白质印记法,在体观察Hyp对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4蛋白表达及各靶点通路阻断剂对其的影响;采用激光共聚焦观察IR大鼠脑血管平滑肌细胞Ca强度的变化;运用流式细胞技术观察IR大鼠CBA内皮细胞凋亡情况结果与正常组相比,递增浓度的Hyp可诱导IR大鼠离体CBA产生剂量依赖性的舒张效应。去除一氧化氮（NO）与前列环素（PGI2）舒张作用后,Hyp仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应,且此效应可被TRPV4通道阻断剂HC-067047抑制:Hyp可明显减轻IR大鼠病理学改变:并且可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4蛋白表达,IP3/PKC信号通路阻断剂可明显抑制TRPV4蛋白表达;IR大鼠血清中MDA含量与LDH活性明显提高;Hyp可明显降低IR大鼠脑血管平滑肌细胞Ca荧光强度,而各靶点通路阻断剂组Ca荧光强度则有不同程度增强;IR组大鼠内皮细胞凋亡率明显升高,用药Hyp后,凋亡率明显下降,而各阻断剂组均有不同程度升高结论 Hyp能改善缺血/再灌注损伤,其机制可能与IP3/PKC信号通路调控TRPV4,进而激活IKca,SKca通道,从而促进EDHF产生血管舒张反应有关。

关键词：金丝桃苷缺血/再灌注损伤脑基底动脉血管内皮超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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慢性腰痛患者表面肌电图临床特征及数据分析

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中国康复医学杂志 2017年第12期32卷 1361-1365页

作者：刘斯文李华南海兴华刘立丽李海争鲁育张玮赵娜翟静波王金贵天津中医药大学第一附属医院推拿科天津300193 国家中医药管理局推拿手法生物效应三级实验室天津中医药大学中医药研究院天津市中药药理学重点实验室天津中医药大学研究生院

目的:分析慢性腰痛住院患者治疗前的表面肌电图临床特征及数据,进一步阐明表面肌电生物反馈在慢性腰痛诊疗过程中的临床意义。方法:本研究回顾性分析401例慢性腰痛患者的表面肌电图相关信息,比较了腰痛发病部位与相关肌肉肌电的关系,以... 详细信息

目的:分析慢性腰痛住院患者治疗前的表面肌电图临床特征及数据,进一步阐明表面肌电生物反馈在慢性腰痛诊疗过程中的临床意义。方法:本研究回顾性分析401例慢性腰痛患者的表面肌电图相关信息,比较了腰痛发病部位与相关肌肉肌电的关系,以及腰背后伸、下肢后伸、足部背屈过程中肌肉肌电变化情况。结果:401例慢性腰痛患者接受了表面肌电图检查,年龄16—85岁,平均(51.78±13.69)岁,主要集中在51—60岁阶段。男性160例(39.90%),女性241例(60.10%),男女性别比为0.66∶1。双侧发病162例(40.40%),单侧发病239例(59.60%),其中右侧发病120例(29.93%),左侧发病119例(29.68%)。单侧发病慢性腰痛患者疼痛侧臀中肌与臀大肌的肌电平均振幅值均低于非疼痛侧,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。而慢性腰痛患者腰背后伸、下肢后伸、足部背屈过程中,非疼痛侧和疼痛侧竖脊肌腰段、多裂肌、股二头肌、胫骨前肌与腓骨肌的肌电平均振幅值无显著差异(P>0.05)。结论:51—60岁是慢性腰痛的高发年龄,此后随着年龄增加,腰痛发病有趋缓现象;在慢性腰痛的诊疗过程中患者的主观感觉只是指导临床工作的一部分,表面肌电水平更能客观地反映患者的肌肉功能,慢性腰痛患者存在特有的表面肌电图特征。

关键词：慢性腰痛表面肌电图数据分析

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中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及TGF-β1/Smads信号通路的影响

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中国临床药理学与治疗学 2017年第4期22卷 387-393页

作者：胡坤媚胡浩然沈媛媛卢毅宁杨解人韩军皖南医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002

目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。... 详细信息

目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na5 m L/kg)正常对照组7只,每日灌胃给药一次,连续10周。于给药前及给药后每两周尾袖法测血压;末次给药后收集大鼠24 h尿液并检测尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;腹主动脉取血测定血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量;HE及Masson染色观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;Western blot法测定肾组织TGF-β_1、Smad4、Smad7蛋白含量及Smad2/3蛋白磷酸化水平表达。结果:玉夏胶囊能明显降低SHR大鼠血压(P<0.05或P<0.01),降低Um ALb、血β2-MG含量、血浆及肾组织Ang Ⅱ水平(P<0.01),明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积,上调肾组织Smad7蛋白表达,下调TGF-β_1、Smad4蛋白表达及Smad2/3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论:中药玉夏胶囊能有效改善SHR大鼠肾纤维化,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与降低血压,下调Ang Ⅱ水平,抑制过度激活的TGF-β_1/Smads信号通路有关。

关键词：玉夏胶囊自发性高血压大鼠肾纤维化血管紧张素Ⅱ TGF-β1/Smads信号通路

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