检索结果-内蒙古大学图书馆

淫羊藿苷通过调控PI3K/AKT/mTOR通路影响自然衰老小鼠Treg细胞的表达

海南医科大学学报 2025年第7期31卷 506-512页

作者：邓锋侯利王怡罗亚男曾巧煌温涛刘翠华三峡大学健康医学院湖北宜昌443002 三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 广州南方学院广东广州510970 宜昌市中医医院皮肤科湖北宜昌443002

目的:观察淫羊藿苷延缓自然衰老小鼠皮肤老化的作用和初步探讨其作用机制。方法:将15月龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为衰老组、淫羊藿苷低剂量组(5 mg/kg)和淫羊藿高剂量组(20 mg/kg),每组10只。另取10只1月龄的雄性C57BL/6J小鼠作为... 详细信息

目的:观察淫羊藿苷延缓自然衰老小鼠皮肤老化的作用和初步探讨其作用机制。方法:将15月龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为衰老组、淫羊藿苷低剂量组(5 mg/kg)和淫羊藿高剂量组(20 mg/kg),每组10只。另取10只1月龄的雄性C57BL/6J小鼠作为青年对照组。饲养3个月后处死所有小鼠。H&E染色观察小鼠皮肤组织厚度;Masson染色观察胶原纤维的变化;免疫组化检测皮肤组织Ki67和p16表达;流式细胞术检测脾脏和淋巴结中CD4^(+)FoxP3^(+)Treg百分比以及免疫组化检测皮肤组织Foxp3表达;蛋白免疫印迹法检测皮肤组织PI3K、AKT、m-TOR、P70S6K的蛋白表达水平。结果:与青年组比较,衰老组小鼠皮肤的厚度变薄(P<0.01);胶原纤维含量减少(P<0.01);表皮Ki67的表达减少(P<0.01);皮肤组织p16的表达增加(P<0.01);脾脏和淋巴结组织内CD4^(+)Foxp3^(+)Treg百分比增加(P<0.01);皮肤组织Foxp3的表达增加(P<0.01);皮肤组织PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达没有明显变化,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR和P70S6K的蛋白表达增加(P<0.01)。与衰老组小鼠比较,淫羊藿苷给药组小鼠皮肤变厚(P<0.01);胶原纤维含量增加(P<0.01);表皮Ki67表达增加(P<0.01);皮肤组织p16的表达减少(P<0.01);脾脏和淋巴结组织内CD4^(+)Foxp3^(+)Treg百分比减少(P<0.05,P<0.01);皮肤组织Foxp3表达减少(P<0.01)。皮肤组织PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达没有明显变化,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR和P70S6K的蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01)。结论:淫羊藿苷可以通过调控PI3K/AKT/m-TOR信号通路影响自然衰老小鼠Treg的表达进而延缓皮肤的衰老。

关键词：自然衰老淫羊藿苷调节性T细胞 PI3K/AKT/mTOR

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基于对骨癌痛大鼠脊髓TAK1/JNK/c-Jun信号通路的调控探讨华蟾素镇痛机制

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中国药学杂志 2021年第2期56卷 108-114页

作者：刘丹焦良波陈涛付烊胡卫黄冈市中医医院湖北黄冈438000 三峡大学附属第二人民医院(宜昌市第二人民医院) 湖北宜昌443002 三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理(肿瘤)科研三级实验室湖北宜昌443000 襄阳市中医医院湖北襄阳441000

目的基于对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞TAK1/JNK/c-Jun信号通路的调控,探讨华蟾素缓解骨癌痛的作用机制。方法选取雌性SD大鼠,随机分成6组,在造模前后检测行为学指标,最后一次行为学检测结束后处理大鼠,Western blot法检测相关蛋白的表... 详细信息

目的基于对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞TAK1/JNK/c-Jun信号通路的调控,探讨华蟾素缓解骨癌痛的作用机制。方法选取雌性SD大鼠,随机分成6组,在造模前后检测行为学指标,最后一次行为学检测结束后处理大鼠,Western blot法检测相关蛋白的表达情况,免疫荧光双标检测脊髓c-jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNK)蛋白与胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的共定位情况,ELISA法检测脊髓相关细胞因子的含量。结果与模型组相比,华蟾素组大鼠的痛阈值上升(P<0.01或P<0.05);鞘内插管组大鼠的痛阈值未见明显变化;抑制剂组进行鞘内给药后,大鼠的痛阈值明显升高(P<0.05)。Western blot结果显示,模型组大鼠脊髓中GFAP、p-TAK1、p-JNK、p-c-Jun蛋白的表达增多(P<0.01);华蟾素能显著降低模型组大鼠脊髓中GFAP、p-TAK1、p-JNK、p-c-Jun蛋白的表达(P<0.01或P<0.05);抑制剂组大鼠脊髓中p-JNK、p-c-Jun蛋白的表达降低(P<0.05),而GFAP、p-TAK1蛋白的表达未见明显差异。免疫荧光结果显示,脊髓中p-JNK与GFAP共表达。ELISA结果显示,模型组大鼠脊髓中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、CCL2的表达较假手术组增多(P<0.01);华蟾素组及抑制剂组脊髓中TNF-α、IL-1β、CCL2的表达较模型组减少(P<0.01);抑制剂组CCL2的表达较华蟾素组降低(P<0.05),而TNF-α、IL-1β的表达未见明显差异。结论华蟾素可能是通过抑制脊髓星形胶质细胞中TAK1/JNK/c-Jun信号通路相关蛋白的活化,减少细胞因子释放,从而发挥缓解骨癌痛的作用。

关键词：华蟾素骨癌痛 TAK1/JNK/c-Jun信号通路镇痛

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杜鹃花总黄酮对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联SOCE通路的影响

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中国药理学通报 2021年第12期37卷 1736-1742页

作者：赫玉香陆嘉珺王书凡姜晨晨施磊尹秀云陈卓曹迪沈学彬韩军国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室安徽省多糖药物工程技术研究中心皖南医学院药物研发中心药学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每... 详细信息

目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每组各8只。ELISA检测大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理变化;TTC染色观察大鼠脑组织梗死情况;Western blot和RT-qPCR分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3、PKB的蛋白及mRNA表达水平。结果TFR组大鼠神经功能评分相较于MCAO组明显降低,脑组织病理损伤明显改善,梗死率明显降低,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性明显降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调,PKB明显上调,而加入SOCE通道抑制剂后,以上作用进一步加强。结论TFR可减轻MCAO大鼠脑损伤,机制可能与其抑制脑组织SOCE通路,降低炎症介质活性,减少Ca^(2+)超载和细胞凋亡等有关。

关键词：杜鹃花总黄酮缺血/再灌注损伤 STIM Orai SOCE通道 2-APB

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元胡止痛滴丸对慢性不可预知性温和刺激大鼠抗抑郁作用及机制研究

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中成药 2025年第4期47卷 1326-1330页

作者：马骏王怀弟郭影李文基胡佳惠刘兴国李坚刘亚鹏任一杰贾继禧甘肃中医药大学药学院甘肃兰州730000 国家中医药管理局中医药科研三级实验室中药药理实验室甘肃兰州730000 甘肃省药品检验研究院甘肃兰州730070 兰州市食品药品检验检测研究院甘肃兰州730020 甘肃陇神戎发药业股份有限公司甘肃兰州730101

目的探究元胡止痛滴丸对慢性不可预知性温和刺激(CUMS)大鼠抗抑郁的作用。方法60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛片组(12.5 mg/kg)和元胡止痛滴丸低、中、高剂量组(0.38、0.75、1.50 g/kg),每组10只,构建CUMS抑郁症模型,... 详细信息

目的探究元胡止痛滴丸对慢性不可预知性温和刺激(CUMS)大鼠抗抑郁的作用。方法60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛片组(12.5 mg/kg)和元胡止痛滴丸低、中、高剂量组(0.38、0.75、1.50 g/kg),每组10只,构建CUMS抑郁症模型,灌胃给药30 d,在第15、30天进行糖水偏好实验及敞箱实验。末次给药后,ELISA法检测脑组织5-HT、NA、DA水平,HE染色观察海马组织病理情况,Western blot法检测海马组织BDNF、ERK、p-ERK、CREB、p-CREB表达,RT-qPCR法检测海马组织BDNF、ERK、CREB mRNA表达。结果与模型组比较,第15、30天,元胡止痛滴丸中、高剂量组大鼠糖水偏好指数升高(P<0.05,P<0.01),水平运动路程、加快运动速度、增加直立次数增加(P<0.05,P<0.01),休息时间缩短(P<0.05,P<0.01),脑组织5-HT、NA水平升高(P<0.01),海马体CA1区神经元细胞损伤程度减轻,排列整齐、密集,部分细胞体积缩小,核染色加深,病变减轻,海马组织BDNF、ERK、p-ERK、p-CREB蛋白表达和BDNF、ERK mRNA表达升高(P<0.01)。结论元胡止痛滴丸具有抗抑郁作用,其作用机制可能与升高脑组织5-HT、NA水平,保护海马组织,上调BDNF/ERK/CREB信号通路有关。

关键词：元胡止痛滴丸抑郁症慢性不可预知性温和刺激(CUMS) 神经递质 BDNF/ERK/CREB信号通路

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杨松柏主任医师运用组针刺法治疗面肌痉挛验案举隅

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中医学 2022年第4期11卷 661-664页

作者：徐荣华杨松柏罗亚男三峡大学医学院湖北宜昌三峡大学中医临床医学院宜昌市中医医院湖北宜昌三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理学三级实验室湖北宜昌

面肌痉挛(hemifacial spasm, HFS)是第七对(VII)脑神经的神经产生兴奋性功能障碍性疾病,属于临床常见病、难治病,目前还无特效疗法。杨松柏主任医师认为面肌痉挛多肝、风有关,其病位主要在脑。治疗上运用其独创的组针刺法,增强针感,主... 详细信息

面肌痉挛(hemifacial spasm, HFS)是第七对(VII)脑神经的神经产生兴奋性功能障碍性疾病,属于临床常见病、难治病,目前还无特效疗法。杨松柏主任医师认为面肌痉挛多肝、风有关,其病位主要在脑。治疗上运用其独创的组针刺法,增强针感,主张选穴宜少而精,多取面部穴位,重视揣穴。其临床经验对治疗面肌痉挛有较好的临床意义。

关键词：针刺疗法面肌痉挛病案

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青藤碱抑制CaN/NFAT通路信号抑制CIA骨破坏的研究

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中国免疫学杂志 2020年第12期36卷 1447-1452页

作者：张浩然吉金雨侯晓强颜岚梅志刚冯知涛三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室宜昌443002 三峡大学第一临床医学院风湿免疫病研究所宜昌443003

目的:从钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(CaN/NFAT)通路探讨青藤碱(SIN)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠骨破坏的作用。方法:C57BL/6小鼠60只,随机选取6只为正常组(C组),其余小鼠为造模组。造模组小鼠以牛Ⅱ型胶原(CⅡ)和完全弗氏佐剂的混... 详细信息

目的:从钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(CaN/NFAT)通路探讨青藤碱(SIN)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠骨破坏的作用。方法:C57BL/6小鼠60只,随机选取6只为正常组(C组),其余小鼠为造模组。造模组小鼠以牛Ⅱ型胶原(CⅡ)和完全弗氏佐剂的混合乳化剂为抗原尾根部注射,3周后加强免疫,取CⅡ与等体积的不完全弗氏佐剂混合尾根部注射,建立CIA模型。造模成功后,随机分为模型组(M组)、SIN低剂量组(SL组)、SIN高剂量组(SH组)各9只。初次免疫后第31天起,SL组、SH组分别给予SIN 30 mg/kg、300 mg/kg灌胃,连续12 d,每日1次,C组、M组给予等体积的生理盐水。观察小鼠关节肿胀程度并评估关节炎指数(AI);HE染色观察小鼠踝关节病理变化并评价;免疫组化检测CIA小鼠踝关节切片CaNAα、NFAT蛋白表达水平;Western blot检测CIA小鼠滑膜组织CaNAα、NFAT蛋白表达水平。结果:与C组相比,M组关节AI指数、炎症细胞浸润、软骨及骨破坏评分、CaNAα、NFAT蛋白表达均明显升高(P<0.05或P<0.01);与M组相比,SL、SH组的AI指数、炎症细胞浸润、骨及软骨破坏评分、CaNAα、NFAT蛋白水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:SIN可能通过抑制CaN/NFAT信号通路,抑制破骨细胞分化,改善CIA小鼠骨破坏,为临床治疗类风湿关节炎提供实验依据。

关键词：青藤碱类风湿关节炎骨破坏信号通路破骨细胞

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黑茶的药理作用研究进展

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茶叶通讯 2022年第1期49卷 12-17页

作者：许佳乐汪聪杨艳鸿何功威黄益玲何建刚三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学医学院湖北宜昌443002 湖北长盛川青砖茶研究所湖北宜昌443002 鑫鼎生物科技有限公司湖北宜昌443002

黑茶作为一种经微生物、酶和湿热条件共同作用的后发酵茶,有诸多药理作用,包括促胃肠道功能、降血糖、增敏胰岛素、保肝护肝、抗动脉粥样硬化、减肥降脂和抗炎等,值得进一步发掘与研究。本文对黑茶相关的药理功效及作用机制研究进展进... 详细信息

黑茶作为一种经微生物、酶和湿热条件共同作用的后发酵茶,有诸多药理作用,包括促胃肠道功能、降血糖、增敏胰岛素、保肝护肝、抗动脉粥样硬化、减肥降脂和抗炎等,值得进一步发掘与研究。本文对黑茶相关的药理功效及作用机制研究进展进行了综述。

关键词：黑茶药理作用进展

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白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响

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中成药 2020年第9期42卷 2317-2323页

作者：黄茸茸陆松侠许燕李维祖安徽新华学院药学院药理教研室安徽合肥230088 安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽合肥230032

目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Ann... 详细信息

目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元细胞凋亡率,流式法(DCFH-DA荧光探针)测定细胞内ROS生成,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力下降(P<0.01),神经元细胞凋亡率提高(P<0.01),同时,ROS的生成、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达均增多(P<0.01);与模型组比较,白果内酯(12、24μmol/L)组能提高细胞活力,减少ROS生成,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平与神经元细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01),白果内酯(24μmol/L)组能抑制细胞NLRP-1、ASC及caspase-1的蛋白表达(P<0.01)。结论白果内酯对Aβ25-35诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有较好的保护作用,其机制可能与抑制NADPH氧化酶-ROS介导的NLRP-1炎症小体激活有关。

关键词：白果内酯阿尔茨海默病 Aβ25-35 ROS NLRP-1 ASC caspase-1

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延龄草总皂苷体内外抗结肠癌活性的作用

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中成药 2021年第8期43卷 2188-2192页

作者：陈静文陈先勇赵龙飞柳蔚李世刚喻玲玲三峡大学医学院湖北宜昌443002 三峡大学人民医院(宜昌市第一人民医院)病理科湖北宜昌443000 天然产物研究与利用湖北省重点实验室湖北宜昌443002 国家中医药管理局中药药理(肿瘤)科研三级实验室湖北宜昌443002

目的基于RAS/AKT/ERK信号通路探讨延龄草总皂苷体内外抗结肠癌作用及机制。方法建立移植瘤小鼠模型,延龄草总皂苷水溶液(5、10、15 mg/kg)灌胃给药,通过RT⁃PCR方法检测瘤体组织细胞基因表达,HE染色法测定组织病理学变化,Western blot法... 详细信息

目的基于RAS/AKT/ERK信号通路探讨延龄草总皂苷体内外抗结肠癌作用及机制。方法建立移植瘤小鼠模型,延龄草总皂苷水溶液(5、10、15 mg/kg)灌胃给药,通过RT⁃PCR方法检测瘤体组织细胞基因表达,HE染色法测定组织病理学变化,Western blot法测定瘤组织中RAS蛋白的表达;体外实验包括MTT法检测延龄草总皂苷对其抑制率的影响,Western blot法检测细胞中RAS蛋白、AKT、ERK1/2蛋白及其磷酸化蛋白的表达。结果体内实验结果表明对照组瘤重为(3.101±0.301)g、延龄草总皂苷低剂量组为(2.325±0.241)g、延龄草总皂苷中剂量组为(2.019±0.305)g、延龄草总皂苷高剂量组为(1.513±0.178)g;瘤体组织细胞RAS基因表达呈现剂量依赖性降低;HE染色显示延龄草总皂苷(10、15 mg/kg)可见大片肿瘤细胞坏死;瘤组织RAS蛋白表达呈现浓度依赖性降低。细胞毒性实验结果表明延龄草总皂苷可以有效抑制结肠癌CT26细胞增殖;Western blot实验结果显示延龄草总皂苷能够下调结肠癌CT26细胞中RAS蛋白以及磷酸化AKT、磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论延龄草总皂苷可以在体内外产生抗结肠癌作用,其机制可能与干扰RAS/AKT/ERK信号通路相关。

关键词：延龄草总皂苷结肠癌 RAS/AKT/ERK信号通路

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十一酸睾酮小鼠前列腺增生模型的建立及分析

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甘肃中医药大学学报 2022年第3期39卷 18-22页

作者：田悦马骏石晓峰刘兴国赵苗苗孙涛甘肃中医药大学药学院甘肃兰州730101 国家中医药管理局中医药科研三级实验室中药药理实验室甘肃兰州730000 甘肃省医学科学研究院药物研究所甘肃兰州730050 兰州市食品药品检验研究院药理实验室甘肃兰州730030

目的研究以十一酸睾酮替代丙酸睾酮建立小鼠前列腺增生模型的方法,为前列腺增生动物模型的建立及药物筛选提供实验依据。方法将50只小鼠采用随机数字表法分为正常对照组、模型一组、模型二组、模型三组和模型四组,每组10只。除正常对... 详细信息

目的研究以十一酸睾酮替代丙酸睾酮建立小鼠前列腺增生模型的方法,为前列腺增生动物模型的建立及药物筛选提供实验依据。方法将50只小鼠采用随机数字表法分为正常对照组、模型一组、模型二组、模型三组和模型四组,每组10只。除正常对照组外,模型一、二、三、四组小鼠分别按不同方案肌肉注射十一酸睾酮造模,以前列腺指数及前列腺组织病理学改变作为指标,观察、比较各组造模情况,并对最佳造模方案模型小鼠给予非那雄胺片和普乐安片干预,通过模型小鼠前列腺指数及前列腺组织病理学表现的改善情况反证造模方案。结果造模后与正常对照组比较,模型二、三组小鼠前列腺指数均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);模型一、二、三、四组组间比较,模型三组小鼠前列腺指数明显高于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。前列腺组织病理学观察结果显示,模型二、三组小鼠前列腺腺上皮细胞增生明显,呈复层或假复层,腺上皮呈乳头状,向腺腔内突出,间质血管扩张;模型一、四组小鼠前列腺腺上皮细胞多为单层,部分细胞呈立方或高柱状,少量腺上皮呈乳头状,向腺腔内突出。对最佳造模方案模型小鼠给予非那雄胺片和普乐安片干预后,小鼠前列腺指数均明显降低(P<0.05或P<0.01);前列腺组织病理学观察结果显示,前列腺腺体形态明显恢复,腺上皮内无空泡,上皮细胞胞质较为饱满,间质血管扩张有所改善。结论推荐造模方法为:予小鼠十一酸睾酮19.2 mg/kg肌肉注射,连续2次,间隔10 d。此方法给药频次和总剂量较少,小鼠前列腺增生明显,采用临床常用药物可使增生显著改善。

关键词：前列腺增生动物模型十一酸睾酮小鼠模型反证前列腺指数病理学改变

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