检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2017年第5期33卷 685-691页

作者：韩军程小龙胡坤媚徐杭杭陈志武皖南医学院基础医学院药理学教研室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽芜湖241002 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230031

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 详细信息

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤脑基底动脉超极化作用血管舒张效应内皮衍生性超极化因子瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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青藤碱抑制CaN/NFAT通路信号抑制CIA骨破坏的研究

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中国免疫学杂志 2020年第12期36卷 1447-1452页

作者：张浩然吉金雨侯晓强颜岚梅志刚冯知涛三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002 三峡大学第一临床医学院风湿免疫病研究所宜昌443003

目的:从钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(CaN/NFAT)通路探讨青藤碱(SIN)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠骨破坏的作用。方法:C57BL/6小鼠60只,随机选取6只为正常组(C组),其余小鼠为造模组。造模组小鼠以牛Ⅱ型胶原(CⅡ)和完全弗氏佐剂的混... 详细信息

目的:从钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(CaN/NFAT)通路探讨青藤碱(SIN)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠骨破坏的作用。方法:C57BL/6小鼠60只,随机选取6只为正常组(C组),其余小鼠为造模组。造模组小鼠以牛Ⅱ型胶原(CⅡ)和完全弗氏佐剂的混合乳化剂为抗原尾根部注射,3周后加强免疫,取CⅡ与等体积的不完全弗氏佐剂混合尾根部注射,建立CIA模型。造模成功后,随机分为模型组(M组)、SIN低剂量组(SL组)、SIN高剂量组(SH组)各9只。初次免疫后第31天起,SL组、SH组分别给予SIN 30 mg/kg、300 mg/kg灌胃,连续12 d,每日1次,C组、M组给予等体积的生理盐水。观察小鼠关节肿胀程度并评估关节炎指数(AI);HE染色观察小鼠踝关节病理变化并评价;免疫组化检测CIA小鼠踝关节切片CaNAα、NFAT蛋白表达水平;Western blot检测CIA小鼠滑膜组织CaNAα、NFAT蛋白表达水平。结果:与C组相比,M组关节AI指数、炎症细胞浸润、软骨及骨破坏评分、CaNAα、NFAT蛋白表达均明显升高(P<0.05或P<0.01);与M组相比,SL、SH组的AI指数、炎症细胞浸润、骨及软骨破坏评分、CaNAα、NFAT蛋白水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:SIN可能通过抑制CaN/NFAT信号通路,抑制破骨细胞分化,改善CIA小鼠骨破坏,为临床治疗类风湿关节炎提供实验依据。

关键词：青藤碱类风湿关节炎骨破坏信号通路破骨细胞

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醒脑静乳剂对家兔失血性休克及感染性休克的保护作用

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中国实验方剂学杂志 2010年第1期16卷 98-101页

作者：董六一魏倩安徽医科大学药理学教研室国家中医药管理局心脑血管中药药理学三级实验室安徽合肥230032

目的:观察醒脑静乳剂对家兔失血性休克及感染性休克的保护作用。方法:通过股动脉放血制造家兔失血性休克模型,耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素制造家兔感染性休克模型。造模成功家兔分别随机分成5组,每组8只,为模型对照组及醒脑静乳剂(102.7... 详细信息

目的:观察醒脑静乳剂对家兔失血性休克及感染性休克的保护作用。方法:通过股动脉放血制造家兔失血性休克模型,耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素制造家兔感染性休克模型。造模成功家兔分别随机分成5组,每组8只,为模型对照组及醒脑静乳剂(102.75,51.4,25.7 ***-1)3个剂量组及阳性药对照(醒脑静注射液,51.4 ***-1)组,观察醒脑静乳剂的抗休克作用。结果:醒脑静乳剂可显著升高血压,减少血浆中丙二醛(MDA)形成,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性;升高失血性休克家兔的心率;并可延长感染性休克家兔的存活时间,降低其死亡率和一氧化氮(NO)水平。结论:醒脑静乳剂对家兔失血性休克及感染性休克具有保护作用,可能是通过改善微循环、抗脂质过氧化等达到抗休克目的。

关键词：醒脑静乳剂失血性休克感染性休克内毒素平均动脉压(MAP)

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豹皮樟总黄酮调控瘦素、TGF-β1对肝纤维化大鼠的预防作用研究

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中国药理学通报 2012年第12期28卷 1666-1671页

作者：黄成马陶陶李浩李政通章胜朋邓子煜李俊安徽医科大学药学院安徽天然药物活性研究省级重点实验室国家中医药管理局中医药三级实验室“中药药理实验室”安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院安徽合肥230601

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)调控瘦素(leptin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝纤维化大鼠的预防作用。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,TFLC灌胃给药第12周末,检测ALT、AST及HA、LN、PⅢNP、CⅣ含量;检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、瘦素... 详细信息

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)调控瘦素(leptin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝纤维化大鼠的预防作用。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,TFLC灌胃给药第12周末,检测ALT、AST及HA、LN、PⅢNP、CⅣ含量;检测Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、瘦素、TGF-β1的含量;检测Hyp及组织病理变化;检测瘦素受体(OB-Rb)、TGFβ1Ⅰ型受体(TGFβR1)、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果 TFLC(200、400 g.L-1)能明显降低肝纤维化大鼠肝纤维化指标及血清Ⅰ型胶原、瘦素、TGF-β1水平;降低Ob-Rb、TGFβR1、Smad3的mRNA及蛋白表达。结论 TFLC能有效预防CCl4诱导的大鼠肝纤维化,可能与下调肝内瘦素及其受体,抑制TGF-β1/Smad通路有关。

关键词：肝纤维化豹皮樟总黄酮瘦素瘦素受体转化生长因子-β1 TGF-β1Ⅰ型受体

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补阳还五汤有效部位对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

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中草药 2011年第1期42卷 114-117页

作者：吴常青汪春彦邵旭董六一抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学药理学教研室安徽合肥230032 合肥七星医药科技有限公司安徽合肥230088

目的研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和... 详细信息

目的研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01、0.05)。结论补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。

关键词：补阳还五汤脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β 白细胞介素-6

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基于16S rDNA测序研究当归拈痛汤对膝骨关节炎小鼠肠道菌群的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 9-17页

作者：吴霜袁立霞廖晴蔡义思钟威陈宏南方医科大学中医药学院国家中医药管理局科研三级实验室中药药理实验室广州510515 齐齐哈尔市第一医院黑龙江齐齐哈尔161000 黑龙江省中医药科学院哈尔滨150036

目的:本研究旨在通过16S rDNA探讨当归拈痛汤调控肠道菌群进而治疗膝骨关节炎(KOA)的潜在作用机制。方法:将36只C57BL/6J小鼠采用前交叉韧带切断(ACLT)的方法构建膝骨关节炎疾病模型,并随机分为假手术组、模型组、当归拈痛汤低剂量组(0.... 详细信息

目的:本研究旨在通过16S rDNA探讨当归拈痛汤调控肠道菌群进而治疗膝骨关节炎(KOA)的潜在作用机制。方法:将36只C57BL/6J小鼠采用前交叉韧带切断(ACLT)的方法构建膝骨关节炎疾病模型,并随机分为假手术组、模型组、当归拈痛汤低剂量组(0.819 g·kg^(-1))、当归拈痛汤中剂量组(1.638 g·kg^(-1))、当归拈痛汤高剂量组(3.276 g·kg^(-1))、美洛昔康组(0.975 mg·kg^(-1)),每组6只。除给药组外,假手术组与模型组均予生理盐水灌胃,连续干预4周后,分别收取小鼠粪便和完整膝关节,苏木素-伊红(HE)和番红O-固绿染色观察膝关节组织形态的病理改变;采用16S rDNA测序分析给药前后肠道微生物丰度、多样性变化及相对应的功能预测。结果:高剂量当归拈痛汤和美洛昔康可以明显缓解KOA小鼠的疼痛症状,改善关节结构的紊乱,维持膝关节软骨的完整性,提高关节软骨Ⅱ型胶原a1(Col2a1)表达,降低关节软骨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达。16S rDNA结果显示,高剂量当归拈痛汤可调整肠道菌群物种丰富度与菌群结构,与假手术组比较,模型组中变形菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)、拟杆菌属(Bacteroides)丰度显著提高(P<0.05),与模型组比较,当归拈痛汤组中这4种菌群丰富度显著降低;与假手术组比较,模型组疣微菌门(Verrucomicrobia)、颤螺菌属(Oscillospira)和阿克曼氏菌属(Akkermansia)丰度明显降低(P<0.05),与模型组比较,当归拈痛汤组中这三类菌群丰度明显升高(P<0.05)。对差异菌属进行功能学通路预测发现,各组间差异物种涉及到丰度较高的代谢通路主要涉及到生物合成及前体代谢物和能量的产生,包括氨基酸生物合成、核苷和核苷酸生物合成、辅因子、假体基团、电子载体和维生素生物合成。结论:当归拈痛汤能够有效保护关节软骨,延缓KOA疾病进展,可能是通过调节肠道菌群结构、促进益生菌、抑制有害致病菌生长实现的。

关键词：膝骨关节炎当归拈痛汤肠道菌群 16S rDNA高通量测序关节软骨

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橙皮苷对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

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安徽医科大学学报 2010年第3期45卷 350-353页

作者：李晓冬李俊李荣黄艳吴芙蓉陶辉安徽医科大学药学院安徽天然药物活性研究省级实验室国家中医药管理局中医药科研三级实验室"中药药理实验室"合肥230032

目的研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆。测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转... 详细信息

目的研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆。测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;同时对肝组织进行病理学检查。结果 HDN能降低小鼠免疫性肝损伤血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ和IL-1的水平,降低肝匀浆中MDA、NO的含量,升高GSH的含量增强SOD的活性,减轻ConA对肝组织的病理损伤。结论 HDN对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与他清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低IL-1、TNF-α和IFN-γ等炎性细胞因子的表达有关。

关键词：肝疾病/病理学橙皮苷/药理学伴刀豆球蛋白A

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rno-miR-16-5p靶基因预测、生物信息学分析及鉴定

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实用医学杂志 2019年第14期35卷 2215-2219页

作者：王芳潘茂兴蔡三金梅志刚冯知涛三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 暨南大学医学院广州510632

目的对rno-miR-16-5p靶基因进行预测、生物信息学分析及鉴定,为深入研究rno-miR-16-5p的生物学功能奠定基础。方法应用TargetScan、miRDB、miRanda数据库预测出rno-miR-16-5p的靶基因,对靶基因进行基因本体论(GO)注释和京都基因与基因... 详细信息

目的对rno-miR-16-5p靶基因进行预测、生物信息学分析及鉴定,为深入研究rno-miR-16-5p的生物学功能奠定基础。方法应用TargetScan、miRDB、miRanda数据库预测出rno-miR-16-5p的靶基因,对靶基因进行基因本体论(GO)注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)生物通路富集分析,并利用双荧光素酶报告实验鉴定。结果3个数据库预测出的交集靶基因有48个,rno-miR-16-5p靶基因主要富集于细胞生长发育、促进突触合成及神经系统发育等生物过程,富集于血小板α颗粒、细胞质动力蛋白复合体等细胞组件与粘多糖分子功能中。信号通路则显著富集于唾液分泌通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路、环磷酸腺苷(cAMP)信号通路与胰腺分泌通路。双荧光素酶报告实验结果提示脑源性神经营养因子(BDNF)是rno-miR-16-5p的靶基因。结论rno-miR-16-5p靶向作用于BDNF的表达,可能通过参与cAMP信号通路促进神经系统发育的生物学过程。

关键词： rno-miR-16-5p 靶基因生物信息学脑源性神经营养因子信号通路

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白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响

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中成药 2020年第9期42卷 2317-2323页

作者：黄茸茸陆松侠许燕李维祖安徽新华学院药学院药理教研室安徽合肥230088 安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Ann... 详细信息

目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元细胞凋亡率,流式法(DCFH-DA荧光探针)测定细胞内ROS生成,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力下降(P<0.01),神经元细胞凋亡率提高(P<0.01),同时,ROS的生成、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达均增多(P<0.01);与模型组比较,白果内酯(12、24μmol/L)组能提高细胞活力,减少ROS生成,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平与神经元细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01),白果内酯(24μmol/L)组能抑制细胞NLRP-1、ASC及caspase-1的蛋白表达(P<0.01)。结论白果内酯对Aβ25-35诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有较好的保护作用,其机制可能与抑制NADPH氧化酶-ROS介导的NLRP-1炎症小体激活有关。

关键词：白果内酯阿尔茨海默病 Aβ25-35 ROS NLRP-1 ASC caspase-1

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脑内特定基因DNA甲基化在焦虑症中的生物学机制

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生命科学 2024年第7期36卷 917-928页

作者：张文欣闫文静王月刘怀玉李米亚何治三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002 三峡大学健康医学院宜昌443002 嘉兴大学医学院嘉兴314000

焦虑症是一种常见的精神障碍性疾病。DNA甲基化是焦虑症发展中关键的表观遗传学机制,其能够在不改变DNA序列的前提下改变遗传表型,并通过DNA甲基转移酶的作用在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5号碳位共价键结合一个甲基基团,抑制基因转录、... 详细信息

焦虑症是一种常见的精神障碍性疾病。DNA甲基化是焦虑症发展中关键的表观遗传学机制,其能够在不改变DNA序列的前提下改变遗传表型,并通过DNA甲基转移酶的作用在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5号碳位共价键结合一个甲基基团,抑制基因转录、影响染色质结构和调节组蛋白修饰,从而影响基因表达。焦虑症动物模型的相关大脑区域中DNA甲基化水平发生改变,影响基因表达和神经递质调节等生物学过程,但DNA甲基化在焦虑中的作用机制尚不完全清楚。本文主要阐述脑内特定基因,如糖皮质激素受体(GR)基因、脑源性神经营养因子(BDNF)基因以及5-羟色胺(5-HT)相关基因的甲基化与焦虑症之间的关系,并总结研究进展和提出相应见解,旨在为焦虑症的预防和治疗提供理论依据。

关键词： DNA甲基化表观遗传学焦虑症

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